Главная страница
Навигация по странице:

  • Показник Початок Максимальні рівні Тривалість Норма

  • Завдання щодо ведення хворих на ІМ

  • Виділяють 4 фази лікування

  • Зменшення вираженості болю, задишки і збудження.

  • Правила внутрішньовенного введення нітратів

  • Тромболітич- ні препарати Початкове лікування Супутні антитромбіни Специфічні протипока- зання

  • Критерії ефективності тромболізису

  • Терапія статинами

  • Перкутовані хірургічні втручання

  • Хірургічне шунтування коронарних артерій

  • 1.3. Гостра серцева недостатність Гостра серцева недостатність (ГСН)

  • Навчальний посібник у двох частинах Частина 1 Кардіологія, ендокринологія та ревматологія


    Скачать 1.66 Mb.
    НазваниеНавчальний посібник у двох частинах Частина 1 Кардіологія, ендокринологія та ревматологія
    Дата03.03.2023
    Размер1.66 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаPrystupa_1.pdf
    ТипНавчальний посібник
    #966865
    страница3 из 18
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18
    Лабораторні дослідження
    Аналіз крові клінічний. Зміни у клінічному аналізі крові виникають через 1−2 доби від початку ІМ і характе- ризуються лейкоцитозом, лімфопенією і підвищенням
    ШОЕ.
    Лейкоцитознайбільш виражений через 2−4 доби, може досягати високих цифр (15−20 тисяч) і нормалізува- тися через тиждень. Якщо лейкоцитоз зберігається більше тижня, можна запідозрити розвиток супутньої інфекції, раннього синдрому Дреслера або емболічних ускладнень.
    Лімфоцитопенія, особливо у поєднанні з підвищен- ням у крові МВ-КФК, допомагає встановити діагноз ІМ у хворих без динаміки ЕКГ.
    ШОЕ частіше підвищується на 5-ту добу після роз- витку ІМ і може зберігатися підвищеною упродовж декіль- кох тижнів, іноді місяців. Рівень ШОЕ не корелює ні з ве- личиною ІМ, ні з прогнозом.
    Термін підвищення в крові рівня показників резорб-
    ційно-некротичного синдрому наведений у табл. 1.3.

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    26
    Таблиця 1.3 – Термін підвищення в крові показників резорбційно-некротичного синдрому
    Показник
    Початок
    Максимальні рівні
    Тривалість
    Норма
    Підвищення Т
    1
    ша
    −2
    га доба
    2−3 доби
    7−10 діб
    Не вище 37°С
    Лейкоцитоз,
    ШОЕ
    У перші години,
    2−3 доби
    2−3 доби,
    8−12 діб
    3−7 діб,
    3−4 тижні
    (4−9)·10 9
    /л,
    Чол.1−10, жін.2−15 мм/год
    АсАТ,
    АлАТ
    4−12 годин
    12−24 години
    24−36 годин,
    48−72 години
    4−7 діб,
    5−6 діб
    0,10−0,45 ммоль/год·л,
    0,10−0,68 ммоль/год·л
    ЛДГ,
    ЛДГ
    1 8−10 годин,
    8−10 годин
    48−72 години,
    24−72 години
    10−12 діб,
    10−12 діб
    0,8−4,0 ммоль/год·л, до 31−33 %
    КФК,
    МВ-КФК
    6−12 годин,
    4−6 годин
    24 години,
    12−20 годин
    3−4 доби,
    2−3 доби
    1,2 ммоль/год·л,
    5−11,7 ммоль/год·л
    Тропонін, альдолаза
    2−3 години, перша доба
    8−10 годин,
    48 годин
    10−14 діб,
    7−8 діб
    0,1 нг/мол,
    0, 2−1,2 ммоль/год·л
    СРП, фібриноген
    Перша доба,
    48 годин
    13−18 діб,
    3−5 діб
    28 діб,
    1−2 тижні
    Відсутній,
    2−4 г/л
    Серомукоїди,
    α
    2
    -глобуліни
    Перша доба,
    48 годин
    3−5 діб
    3−5 діб
    10−14 діб
    20−21 доба
    22−28 г/л
    4−8 %
    Глюкоза
    У перші години

    Не > 10 діб
    3,3−5,5 ммоль/л
    2 6

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    27
    Відповідно до Консенсусу Європейського товарист- ва кардіологів «золотим стандартом»біохімічної діагнос- тики ІМ є підвищення сТнТ та сТнІ у периферичній крові
    (див. с. 6).
    Завдання щодо ведення хворих на ІМ
    Первинна мета лікування полягає у запобіганні смерті, зменшенні до мінімуму відчуття дискомфорту па- цієнтів та обмеження ступеня пошкодження міокарда.
    Виділяють 4 фази лікування:
    1. Невідкладні заходи. Основні завдання цієї фази по- лягають у швидкому встановленні діагнозу, усуненні бо- лю, профілактиці або лікуванні ускладнень захворювання
    (гемодинамічних, аритмічних).
    2. Ранні заходи. Принципове завдання цієї фази − яко- мога швидший початок реперфузійної терапії для обме- ження розмірів ІМ, запобігання розширенню зони некрозу та раннього ремоделювання.
    3. Подальші заходи з метою подолання можливих
    ускладнень.
    4. Оцінювання ризику та заходи з метою профілакти-
    ки прогресування ІХС, нового ІМ, СН та смерті.
    Ці заходи здійснюються на етапах догоспітальної допомоги у відділенні чи блоці невідкладної кардіологіч- ної допомоги, у спеціалізованному відділенні терапевтич- ного профілю.
    Зменшення вираженості болю, задишки і
    збудження. Внутрішньовенно опіоїди (від 5 до 10 мг мор-
    фіну) із додатковими дозами по 2 мг з інтервалами по
    5 хвилин під контролем дихання. Можна використовувати
    1 мл 1−2% розчину промедолу внутрішньовенно.
    Побічні ефекти включають нудоту, блювання, гіпотензію, бради- кардію та дихальну недостатність (ДН). Для зменшення нудоти можна призначати протиблювотні засоби парале- льно з опіоїдами. Гіпотензія і брадикардія, як правило, реа-

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    28 гують на призначення атропіну, а ДН – на налоксон
    (0,1−0,2 мг внутрішньовенно через кожні 15 хвилин за пока- заннями). Необхідно уникати внутрішньом’язових ін’єкцій.
    Кисень призначають за наявності гіпоксії, задишки або СН. Інгаляція зволоженого кисню проводиться за до- помогою маски або через носовий катетер зі швидкістю
    3−5 л/хв і доцільна упродовж 24−48 годин захворювання
    (починають на догоспітальному етапі та продовжують у стаціонарі). Оксигенотерапія може тривати у стаціонарі більше 6 годин, якщо SаО
    2
    менше 90 %, або є явні ознаки застійних явищ у легенях.
    Необхідно розглянути необхідність внутрішньовен- ного введення

    -АБ або нітратів, якщо після застосування опіоїдів біль не проходить.
    Нітрати. Показання до внутрішньовенного вве- дення нітратів у перші 2 доби від початку ІМ:
    набряк легенів;
    застійна СН;
    підвищений АТ;
    передній ІМ.
    Протипоказаннядо внутрішньовенного застосуван- ня нітратів:
    Абсолютні:
    відомі алергічні реакції на нітрогліцерин;
    гіперчутливість до нітрогліцерину;
    виражена тахікардія (ЧСС більше 100 уд./хв) і бра- дикардія (ЧСС менше 50 уд./хв);
    неконтрольована гіповолемія;
    неадекватна перфузія мозку.
    Відносні:
    артеріальна гіпотензія (САТ менше 90 мм рт.ст.);
    зниження АТ більш ніж на 30 мм рт.ст. від звичай- ного рівня;

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    29
    підвищений внутрішньочерепний тиск;
    констриктивний перикардит;
    асиметрична гіпертрофічна кардіоміопатія;
    тампонада серця;
    тяжкий аортальний або мітральний стеноз;
    відкритокутова глаукома з високим внутрішньооч- ним тиском;
    інфаркт правого шлуночка;
    ваготонія у хворих із нижнім ІМ.
    Правила внутрішньовенного введення нітратів:
    1. Інфузії починають із введення низьких доз, посту- пово підвищуючи їх за необхідності.
    2. Інфузію здійснюють в умовах стаціонару під пос- тійним контролем показників функції серцево-судинної системи (АТ і ЧСС).
    3. Уведення продовжують до припинення або різкого ослаблення болю.
    4. Тривалість введення залежить від динаміки клініч- них симптомів, гемодинамічних показників і становить від декількох годин до 3 діб.
    Нітрогліцерин: 50−100 мг вихідного розчину розво- дять у 500 мл 5 % розчину глюкози або 0,9 % натрію хло- риду. Початкова швидкість введення залежить від стану хворого та становить від 5 до 30 мкг/хв. Через кожні
    3−5−10 хв швидкість інфузії можна змінювати. Дозу тит- рують до досягнення зниження САТ на 10−20 % або на 10 мм рт.ст. (але не нижче 90 мм рт. ст.). Максимальна швид- кість інфузії – 50−200 мкг/хв; оптимальна – 40−60 мкг/хв.
    Ізосорбіту динітрат:50 мл (0,05 г) вихідного роз- чину розводять до 500 мл у 0,9 % розчині натрію хлориду або 5 % глюкози. Інфузію проводять із початковою швид- кістю 3−4 краплі за хвилину (при концентрації 100 мкг/мл) або 1−2 краплі (при концентрації 200 мкг/мл). Швидкість внутрішньовенного введення можна збільшувати через

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    30 кожні 5−15 хвилин на 2−3 краплі залежно від переносимо- сті препарату.
    Застосування

    -АБ сприяє зниженню ризику пов- торних ішемій та ІМ (див. с. 13).
    Відновлення коронарного кровотоку за допомо- гою механічної або фармакологічної реперфузії показане пацієнтам із клінічними ознаками ІМ і стійкою елевацією сегмента ST або новою чи ймовірно новою БЛНПГ.
    Тромболітична терапія. Мета тромболітичної те- рапії – раннє відновлення прохідності інфарктозалежної коронарної артерії. Рекомендована за неможливості прове- дення первинного ЧКВ у спеціалізованому центрі впро- довж 120 хв від першого звернення за медичною допомо- гою. Величина врятованого міокарду залежить від часу, що пройшов із моменту виникнення оклюзії артерії до її река- налізації в інтервалі 0−6 годин.
    Золотий час тромболізису – упродовж першої го-
    дини від початку ІМ. Дозування сучасних фібринолітичних засобів наведені в табл. 1.4.
    Показання до проведення тромболізису:
    ІМ із зубцем Q та підйомом сегмента SТ більше ніж на 1 мм принаймні у двох стандартних відведеннях ЕКГ і більше ніж на 2 мм у двох суміжних відведеннях;
    повна БЛНПГ у період від 30 хв до 12 годин від по- чатку захворювання;
    ІМ із зубцем Q тривалістю до 12 годин під час про- довження больового нападу та/або нестабільної гемодина- міки.
    Протипоказання до проведення тромболізису:
    Абсолютні:
    внутрішньочерепний крововилив або інсульт нез’ясованої етіології будь-коли у минулому;
    ішемічний інсульт за останні 6 місяців;

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    31
    Таблиця 1.4 – Дозування фібринолітичних засобів
    Тромболітич-
    ні препарати
    Початкове лікування
    Супутні антитромбіни
    Специфічні протипока-
    зання
    Стрептокіназа 1,5 млн Од у 100 мл
    5 % глюкози або ізото- нічного розчину NaCl упродовж 30−60 хв
    Гепарин внутрішньовенно болюсно (60 Од/кг) із подальшою інфузією упродовж 48 год під контро- лем АЧТЧ (у межах 50−70 мс) або еноксапарин
    30 мг болюс. (у пацієнтів віком > 75 років − без болюсу), потім підшкірно 1 мг/кг (у пацієнтів віком > 75 років − 0,75 мг/кг), не більше 80 мг двічі (при підвищенні рівня креатиніну > 2,5 мг/дл у чоловіків або 2 мг/дл у жінок, або якщо кліренс креатиніну < 30 мл/хв − один раз) на добу до 8 днів або фондапаринукс (якщо рівень сироватко- вого креатиніну < 3 мг/дл або якщо кліренс креа- тиніну > 20 мл/хв) 2,5 мг болюсно, потім 2,5 мг підшкірно один раз на добу до 8 діб
    Попереднє введення стрептокінази упродовж
    2 попередніх років − ри- зик анафілаксії, впродовж
    10 попередніх років – зниження ефекту від по- вторного введення препа- рату
    Альтеплаза
    (t-PA)
    15 мг внутрішньовенно болюсно;
    0,75 мг/кг упродовж
    30 хв (до 50 мг); потім
    0,5 мг/кг упродовж
    60 хв в/в (до 35 мг)
    Тенектеплаза
    (TNK-tPA)
    Один раз в/в болюсно:
    30 мг при ≤ 60 кг
    35 м, якщо 60−70 кг
    40 мг, якщо 70−80 кг
    45 мг, якщо 80−90 кг
    50 мг, якщо ≥ 90 кг
    31

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    32
    ураження або новоутворення центральної нервової системи, або артеріовенозна мальформація;
    серйозна травма, операційне втручання (за останні 3 тижні);
    шлунково-кишкова кровотеча за останній місяць;
    активна кровотеча (окрім менструації);
    розшаровування аорти;
    пункція упродовж останньої доби за неможливості компресії місця пункції (біопсія печінки, люмбальна пунк- ція).
    Відносні:
    транзиторна ішемічна атака за останні 6 місяців;
    терапія пероральними антикоагулянтами;
    вагітність або перший тиждень після пологів;
    рефрактерна гіпертензія (САТ >180 мм рт. ст. та/або
    ДАТ >110 мм рт. ст.);
    захворювання печінки на пізній стадії;
    інфекційний ендокардит;
    виразка шлунка в активній стадії;
    тривалі або травматичні реанімаційні заходи.
    Критерії ефективності тромболізису.
    Інвазивні критерії:
    оцінка кровотоку в інфарктозалежній коронарній артерії за допомогою коронарографії проводиться на 90
    −й хвилині від початку тромболітичної терапії.
    Неінвазивні критерії:
    швидке зняття больового синдрому;
    стабілізація гемодинаміки;
    зникнення ознак лівошлуночкової недостатності;
    поява під час тромболізису реперфузійних аритмій;
    швидка еволюція змін ЕКГ;
    зниження сегмента SТ (наближення його до ізолінії на 50 % від вихідного рівня, раннє формування патологіч- ного зубця Q і/або негативного зубця Т);

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    33
    прискорена динаміка кардіоспецифічних маркерів некрозу.
    Водночас із тромболітичною терапією призначають
    антитромбоцитарну та антикоагулянтну терапію.
    АСК − початкова доза 150-500 мг перорально або внутрішньовенно 250 мг, якщо приймання всередину не- можливе.
    Клопідогрель − навантажувальна доза 300 мг перо- рально, із подальшою підтримувальною дозою 75 мг/добу.
    НФГ – 60 Од/кг внутрішньовенно болюсно (макси- мум 4 000 Од) із подальшою внутрішньовенною інфузією
    12 Од/кг (макисмум 1000 Од/год) упродовж 24−48 год.
    Цільовий АЧТЧ 50−70с або у 1,5-2,0 рази вищий від конт- ролю, поточний контроль здійснювати через 3, 6, 12 та 24 години.
    Еноксапарин. У пацієнтів віком < 75 років: 30 мг внутрішньовенно болюсно, а через 15 хв 1 мг/кг підшкірно кожні 12 год до виписування (максимум 8 днів). Перші дві дози не повинні перевищувати 100 мг. У пацієнтів віком >
    75 років: почати з першої дози 0,75 мг/кг підшкірно (мак- симум 75 мг для перших двох доз). У пацієнтів із клірен- сом креатиніну < 30 мл/хв незалежно від віку вводять один раз на добу.
    Терапія статинами(див. с. 15).
    Застосування іАПФ.Призначають всім хворим із
    1-ї доби захворювання за відсутності протипоказань, особ- ливо за наявності СН, низької ФВ, поширеного ушкоджен- ня міокарда.
    Протипоказання:
    САТ менший від 100 мм рт. ст.;
    гіповолемія;
    виражена ниркова недостатність;
    двобічний стеноз ниркових артерій;
    вагітність і годування грудьми;

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    34
    індивідуальна непереносимість.
    Правила призначення іАПФ
    1. Призначають після проведення тромболізису або первинної ангіопластики.
    2. Приймають усередину в малих разових дозах.
    3. Дози збільшують поступово.
    4. Рекомендована (або максимально переносима) доза досягається упродовж найближчих 24−48 годин.
    Каптоприл: усередину 6,25 мг, через 2 години –
    12,5 мг, через 12 годин − 25 мг, потім 50 мг 2 рази на добу.
    Раміприл:1,25 мг 2 рази на добу, збільшуючи дозу впродовж двох днів до 2,5 мг 2 рази на добу.
    Еналаприл:усередину у початковій дозі 2,5 мг, рекомендована доза − 10 мг 2 рази на добу.
    Лізиноприл: усередину в початковій дозі 2,5−5 мг, рекомендована доза 10 мг 1 раз на добу.
    Периндоприл:усередину у початковій дозі 2 мг, рекомендована доза - 2−4 мг 1 раз на добу.
    Перкутовані хірургічні втручання передбачають:
    первинну черезшкірну транслюмінальну коронарну ангіопластику (ЧТКА);
    ЧТКА із фармакологічною реперфузійною тера- пією;
    ЧТКА рятівна – після невдалої фармакологічної реперфузії.
    Первинна ЧТКА – ангіопластика і/чи стентування без попередньої фібринолітичної терапії. Метод вибору при виконанні упродовж < 90 хв після першого контакту- вання з медперсоналом має переваги лише при кардіоген- ному шоці. Показаннями є шок, аритмії, що загрожують жит- тю, та наявність протипоказань до фібринолітичної терапії.
    ЧТКА рятівна показана після невдалоготромболі- зису у пацієнтів з обширним ІМ, якщо:
    пацієнт віком молодше 75 років;

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    35
    пацієнт має ГСН або перебуває у кардіогенному шоці;
    пацієнт має ознаки кардіальної ішемії чи електрич- ної нестабільності.
    Хірургічне шунтування коронарних артерій по- казане після невдалої ЧТКА, в окремих пацієнтів із кардіо- генним шоком чи в поєднанні із лікуванням дефекту між- шлуночкової перетинки або мітральної регургітації, зумов- леної дисфункцією чи розривом папілярного м'яза.
    1.3. Гостра серцева недостатність
    Гостра серцева недостатність (ГСН) визначається як швидке наростання симптомів і скарг, характерних для порушення роботи серця. Порушення функції серця мо- жуть мати характер переважно систолічної (СН зі зниже- ною ФВ) або діастолічної дисфункції (СН зі збереженою
    ФВ), порушень серцевого ритму, змін перед- і післянаван- таження, а також у пацієнта без наявної раніше дисфункції серця (ГСН de novo).
    У пацієнтів із попередньо існуючою СН часто вияв- ляють пусковий механізм, або тригер:
    швидка аритмія чи тяжка брадикардія/порушення провідності серця;
    ГКС;
    механічне ускладнення ГКС (наприклад, розрив міжшлуночкової перетинки, хордальний розрив мітрально- го клапана, ІМ правого шлуночка);
    ТЕЛА;
    гіпертензивний криз;
    тампонада серця;
    розшаровування аорти;
    хірургічні і периопераційні ускладнення;
    кардіоміопатія після пологів.

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    36
    Клінічні варіанти ГСН:
    (I) Гостра декомпенсована СН (de novo або як де- компенсація ХСН) із характерними скаргами і симптомами
    ГСН, що є помірною і не відповідає критеріям кардіоген- ного шоку, набряку легенів або гіпертензивного кризу.
    (II) Гіпертензивна ГСН: скарги і симптоми СН ви- никають на фоні високого АТ із відносно збереженою функцією ЛШ. При цьому на рентгенограмі ОГК часто немає ознак альвеолярного набряку легенів.
    (III) Набряк легенів (підтверджений рентгенографіч- но), що поєднується з тяжким порушенням дихання, орто- пное і хрипами в легенях. SpO
    2
    до лікування, як правило, становить менше ніж 90 % (див. с. 61).
    (IV) Кардіогенний шок – це недостатня перфузія життєво важливих органів і тканин, викликана зниженням насосної функції серця. Кардіогенний шок, як правило, характеризується зниженням систолічного
    АТ
    <
    90 мм рт. ст. та/або низьким об'ємом екскреції сечі (<
    0,5 мл/кг/год) із ЧСС > 60 уд./хв незалежно від наявності застійних явищ в органах. Кардіогенний шок є крайнім проявом синдрому малого серцевого викиду (див. с. 74).
    (V) Правошлуночкова СН характеризується синдро- мом малого серцевого викиду внаслідок насосної неспро- можності правого шлуночка (ушкодження міокарда або високе навантаження – ТЕЛА, бронхіоліт тощо) із підви- щенням венозного тиску в яремних венах, гепатомегалією і гіпотензією.
    Для оцінювання тяжкості пошкодження міокарда та прогнозу при ІМ використовується класифікація за Killip, що базуєтьсяна клінічній симптоматиці та результатах рентгенографії ОГК). Ця класифікація може використову- ватися при СН dе novo.
    Стадія І – ознак СН немає. Немає клінічних ознак декомпенсації.

    Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб
    37
    Стадія II – є СН. До діагностичних критеріїв нале- жать хрипи в легенях, ритм галопу, легенева гіпертензія.
    Застій у легенях із вологими хрипами у нижніх відділах легенів з одного або двох боків.
    Стадія III – тяжка СН. Набряк легенів із вологими хрипами над усією поверхнею.
    Стадія IV – кардіогенний шок. Гіпотензія – САТ
    < 90 мм рт. ст., ознаки периферійної вазоконстрикції – олігурія, ціаноз, рясне потовиділення.
    Класифікація за клінічною тяжкістюґрунтується на оцінюванні периферійної циркуляції (перфузії) і явищах застою у легенях під час аускультації. Використовується при декомпенсації ХСН:
    клас І – «теплі та сухі»;
    клас II – «теплі та вологі»;
    клас III – «холодні та сухі»;
    клас IV – «холодні та вологі».
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18


    написать администратору сайта