Главная страница
Навигация по странице:

  • Бета-адреноблокатори (β-АБ)

  • Блокатори кальцієвих каналів (БКК).

  • Інші антиангінальні препарати.

  • ІІІ етап – визначення подальшої стратегії (неін- вазивної чи інвазивної) та її терміновості.

  • Критерії високого ризику у хворих із показаннями

  • Ургентна інвазивна стратегія

  • Рання інвазивна стратегія

  • 1. Клінічна оцінка 2. Діагностика/визначення ризику 3. Коронарна ангіографія ГКС з елевацією ST реперфузія Оцінка

  • Рання ГКС можливий

  • IV етап – методи реваскуляризації

  • 1.2. Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST ГКС із стійкою елевацією сегмента ST здебільшого передує гострому ІМ із зубцем Q. ІМ

  • Діагноз ІМ базується на

  • Особливості проявів ІМ при різних клінічних ва

  • Обов’язкові дослідження

  • Додаткові дослідження

  • Локалізація ІМ Відведення ЕКГ прямі ознаки реципрокні

  • Стадії Тривалість ЕКГ-зміни Приклад ЕКГ

  • Навчальний посібник у двох частинах Частина 1 Кардіологія, ендокринологія та ревматологія


    Скачать 1.66 Mb.
    НазваниеНавчальний посібник у двох частинах Частина 1 Кардіологія, ендокринологія та ревматологія
    Дата03.03.2023
    Размер1.66 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаPrystupa_1.pdf
    ТипНавчальний посібник
    #966865
    страница2 из 18
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18
    Антиішемічні засоби. Зменшують потребу міокар- да в кисні внаслідок зниження частоти серцевих скорочень
    (ЧСС), АТ та кінцево-діастолічного тиску або підвищують надходження кисню до міокарда за рахунок дилатації ко- ронарних судин.
    Бета-адреноблокатори (β-АБ) мають доведену ефективність та здатність покращувати прогноз у хворих на ГКС та призначаються якомога раніше усім пацієнтам, які не мають протипоказів. За наявності високого ризику їх призначають внутрішньовенно.
    Принципи призначення:
    пероральна терапія

    -АБ повинна бути розпочата в перші 24 години за відсутності протипоказів;
    починати лікування необхідно з малих доз і посту- пово їх збільшувати до досягнення цільової ЧСС, усунення симптомів або появи тяжких побічних ефектів;
    мета лікування – підтримувати ЧСС у межах 50−60 за 1 хв у спокої;
    необхідно призначати

    -АБ без внутрішньої симпа- томіметичної активності.
    Показання до застосування:
    біль, що не проходить після застосування наркотич- них аналгетиків;
    підвищений АТ (призначити якомога раніше);
    тахікардія за відсутності СН.
    Протипоказання:
    ознаки СН;
    підтверджений низький серцевий викид;
    підвищений ризик кардіогенного шоку (вік більше
    70 років, систолічний АТ нижче 120 мм рт. ст.; ЧСС біль-

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    14 ша 110 уд/хв або менша 60 уд/хв; велика тривалість періо- ду від розвитку симптомів до початку надання допомоги);
    інтервал PR > 0,24 секунди;
    атріовентрикулярна (AВ)-блокада II− III ступенів;
    бронхіальна астма (БА), хронічне обструктивне за- хворювання легень (ХОЗЛ);
    артеріальна гіпотензія.
    Схеми призначення

    -АБ: пропранолол всередину або сублінгвально до 20 мг або метопролол до 25 мг.
    Ін’єкційне введення розпочинають лише у разі гіпертензії та/або тахікардії: метопролол 5−10 мг повільно краплинно, або есмолол – 250−500 мг внутрішньовенно з подальшою
    інфузією 50−100 мкг/кг/хв.
    Нітрати застосовують длязменшення симптома- тики стенокардії – перорально чи внутрішньовенно; внут- рішньовенне лікування нітратами рекомендоване пацієн- там із повторною стенокардією і/або ознаками СН. Нітро-
    гліцерин призначають сублінгвально (0,4−0,5 мг) кожні
    5 хвилин до 3 разів, після чого оцінюють доцільність внут- рішньовенного введення нітратів. Інфузія нітратів прово- диться 1−2 доби. Початкова доза нітрогліцерину (1 % роз- чин нітрогліцерину, перлінганіту або ізокету) становить
    5−15 мкг/хв (1−3 краплі/хв), потім кожні 5−10 хвилин дозу збільшують на 10 мкг/хв (2 краплі/хв) під контролем АТ
    (не нижче 100 мм рт. ст.).
    Блокатори кальцієвих каналів (БКК). Дилтіазем та верапаміл доцільно застосовувати у хворих, які мають протипоказання до β-АБ та за наявності варіантної стено- кардії; дигідропіридини тривалої дії можна застосовувати з антигіпертензивною метою і додаткового антиангінально- го ефекту у поєднанні із β-АБ.

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    15
    Інші антиангінальні препарати. Івабрадин селек- тивно інгібує If-канали синусового вузла серця і може ви- користовуватися у пацієнтів із протипоказаннями до β-АБ.
    Терапія статинами. Упродовж перших днів пере- бування у стаціонарі призначається один із статинів: атор-
    вастатин – 40−80 мг 1 раз на добу, розувастатин – 20 мг
    1 раз на добу. Доза статинів титрується залежно від кон- центрації холестерину ліпопротеїдів низької щільності
    (ЛПНЩ). Метою є досягнення концентрації холестерину
    ЛПНЩ менше 1,8 ммоль/л або його зниження на 50 % і більше.
    ІІІ етап – визначення подальшої стратегії (неін-
    вазивної чи інвазивної) та її терміновості. Показано, що катетеризація серця із подальшою реваскуляризацією за- побігає повторній ішемії і/або покращує коротко- та довго- термінові результати лікування. За допомогою факторів ризику можна визначити довготермінову користь від про- ведення інвазивної стратегії.
    Критерії високого ризику у хворих із показаннями
    до інвазивного ведення:
    Первинні:
    підвищення рівня тропоніну;
    динамічні зміни сегмента ST або зубця Т.
    Вторинні:
    цукровий діабет (ЦД);
    ниркова недостатність (швидкість клубочкової фі- льтрації (ШКФ) < 60 мл/хв/1,73 м
    3
    );
    зменшена функція ЛШ (фракція викиду (ФВ) <
    < 40 %);
    рання постінфарктна стенокардія;
    недавнє ЧКВ;
    попереднє аортокоронарне шунтування (АКШ);
    помірне або високе оцінки ризику за GRACE (дода- ток В,С).

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    16
    Ургентна інвазивна стратегія(< 2 год)
    показана пацієнтам із дуже високим ризиком, а саме за наявності:
    рефрактерної стенокардії;
    повторної стенокардії, пов’язаної із депресією ST
    (2 мм) або глибокими негативними зубцями Т, незважаючи на інтенсивне антиангінальне лікування;
    клінічних симптомів СН або гемодинамічної неста- більності;
    аритмії із загрозою для життя (фібриляція шлуноч- ків або шлуночкова тахікардія).
    Рання інвазивна стратегія(< 24 год) показанапа- цієнтам, які мають:
    підвищений рівень тропоніну;
    динаміку сегмента SТ чи зубця Т на ЕКГ > 0,5 мм;
    ЦД;
    знижену функцію нирок (ШКФ < 60 мл/хв/1,73 м
    3
    );
    знижену ФВ < 40 %;
    ранню постінфарктну стенокардію;
    проведене ЧКВ упродовж попередніх 6 місяців;
    АКШ;
    помірний ризик за шкалою GRACE (додаток Б,В).
    Консервативна стратегіябез планової ангіографії або з нею показана пацієнтам, які відповідають усім опи- саним нижче критеріям, мають низький ризик і не повинні обов’язково проходити ранні інвазивні процедури:
    немає повторного болю у грудях;
    немає ознак СН;
    немає змін на початковій ЕКГ або на другій ЕКГ
    (через 6−9 год);
    немає підвищення рівня тропоніну (при надходжен- ні та через 6-9 годин);
    немає ішемії у відповідь на навантаження.
    1. Клінічна оцінка 2. Діагностика/визначення ризику 3. Коронарна ангіографія
    ГКС з
    елевацією ST
    реперфузія
    Оцінка
    - характер болю
    - фізичне обстеження
    - анамнез на вірогід- ність ІХС
    - ЕКГ (динамика ST)
    Підтвердження
    - відповідь на терапію
    - біохімія/тропонін
    - ЕКГ
    - ехокардіографія
    - GRACE
    - критерії ризику (Таб. 9)
    - КТ, МРТ, сцінтіграфія (при необхідності)
    Невідкладна
    <120хв.
    Рання
    < 24 годин
    < 72 годин
    Без ангіогра- фії / планова
    Без ІХС
    ГКС
    можливий

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    17
    IV етап – методи реваскуляризації
    Рекомендації щодо вибору методу реваскуляризації при ГКС без елевації сегмента ST подібні до таких при планових процедурах:
    у пацієнтів із односудинним ушкодженням найкра- щим методом реваскуляризації є ЧКВ із стентуванням;
    у пацієнтів із ушкодженням багатьох судин вибір між ЧКВ та АКШ проводиться індивідуально.
    Якщо ангіографія свідчить про неможливість ревас- куляризації через ступінь ушкодження і/або слабкий дис- тальний витік, за допомогою медикаментів потрібно змен- шити симптоми стенокардії у стані спокою, а також прове- сти заходи щодо вторинної профілактики.
    1.2. Гострий коронарний синдром з елевацією
    сегмента ST
    ГКС із стійкою елевацією сегмента ST здебільшого передує гострому ІМ із зубцем Q.
    ІМ – невідкладний клінічний стан, обумовлений некрозом ділянки серцевого м’яза в результаті оклюзії або субтотального стенозу коронарної артерії, що майже завжди розвивається внаслідок порушення цілісності ате- росклеротичної бляшки з утворенням тромбу, збільшенням агрегації тромбоцитів та сегментарним спазмом поблизу бляшки.
    Діагноз ІМ базується на клінічних даних, змінах
    ЕКГ, підвищенні біохімічних маркерів пошкодження міо- карда.
    Загальні симптоми:
    загальна слабість або збудження;
    блідість та вологість шкірних покривів;
    можливі ознаки СН;

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    18
    психомоторне збудження, вогнищеве ураження го- ловного чи спинного мозку.
    Під час об
    ,
    єктивного обстеження специфічні симптоми не виявляються. Можлива глухість серцевих тонів, короткочасний шум тертя перикарда (непряма озна- ка), субфебрильна або фебрильна лихоманка – пізній симптом (виникає на 2-й день, є не в усіх хворих).
    Атипові варіанти ІМ:
    1. Периферичний з атиповою локалізацією болю у лі- вій руці та лопатці, гортані, нижній щелепі.
    2. Астматичний.
    3. Абдомінальний (гастралгічний).
    4. Колаптоїдний.
    5. Набряковий.
    6. Аритмічний.
    7. Церебральний.
    8. Стертий (малосимптомний).
    9. Комбінований.
    Особливості проявів ІМ при різних клінічних ва-
    ріантах.
    Больовий (типовий) – status anginosus: сила болю – гострий, найгостріший, стійкий до нітратів; характер болю
    – стисний, надривний; локалізація – за грудиною, по всій передній поверхні грудної клітки; іррадіація – можлива в плече, шию, руки, спину, епігастральну ділянку. Біль не залежить від пози та положення тіла, рухів та дихання.
    Абдомінальний варіантпроявляється інтенсивним болем в епігастрії або у ділянці правого підребер'я, правої половини живота.Одночасно виникають блювання, нудо- та. Можливі проноси, парез шлунково-кишкового тракту
    (ШКТ) із різким розширенням шлунка, кишечника, гикав- кою, відрижкою повітрям, різким здуттям живота. Під час пальпації – напруження та болючість черевної стінки. Біль

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    19 може іррадіювати у лопатки, міжлопатковий простір, передні відділи грудної клітки.
    Астматичний варіант відбувається за типом тяжкої ядухи, кашлю з пінистим рожевим харкотинням(серцева астма, набряк легенів) за відсутності або за малої інтенси- вності болю в ділянці серця. Реєструють ритм галопу, аритмії, зниження АТ. Цей варіант частіше трапляється при повторних ІМ, а також при ІМ на тлі тяжкого кардіо- склерозу і практично завжди при інфаркті сосочкових м'я- зів.
    Колаптоїдний варіант це фактично прояв кар- діогенного шоку, характеризується відсутністю болю, рап- товим зниженням АТ, запамороченням, потемнінням в очах, появою холодного поту.
    Набряковий варіантхарактеризується появою за- дишки, слабкості, порівняно швидко – набряків, асциту, збільшенням розмірів печінки, тобто розвитком гострої правошлуночкової недостатності.
    Аритмічнийпочинається з гострих порушень ри- тму за відсутності типового ангінозного нападу і характе- ризується наявністю різних аритмій та блокад: пароксиз- мом шлуночкової або надшлуночкової тахікардії, повною
    АВ-блокадою, пароксизмом миготливої тахіаритмії, непов- ною АВ-блокадою високого ступеня з вираженою шлуноч- ковою брадисистолією.
    Церебральнийобумовлений розвитком недостатності мозкового кровообігу, частіше динамічного − запаморо- чення,нудоти, блювання, затьмарення свідомості, непри- томності, слабкості у кінцівках. Рідше буває розвиток ге- міпарезів або порушень мови. Напад починається з гемі- плегії і втрати свідомості.
    Стертий − характеризується загальними симпто- мами, що важко інтерпретувати: слабкість, розлитий біль в грудній клітці, пітливість.

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    20
    Комбінований − може об’єднувати симптоми інших варіантів перебігу.
    Обов’язкові дослідження:
    1. Збирання скарг та анамнезу.
    2. Клінічний огляд.
    3. Вимірювання АТ.
    4. ЕКГ у 12 відведеннях у динаміці.
    5. Лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, КФК у динаміці 3 рази, бажано МВ-КФК чи тропонін
    Т або І, за необхідності в динаміці 2 рази, аланінаміно- трансфераза (АЛТ), аспартатамінотрансфераза (АСТ), ка- лій, натрій, білірубін, креатинін, холестерин загальний, холестерин ліпопротеїдів низької щільності, тригліцериди, глюкоза крові).
    6. ЕхоКГ.
    7. Навантажувальний тест (велоергометрія (ВЕМ) або тредміл) при стабілізації стану та відсутності протипока- зань.
    8. Коронаровентрикулографія за давності ГКС до
    12 годин і можливості виконання процедури упродовж
    90 хв після першого контакту з лікарем.
    Додаткові дослідження:
    1. АЧТЧ (при лікуванні НФГ).
    2. МНВ (при лікуванні пероральними антикоагулян- тами).
    3. Рентгенографія органів грудної клітки (ОГК).
    ЕКГ у 12 відведеннях треба записати при першому зверненні хворого за медичною допомогою, при цьому затримка часу до запису не повинна перевищувати 10 хв.
    Моніторинг ЕКГ необхідно починати якомога швидше в усіх пацієнтів із підозрою на ІМ.
    ЕКГ-критерії ІМ з підйомом сегмента ST залежать від його форми, локалізації та стадії:

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    21
    дугоподібний підйом сегмента ST (> 1 мм) випуклі- стю доверху, яке зливається із позитивним зубцем Т або переходить у негативний зубець Т;
    одночасно з появою підйому сегмента ST виникає реципрокна депресія сегмента ST випуклістю донизу в протилежних відведеннях ЕКГ;
    поява чи заглиблення вже існуючого патологічного зубця Q: ширина Q > 0,04 c; глибина Q > 25 % амплітуди зубця R у тому самому відведенні ЕКГ;
    глибина Q щодо комплексу QRS: 15 % у відведен- нях V5−V6; 50 % у відведеннях aVL та одночасно > 10 % у
    І відведенні; > 25 % у відведеннях aVF; зменшення амплі- туди зубця R або зникнення зубця R та формування ком- плексу QS.
    Залежно від змін на ЕКГ можна встановити локалі- зацію ураження стінки серця (табл. 1.1).
    Таблиця 1.1 – Топічна ЕКГ-діагностика інфаркту міокарда
    Локалізація ІМ
    Відведення ЕКГ
    прямі ознаки
    реципрокні
    Передній, передньо- перегородковий
    V
    1
    – V
    4
    ІІІ, aVF
    Передньобазальний aVL
    ІІІ, aVF, V
    1
    – V
    2
    Передній пошире- ний
    І, ІІ, aVL,V
    1
    – V
    6
    ІІІ, aVF
    Бічний
    І, ІІ, aVL, V
    5
    – V
    6
    V
    1
    (V
    2
    , аVR)
    Бічний базальний aVL, високі бічні V
    5

    V
    6
    ІІІ, V
    1
    – V
    2
    Задньодіафраг- мальний
    ІІ, ІІІ, aVF
    І, aVL, V
    2
    – V
    5
    Верхівковий
    ІІ, ІІІ, aVF, V
    3
    – V
    6
    аVR,V
    1
    – V
    2,
    V
    3R
    Задньобічний
    ІІІ, aVF, V
    5
    – V
    6
    Задньобазальний
    V
    7
    – V
    9
    V
    1
    – V
    2
    ,V
    3R
    Правого шлуночка
    V
    3R
    – V
    4R
    V
    7
    – V
    9

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    22
    Непрямою ознакою ІМ, що не дозволяє визначити глибину та фазу процесу, є блокада ніжок пучка Гіса
    (БНПГ), що раптово виникла. При ушкодженні передсердь відзначаються зміни зубця Р, депресія чи підйом сегмента
    РQ, міграція водія ритму, тріпотіння передсердь, ритм із
    АВ-з
    ,
    єднання. Найбільш достовірні дані ЕКГ у динаміці
    (табл. 1.2).
    Вчасний діагноз ІМ з елевацією сегмента ST є клю- човим фактором успішного лікування. Контроль ЕКГ по- винен починатись якнайшвидше для всіх пацієнтів із підо- зрою на ІМ з елевацією сегмента ST для виявлення арит- мій, що загрожують життю. Якнайшвидше необхідно запи- сати та інтерпретувати ЕКГ у 12 відведеннях.
    Діагностика на основі ЕКГ може виявитися більш
    складною в деяких випадках:
    − блокада ніжок пучка Гіса (БНПГ): за наявності бло- кади лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ) важко установити діагноз ІМ на основі ЕКГ, проте такий діагноз часто мож- ливий за значних відхилень сегмента ST від норми. Наяв- ність конкордатного підйому сегмента ST частіше свідчить про розвиток ІМ з оклюзією коронарної артерії. Позитив- ний тест на тропонін, зроблений в місці надання медичної допомоги через 1−2 години після появи симптомів у паціє- нтів із БНПГ, може допомогти у вирішенні питання, чи робити такому пацієнту термінову ангіографію. Лікування необхідно починати у разі, коли симптоми ішемії спостері- гаються на фоні БЛНПГ, незалежно від того, чи спостері- галася така блокада раніше;
    − штучний водій ритму також може заважати інтер- претації змін сегмента ST і може стати причиною прове- дення термінової ангіографії для підтвердження діагнозу;
    пацієнти без діагностичної ЕКГ: деякі пацієнти з гострою коронарною оклюзією можуть мати початкову

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    23
    Таблиця 1.2 – Стадії інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST
    Стадії
    Тривалість
    ЕКГ-зміни
    Приклад ЕКГ
    Найгост- ріша
    Від кількох хвилин до
    4−5 годин
    Виражений підйом сегмента ST, який злива-
    ється із позитивним зубцем Т, а в подальшо- му із двофазним або негативним зубцем Т у вигляді монофазної кривої;
    − зниження амплітуди зубця R;
    − початок формування патологічного зубця Q
    Початок формування вогнища некрозу. Часто виникають кардіогенний шок, набряк легень, порушення ритму та провідності
    Гостра
    Від декількох годин до 2 ти- жнів
    Підйом сегмента ST, з яким зливається пози- тивний зубець Т, а потім і негативний зубець
    Т;
    − завершується формування патологічного зубця Q чи комплексу QS, зниження амплітуди зубця R;
    − поступове приближення сегмента ST до
    ізоелектричної лінії, збільшення інверсії зубця Т, що виділяється із монофазної кри- вої;
    − у кінці гострої стадії сегмент ST розміще- ний біля ізоелектричної лінії, зубець Т гли- бокий і негативний
    Q-ІМ у перші години гострого періоду
    Q-ІМ під кінець першої доби гострого періоду
    2 3

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    24
    Продовження таблиці 1.2
    Кінцеве формування вогнища некрозу. Дуже часто виникає ГСН, тяжкі порушення ритму та провідності, тромбоемболічні ускладнення
    Підгост- рий
    До 14−20
    Патологічний зубець Q чи QS, сегмент ST на
    ізоелектричній лінії. Динаміка ЕКГ:
    − поступове зменшення ступеня інверсії зубця Т та змін комплексу QRS;
    − зубець Т до кінця підгострої стадії може бути слабонегативним
    Q-ІМ у підгострий період під кінець 2-го тижня
    Рубцева стадія
    Тривалість залежить від розмірів ІМ та від характеру перебігу захво- рювання
    Патологічний зубець Q; зниження амплітуди зубця R, сегмент ST на ізоелектричної лінії, форма зубця Т стабільна
    2 4

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    25
    ЕКГ без підняття сегмента ST, оскільки їх обстеження від- бувається в ранні терміни після появи симптомів (у такому разі необхідно шукати гострі зубці Т, що можуть переду- вати елевації сегмента ST). Важливо повторити ЕКГ, щоб стежити за сегментом ST;
    − ізольований задній ІМ: у пацієнтів із підозрою на задньобазальний ІМ (тромбоз огинальної гілки) необхідно записати додаткові відведення ЕКГ (V
    7
    –V
    9
    ≥ 0,05 мВ);
    − обструкція стовбура лівої коронарної артерії –
    наявність депресії сегмента ST у вісьмох або більшій кіль- кості поверхневих відведень разом із елевацією сегмента
    ST у відведенні aVR і/або V
    1
    передбачає наявність об- струкції стовбура лівої коронарної артерії або багатосу- динного ушкодження, особливо якщо пацієнт має пору- шення гемодинаміки.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18


    написать администратору сайта