Навчальний посібник у двох частинах Частина 1 Кардіологія, ендокринологія та ревматологія
 Скачать 1.66 Mb.
|
|
Лікування гострого набряку легень у хворих на стеноз мітрального клапана передбачає зменшення при- пливу венозної крові до легень та проникності легеневих капілярів: 1. Нітрогліцерин уводять 1 мл 1% р-ну в 200 мл ізото- нічного розчину хлориду натрію внутрішньовенно крап- линно (2−5 крап/хв), вимірюючи АТ через 2−3 хв, потім кожні 5−10 хв. АТ не повинен бути вищим за 90−100 мм рт. ст. До того як підключити крапельницю нітрогліцерин приймають сублінгвально, його дія продовжується 15- 20 хв. 2. Преднізолон 60 мг (2 мл 3 % р-ну внутрішньовенно струминно). 3. Фуросемід 40−60 мг (4−6 мл 1 % р-ну внутрішньо- венно струминно). 4. Дроперидол 2−4 мл 0,25 % р-ну або діазепам 2 мл 0,5 % р-ну внутрішньовенно. 5. Піногасники. Якщо ефект відсутній після комплексної терапії, показане масивне кровопускання (400−500 мл). Перед кро- вопусканням внутрішньовенно уводять 10 000 ОД гепари- ну (2 мл), при небезпеці зниження АТ – преднізолон Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 73 (60−90 мг), норадреналін (або дофамін) внутрішньовенно краплинно. При застосуванні венулярних вазодилататорів (нітрогліцерин) не варто накладати джгути на кінцівки. Еуфілін вводять внутрішньовенно лише при бронхообст- руктивному синдромі. 3. Лікування гострого набряку легень при анафілак- тичному шоці, вірусних і бактеріальних пневмоніях Принципи терапії: 1. Зменшити ступінь інфекційного або алергічного запалення легеневої тканини. 2. Зменшити ступінь вираженості бронхіальної обструкції. 3. Нормалізувати легеневий кровотік шляхом зниження припливу крові до правого шлуночка. 4. Збільшення скоротливої функції лівого шлу- ночка. Медикаментозна терапія: − преднізолон60−90 мг (2−3 мл 3 % р-ну) внутріш- ньовенно або інші стероїдні гормони в адекватних дозах. − нітрогліцерин уводять 1 мл 1% р-ну в 200 мл ізото- нічного р-ну хлориду натрію внутрішньовенно краплинно (2−5 крап./хв), вимірюючи АТ через 2−3 хв, потім кожні 5−10 хв; − строфантин 1 мл 0,025 % на 100 мл ізотонічного р- ну хлориду натрію внутрішньовенно краплинно. Раціона- льно чергувати введення нітрогліцерину та строфантину під контролем АТ; − фуросемід (лазикс) 40−60 мг (4−6 мл 1% р-ну вну- трішньовенно струминно); − еуфілін 5−10 мл 2,4 % р-ну в 20 мл 40 % р-ну глю- кози внутрішньовенно при бронхообструктивному синд- ромі; − піногасники. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 74 1.5. Кардіогенний шок Кардіогенний шок – небезпечний для життя клі- нічний синдром, що виникає внаслідок гострого порушен- ня серцевої функції, яке виявляється надзвичайно тяжким ступенем гострої недостатності ЛШ, за якої поряд із арте- ріальною гіпотензією (САТ < 90 мм рт.ст.) і раптовим різ- ким зниженням серцевого викиду проявляються ознаки вираженого і часто незворотного порушення периферійно- го кровообігу. Основні причини кардіогенного шоку: 1. Масивний некроз стінки лівого шлуночка. 2. Розрив міокарда, що має в’ялий перебіг. 3. Гостра аневризма. 4. Складні порушення ритму та провідності. Оосновою розвитку кардіогенного шоку є таке: 1. Діастолічна дисфункція лівого шлуночка. 2. Підвищення «пружності» стінок лівого шлуночка в період ішемії. 3. Міокардіальна дисфункція. 4. Гіповолемія. 5. Клапанна дисфункція (розрив хорд, папілярних м’язів, мітральна регургітація). 6. Тампонада. 7. Гостра обструкція мітрального клапана тромбом. 8. Перфорація міжшлуночкової перетинки. 9. Ударний об’єм лівого шлуночка знижується в ре- зультаті зменшення кінцево-діастолічного об’єму. 10. Аритмії. Основні види кардіогенного шоку Рефлекторний – обумовлений зниженням АТ у від- повідь на виражений больовий синдром, що виникає при ІМ, за відсутності адекватного лікування можливий пере- хід рефлекторного шоку в істинний кардіогенний. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 75 Істинний (скоротливий) – виникає при великих ІМ та обумовлений різким зниженням насосної функції ЛШ. Летальність у цій групі хворих наближається до 100 %. Аритмічний – розвивається внаслідок пароксизму тахікардії (частіше шлуночкової) або брадиаритмії, що виникла гостро, на тлі повної АВ-блокади. Порушення ге- модинаміки при цій формі шоку обумовлені зміною часто- ти скорочення шлуночків. Клінічна картина. У хворого загострені риси об- личчя, колір шкірних покривів сіро-блідий з ціанотичним відтінком, шкіра покрита холодним липким потом. Відзна- чаються адинамія, загальмованість, байдужість, відсут- ність реакції на оточуючих, сонливість. Пульс частий, нит- коподібний, більше 110 уд/хв, іноді не прощупується, час- то аритмічний. Дихання часте, глибоке, АТ < 80 мм рт. ст., пульсовий тиск < 20 мм рт. ст. Після зняття больового си- ндрому і застосування кисню ефект не спостерігається. Зменшення діурезу – анурія або олігоурія менше 20−30 мл/год. (табл. 1.10). Таблиця 1.10 – Ступені тяжкості кардіогенного шоку Клінічні ознаки Ι ступінь ΙΙ ступінь ΙΙΙ ступінь CАТ (мм рт. ст.) Зниження до 80 (100−120 при гіпертензії) 80− 70 50 і менше АТ пульсовий (мм рт. ст.) 25−20 20 і нижче Нижче 20 ЧСС 100−110 110−120 Більше 120 ЦВТ (мм вод. ст.) Збільшений до 150 До 240 250 і більше Діурез (мл/год) Знижено до 20 20−0 0 Р0 2 (мм рт. ст.) Зниженодо 60 60−55 50 і нижче Тривалість гіпо- тензії До 2 год. 3−4 год. Більше 6 Реакція на пресорні аміни + До 0,01мг/хв +/- 0,01-0,02 мг/хв - До 0,03 мг/хв Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 76 План обстеження хворого: 1. Анамнез та фізикальне обстеження. 2. Реєстрація ЕКГ, постійний моніторинг. 3. Лабораторні дані: загальний аналіз крові, рівень тромбоцитів, коагулограма, електроліти крові, сечовина, креатинін, глюкоза крові, серцеві біохімічні маркери, пе- чінкові проби. 4. Пульсоксиметрія, газовий склад капілярної та арте- ріальної крові, рівень лактату у крові. 5. Рентгенограма ОГК. 6. Постійна артеріальна канюля для моніторингу сис- темного кров’яного тиску та забору артеріальної крові для визначення газів крові. 7. Урахування об’єму інфузій, кількість виділень сечі та інших втрат рідини. 8. За необхідності – катетеризація серця та коронаро- графія, якщо передбачається реваскуляризація ІМ. Невідкладна допомога 1. Оксигенотерапія. 2. Знеболення (морфін внутрішньовенно). 3. Внутрішньовенно уведення плазмозамінників (рео- поліглюкін, реомакродекс, поляризувальна суміш, 3,5 % розчин сироваткового альбуміну). 4. При гіперволемії призначення інотропних препара- тів (допамін, добутамін, норадреналін) для досягнення стійкого клініко-гемодинамічного ефекту. Дофамін –у дозі 5−10 мкг/кг/хв. Початковий темп уведення – 0,35 мг/хв, тобто 4 краплі за 1 хвилину. 250 мг препарату розчиняють у 125 мл, 400 мг – у 250 мл, 800 мг – у 500 мл 5 % р-ну глюкози. Дофамін забороняється вводити в лужних розчинах. Добутамін –уводять внутрішньовенно краплинно, 250 мг добутаміну розводять у 250 мл 5% р-ну глюкози (доза від 2,5 – 10 мкг/кг/хв, іноді до 40 мкг/кг/хв). Інфузію Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 77 починають зі швидкості 5 мкг/кг/хв, кожні 10 хв швидкість підвищують на 2,5 мкг/кг/хв до стабілізації АТ чи появи тахікардії. Інфузію продовжують упродовж 72 годин. 5. За відсутності відповіді організму на інфузійну те- рапію застосовують внутрішньоаортальну балонну контр- пульсацію. 6. Усім хворим кардіогенним шоком, вираженою міт- ральною регургітацією та розривом міжшлуночкової пере- тинки для гемодинамічної стабілізації для проведення хі- рургічного втручання проводиться внутрішньоаортальна балонна контрпульсація, протипоказаннями до якої є ви- ражена аортальна недостатність, геморагічний діатез, тяж- ка тромбоцитопенія, хворі, які не відповідають на терапію кардіогенного шоку, коли є незворотна причина шоку, хворі з термінальною стадією СН. 1.6. Раптова серцева смерть Раптова серцева смерть (РСС) – визначають як природну смерть унаслідок серцевих причин, якій передує раптова втрата свідомості упродовж 1 години після почат- ку гострих симптомів або істотного погіршення стану хво- рого на тлі стабільного хронічного перебігу захворювання. 1. Із відновленням серцевої діяльності: − фібриляція шлуночків; − асистолія; − електромеханічна дисоціація (зазначається по мож- ливості). 2. Раптова серцева смерть (незворотна): − фібриляція шлуночків; − асистолія; − електромеханічна дисоціація (зазначається по мож- ливості). Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 78 Припинення серцевої діяльності – смерть, що на- стала пізніше ніж через 1 годину після появи чи посилення симптомів захворювання: – із відновленням серцевої діяльності; – припинення серцевої діяльності (незворотне). Захворювання та стани, при яких найчастіше роз- вивається РСС: − ГКС; − післяінфарктний кардіосклероз; − СН; − дилатаційна кардіоміопатія; − гіпертрофічна кардіоміопатія; − міокардит; − аортальний стеноз; − порушення проведення імпульсу; − пролапс мітрального клапана; − синдром Вольфа−Паркінсона−Уайта; − синдром подовженого інтервалу QT; − синдром Бругада; − аритмогенна дисплазія правого шлуночка; − аномальний розвиток коронарних артерій; − спортивне серце. Клінічна картина.До основних симптомів нале- жать: раптова різка слабість, запаморечення, втрата свідо- мості. Шкірні покриви бліді, з сіруватим відтінком, холод- ні на дотик. Гучне нечасте дихання, виникають «судомні дихальні рухи», дихання стає агональним, через 2−3 хви- лини зовсім припиняється. Клонічні і тонічні судоми, від- сутність пульсації на великих судинах. Тони серця не ви- слуховуються. АТ не визначається. Супутнім симптомом є розширення зіниць, що настає через 30−40 с від початку раптового припинення кровообігу. Відсутність зіничних і рогівкових рефлексів. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 79 Діагностика передбачає оцінювання реакції на лег- кий струс, спробу мовного контакту, констатацію відсут- ності нормального дихання, спробу визначити наявність або відсутність пульсу на сонних і стегнових артеріях, проведення ЕКГ- моніторингу за наявності апаратури. ЕКГ - ознаки РСС.Якщо хворий перебував під ЕКГ - спостереженням: Фібриляція шлуночків – часті (до 200−500 за 1 хви- лину), але нерегулярні, невпорядковані хвилі, що відріз- няються між собою за формою та амплітудою. Тріпотіння шлуночків – часті (до 200−500 за 1 хви- лину), ритмічні, регулярні, однакової форми і амплітуди хвилі тріпотіння. Асистолія серця – повна відсутність електричної ак- тивності серця (ізолінія). Електромеханічна дисоціація – рідкий синусовий або вузловий ритм, що переходить у дуже рідкий ідіовент- рикулярний ритм, а потім в асистолію. Невідкладна допомога при РСС Єдиною найбільш важливою детермінантою вижи- вання пацієнтів після РСС є час від початку припинення кровообігу до проведення електричної дефібриляції. У но- рмі міокард скорочується одночасно єдиним м’язовим ша- ром, кожне його волокно вчасно одержує провідною сис- темою електричний імпульс. Фібриляція шлуночків – не- синхронізовані скорочення окремих волокон і м’язових груп. Цей процес вкрай енергоємний, використання кисню дуже високе, в умовах гіпоксії міокард несприятливий до імпульсів, що генеруються у синусовому вузлі, тому і умов для самостійного відновлення ефективного ритму практи- чно немає. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 80 У розвитку фібриляції шлуночків виділяють чо- тири стадії: І стадія – тріпотіння шлуночків, що продовжуються дві секунди, при якому проходять координовані скорочен- ня, а на ЕКГ реєструються високоамплітудні ритмічні хви- лі з частотою 250−300 за одну хвилину. ІІ стадія – судомна стадія (1 хв), при якій прохо- дять хаотичні некоординовані скорочення окремих ділянок міокарда з появою на ЕКГ високоамплітудних хвиль із ча- стотою до 600 за одну хвилину. ІІІ стадія – стадія миготіння шлуночків (дрібнохви- льова ФШ) тривалістю близько 3 хв. Хаотичне збудження окремих груп кардіоміоцитів проявляється на ЕКГ хаотич- ними низькоамплітудними хвилями з частотою понад 1000 за 1 хв. ІV стадія – атонічна стадія – загасаючі збудження окремих ділянок міокарда, на ЕКГ наростає тривалість та знижується амплітуда хвиль при їх частоті менше 400 за 1 хв. Механізми такі: підвищення автоматизму в одній або кількох ділянках міокарда, повторний вхід хвилі збу- дження (re-entry) та поєднання цих механізмів. Через 15−30 секунд від початку ФШ хворий втрачає свідомість, через 40−50 секунд розвиваються характерні судоми – одночасне тонічне скорочення скелетних м’язів. Розширюються зіниці, досягаючи максимального розміру через півтори хвилини. Гучне і часте дихання припиняєть- ся на другій хвилині клінічної смерті. У період, що відповідає великохвильовій фібриля- ції, необхідне проведення електричної дефібриляції. Елек- тричний розряд при кардіоверсії викликає короткочасну асистолію та повну деполяризацію міокарда, що дає мож- ливість власним центрам автоматизму відновити гемоди- Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 81 намічно значущу електричну активність. У цьому полягає мета дефібриляції. Використання дефібриляторів із пристроєм для не- гайної реєстрації ЕКГ із дефібрилювальних електродів за- безпечує швидке встановлення механізму припинення кро- вообігу та дозволяє прискорити проведення кардіоверсії. Запропонований так званий «ланцюжок виживан- ня» для найбільш ефективного надання допомоги пацієн- там із раптовим припиненням кровообігу: Перша ланка – «ранній напад», який передбачає розпізнавання цієї ситуації, виклик та доставку досвідче- ного персоналу до пацієнта. Друга ланка – «рання серцево-легенева реанімація», яка, як правило, досить достатня для підтримки пацієнта до приїзду досвідченої бригади. Необхідно відзначити, що будь-яка СЛР, навіть лише компресія грудної клітки, знач- но краща, ніж її відсутність. Третя ланка – рання дефібриляція. Четверта ланка – найбільш раннє надання кваліфі- кованої та спеціалізованої медичної допомоги. До недавнього часу рекомендації щодо СЛР розгля- дали відсутність пульсу на каротидних артеріях як діагнос- тичний крок, що є визначальним для початку проведення непрямого масажу серця. Останні дослідження показали, що час, необхідний для визначення наявності або відсут- ності пульсації сонних артерій, значно більший, ніж, як правило, рекомендованих 5−10 секунд. Як результат цих досліджень виникли рекомендації, що визначення кароти- дного пульсу повинно виконуватися лише професіоналами, а критерієм для початку компресії грудної клітки повинні бути ознаки відсутності кровообігу, що передбачають рух, кашель, дихання, паралітичний мідріаз. Час, відведений на їх визначення, 10 секунд. Компресія грудної клітки повин- на виконуватся із частотою 100 на 1 хвилину як у дорос- Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 82 лих, так і у дітей при положенні рук на груднині на 2 попе- речних пальці вище мечоподібного відростка строго по середній лінії. При комбінації вентиляції легень способом рот-у- рот із непрямим масажем серця рекомендоване співвідно- шення 30 компресій на 2 вдихи незалежно від кількості реаніматологів. Госпітальний етап. На госпітальному етапі реко- мендовано додержуватися наведеного алгоритму (рис 1.5). Можливі зворотні причини неефективності сер- цево-легеневої реанімації: − гіпоксія; − гіповолемія; − гіпотермія; − напружений пневмоторакс; − тампонада серця; − тромбоемболічна або механічна обструкція; − токсичні або терапевтині ефекти при передозуванні лікарських засобів; − гіпер/гіпокаліємія, гіпокальціємія, ацидоз (визна- чення цих станів та їх корекція можливі лише під час кон- тролю кислотно-основного стану (КОС) за показниками крові) (табл. 1.11). Таблиця 1.11 – Алгоритм діагностики зворотних причин неефективності СЛР Алгоритм 4 «Г» та 4 «Т» Гіпоксія (Tension-напружений) пневмото- ракс Гіповолемія Тампонада серця Гіпо/гіперкаліємія, гіпомагнія, ацидоз Тромбоемболія Гіпотермія Токсичне передозування Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 83 Визначити ознаки припинення кровообігу Розпочати СЛР, подати кисень, під’єднати дефібрилятор ФШ/ШТ СЛР упродовж 2-х хвилин, в/в доступ Ритм потребує дефібриляції Ритм потребує дефібриляції СЛР упродовж 2-х хвилин, епінефрин кожні 3−5 хв інтубація, капнографія СЛР упродовж 2-х хвилин, аміодарон, лікувати зворотні причини Ритм потребує дефібриляції Асистолія СЛР упродовж 2-х хвилин, в/в доступ, епінефрин кожні 3−5 хв інтубація, капнографія Ритм потребує дефібриляції СЛР упродовж 2 хвилин лікувати зворотні причини Ритм потребує дефібриляції 1-ша дефібриляція 2-га дефібриляція 3-тя дефібриляція Рисунок. 1.5 – Алгоритм лікування раптової серцевої смерті Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 84 Заходи при припиненні серцевої діяльності Прекардіальний удар. Одноразовий прекардіальний удар наноситься кулаком у нижню третину груднини, якщо від моменту виникнення фібриляції шлуночків (ФШ) чи шлуночкової тахікардії (ШТ) без пульсу минуло не більше 10 с та поруч відсутній дефібрилятор. |