Навчальний посібник у двох частинах Частина 1 Кардіологія, ендокринологія та ревматологія
 Скачать 1.66 Mb.
|
|
Дефібриляція. У дорослих пацієнтів з аритміями, що призводять до припинення кровообігу, найбільш часто є ФШ та ШТ без пульсу (довготривалий пароксизм ШТ із вираженими порушеннями гемодинаміки до «аритмічного шоку»). Успіх дефібриляції прямо пропорційний часу її початку. Дефібриляція проводиться із розрахунку 2 Дж/кг, за відсутності ефекту – повторно 3 Дж/кг. Необхідно уни- кати пауз між компресіями грудної клітки та проведенням штучних вдихів навіть під час накладання електродів дефі- брилятора. Вентиляція. Трахеальна інтубація до цього часу є найбільш оптимальним способом вентиляції. ШВЛ без неї зазнає високих ризиків ускладнень: перерозтягнення шлу- нка, регургітації, легеневої аспірації ШВЛ здійснюється із частотою 10/хв та дихальним об ’ ємом 400−600 мл (6−7 мл/кг). Компресія грудної клітки повинна бути із частотою 100/хв асинхронно із вентиляцією. Доступ до судин. Центральна вена – оптимальний шлях швидкого введення лікарських препаратів у центра- льний кровообіг. Катетеризація периферійної вени швид- ша, простіша, безпечніша,однак такий шлях введення пре- парату, без сумніву, менш ефективний. Введення лікарсь- ких препаратів у цьому разі повинно здійснюватися стру- минно в 10−20 мл 0,9 % фізіологічного розчину. Кінцівку з катетеризованою веною у цьому разі необхідно підняти. За неможливості забезпечити венозний доступ рекомендова- но ендотрахеальне введення лікарських препаратів. Препа- Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 85 рат, що вводиться (наприклад, адреналін) в дозі, збільше- ній у 2−3 рази, розводять у 10 мл фізіологічного розчину, вводять через інтубаційну трубку або транстрахеально че- рез голку. Для забезпечення швидкого всмоктування пре- парату після його введення в ендотрахеальну трубку декі- лька разів нагнітають повітря, стимулюючи утворення ае- розолю. Специфічна медикаментозна терапія: Вазопресори. Адреналін полегшує кровообіг по ко- ронарних, церебральних судинах під час непрямого маса- жу серця, забезпечуючи тим самим так звану централіза- цію кровообігу. Крім того, адреналін сприяє переведенню дрібнохвильової ФШ у великохвильову, яку легше припи- нити кардіоверсією. Перше введення 1 мг адреналіну про- водять після 2-ї дефібриляції, надалі кожні 3 хвилини. За умови встановлення рефрактерної ФШ реанімаційні заходи полягають у чередуванні повторних дефібриляцій, введен- ні адреналіну, проведенні основних реанімаційних (ком- плекс первинної швидкої СЛР) і додаткових спеціалізова- них заходів (повторне використання лікарських антифіб- риляторних засобів). Вищезазначені дії продовжують до відновлення серцевої діяльності або розвитку стійкої асис- толії. За даними літератури, в експерименті вазопресин (40 Од) займає провідне місце серед інших препаратів, що застосовують для відновлення коронарної перфузії. На сьогодні вазопресин розглядається як можлива альтерна- тива адреналіну. Аміодарон. Вважається препаратом вибору у па- цієнтів із ФШ/ШТ, які рефрактерні до трьох початкових розрядів дефібрилятора. 300 мг, розведені у 20 мл 5 % роз- чину глюкози та введені болюсом є стартовою дозою. До- датково рекомендовано забезпечити інфузію цим препара- том 1 мг/хв (розчинити 900 мг аміодарону у 500 мл 5 % ро- Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 86 зчину глюкози, вводити повільно, зі швидкістю 33,3 мл/год) упродовж наступних 6 годин. Надалі зменши- ти швидкість до 0,5 мг/хв., вводити зі швидкістю 16,6 мл/год упродовж 18 годин, що залишилися. Лідокаїн або новокаїнамід (прокаїнамід) на цей час можуть розглядатися як альтернатива аміодарону лише за його недоступності, але не повинні (!) вводитися разом із ним. При поєднаному введенні двох (трьох) згаданих анти- аритмиків існує реальна загроза як потенціювання серцевої слабості, так і прояву проаритмічної дії. Крім того, необ- хідно пам’ятати про небажане поєднання аміодарону з ін- шими препаратами (див. табл. 1.12). Лідокаїн вводять у дозі 80 мг внутрішньовенно струминно. Після цього забезпечують інфузію препарату зі швидкістю 2 мг/хв. Болюсне введення новокаїнаміду на цей час навіть не розглядається, рекомендується інфузія препарату – 30 мг/хв до досягнення загальної дози 17 мг/кг. Таблиця 1.12 – Небажана взаємодія аміодарону з іншими препаратами Препарат Розчинник Аміодарон Примітка Амінофілін 5 % р-н глюкози 4 мг/мл преципітація Цефамандоланафат 5 % р-н глюкози 4 мг/мл преципітація Цефазолін−натрій 5 % р-н глюкози 4 мг/мл преципітація Мезлоцилін−натрій 5 % р-н глюкози 4 мг/мл преципітація Гепарин−натрій 5 % р-н глюкози 4 мг/мл преципітація Натрію бікарбонат 5 % р-н глюкози 4 мг/мл преципітація Магнію сульфат (8 ммоль, 4 мл 50 % розчину) ре- комендовано при рефрактерній ФШ, особливо якщо є пі- дозра на гіпомагніємію у пацієнтів, що тривалий час одер- Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 87 жували тіазидні та петльові (некалійзберігаючі) діуретики, а також при поліморфній веретеноподібній ШТ (re-entry). Відповідно антиаритмічні засоби, що використову- ють при рефрактерній ФШ, за ефективністю можуть бути розміщеними в такому порядку: аміодарон, лідокаїн, ново- каїнамід. Атропін «підтвердив» свою ефективність під час лікування гемодинамічно значущих брадіаритмій. Рекоме- ндовано введення атропіну 0,1%−1,0 мл (допускається тричі з інтервалом 10 хв., загальна доза не більша 3 мл). Хлорид кальцію показаний лише (!) при реанімації пацієнтів із передозуванням блокаторів повільних кальціє- вих каналів та при вихідній гіперкаліємії (хронічна нирко- ва недостатність). Препарат вводиться в дозі 500−1 000 мг внутрішньовенно струминно, повільно, у вигляді 5−10 % розчину. Підтверджена недоцільність та потенційна шкода раннього (із перших хвилин реанімації) та безконтрольно- го (неможливість дослідити КОС) введення гідрокарбонату натрію. Перехід до метаболічного ацидозу відзначається через 10−15 хвилин від початку СЛР та потребує введення гідрокарбонату натрію, яке є актуальним при зниженні pH до рівня 7,10−7,20 та нижче. Під час тривалого зупинення кровообігу (впродовж 15−20 хвилин) та за відсутності ін- тубації трахеї, а відповідно і за недостатньої ефективності ШВЛ розвиток гіпоксичного лактацидозу є протипоказан- ням для введення бікарбонату натрію. Досвід сучасної медицини підтверджує, що чітке, негайне і осмислене проведення комплексу невідкладних лікувальних заходів (виконання розроблених алгоритмів надання реанімаційної допомоги при РСС) дає шанс для урятування людського життя. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 88 1.7 Тахікардія із широкими QRS комплексами Під час тахікардії із широкими комплексами QRS необхідно диференціювати надшлуночкову тахікардію (НШТ) від ШТ, оскільки приймання антагоністів кальцію у хворих із ШТ може призвести до розвитку колапсу (рис. 1.6). Якщо диференційний діагноз неможливий, хво- рих необхідно лікувати як при ШТ. Тахікардії з широкими комплексами QRS можна поділити на 3 групи: − надшлуночкова тахікардія із блокадою ніжок пучка Гіса – може виникати первинно або лише під час тахікар- дії, коли одна з гілок пучка Гіса перебуває в рефрактерно- му періоді у зв’язку з частим ритмом чи при різній послі- довності інтервалів R-R – «довгий – короткий»; − надшлуночкова тахікардія із проведенням по до- датковому передсердно-шлуночковому з’єднанню – вини- кає під час передсердної тахікардії, тріпотіння передсердь, фібриляції передсердь, АВ- вузлової реципрокної тахікар- дії або антидромної АВ – реципрокної тахікардії); − шлуночкова тахікардія − це порушення серцевого ритму, за якого ектопічне вогнище перебуває у шлуночках і напад виявляється тахікардією із частотою шлуночкових скорочень від 120 до 220 за 1 хвилину з реєстрацією на ЕКГ широких регулярних комплексів QRS без чіткої іден- тифікації зубця «Р». 1.7.1. Шлуночкова тахікардія Етіопатогенез. Характерним фоном для ШТ є ІХС, за якої наявність рубця призводить до механізму re-entry. Іншими чинниками ШТ є такі органічні ушкодження сер- ця, як кардіоміопатії, міокардити, серцеві вади тощо. Тра- пляється також ідіопатична форма захворювання. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 89 Клінічна картинахарактеризується скаргами на таке:відчуття серцебиття, що раптово починається і рап- тово закінчується; неспокій, запаморочення, синкопе; тяж- кість у ділянці серця або біль за грудниною, задишка, ка- шель, ангінозний статус; відчуття переповнення, пульсації в ділянці шиї. Під час фізикального обстеження виявляють ЧСС до 120−220 за 1 хв, ритм регулярний. Вагусні проби не усувають нападу. Періодичне посилення I тону, вира- жене розщеплення I і II тонів над верхівкою серця. Пуль- сація вен шиї із частотою, що значно менша від частоти артеріального пульсу. Кардіогенний шок (блідість, гіпоте- нзія, захолонення кінцівок, профузний піт, порушення сві- домості), застійна СН, синдром Морганьї-Адамса-Стокса, олігурія, анурія. Класифікація шлуночкових тахікардій За тривалістю: − нестійка (від 3 шлуночкових комплексів протяжніс- тю до 30 секунд); − стійка (протяжність більше 30 секунд). За морфологією: − мономорфна; − поліморфна. ЕКГ − ознаки ШТ: − інтервали R-R значно укорочені; − ЧСС 120−220 за 1 хв, ритм правильний, рідко – не- правильний (різниця між тривалістю інтервалів від 0,02 до 0,03 с); − деформація і розширення комплексу QRS більше 0,14 с, дискордантне розміщення комплексу RST і зубця Т; − хвилі Р повністю незалежні від шлуночкових ком- плексів, розміщених на різній відстані перед або після шлуночкових комплексів, або зливаються з ними. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 90 Р ис ун ок 1.6. – Д ифе ре нційн а д іаг нос ти ка тах ік ард ій з ш иро ким и ком пл ексами QRS Т ах ік ар ді я з ши ро ки м и ко м пл ек са м и Q R S ( QR S > 1 2 0 м с) Непо сті йн а По стій на Ф іб ри ляц ія п ер едсер дь , тр іп от ін ня п ер едсер дь , пер едсер дн а тах ік ар ді я. Б ло када ніж ки п уч ка Гіса аб о ан тр огр адн е пр ове ден ня до да т- ко ви м и шл ях ам и пр овед ен ня Ва гу сн і пр оби або аден ози н - фо сф ат Ч и і де нтич ні QRS до QRS пр и си ну- со во м у ритм і? Я кщо т ак , ро згля дат и: су пр авен ри ку ляр ну т ах і- кар ді ю і б ло каду н іж ки п уч- ка Гіса; ан ти др ом ну AV -р ец ип ро пн у тах ік ар ді ю AV - пр ов ідніс ть 1: 1 Ні Ш лу но чк ов ий тем п ш вид ш ий , ніж пе ре дс ер д- ний Пе ре дс ер дн ий тем п ш ви дш ий , ніж ш лу но чк о- вий Т ак або н еві до м о ШТ ІМ в анам нез і а бо стр ук ту рн е за хво рюван ня се рц я? Я кщо т ак , шви дше з а все шл у- но чк ова тах ік ар ді я Мо рфо ло гія QR S у п ре- кар ді ал ьн ом у м ісц і Типо ва бл ок ада пр ав ої або л ів ої ніжк и пу чк а Г іса , СВТ Пр ек ар діа льн і відв ед енн я: 1)к онк ор да нтні ; 2) а ле R> S ; 3) R > 10 0 м с ШТ Б ПНПГ qR , Rs або r R r 1 V 1 Ш Т із фр он тал ь- но ю пл ощи но ю осі ві д +9 0 0 до − 90 0 БЛНПГ − RV 6 = 3 0 м с − R зни жу єтьс я до − SV 1 = 60 − qR а бо qS V 6 ШТ 90 Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 91 Невідкладна допомога пацієнтам із гемодинамічно стабільною тахікардією Новокаїнамід (прокаїнамід) 0,5 – 1,0 г внутрішньо- венно струминно на 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, швидкість уведення 2−4 мл/хв або прокаїнамід 200−500 мг зі швидкістю 50−100 мг/хв. Соталол 40 мг (1 % розчин 4 мл) внутрішньовенно, при досягненні ефекту через 1 год – підтримувальна тера- пія всередину 80 мг 2 рази на добу. Лідокаїн 50−100 мг (1,0−1,5 мг/кг) внутрішньовенно болюсно упродовж 3−4 хв, повторне введення через 5 хв, але не більше 3−5 мг/кг, з подальшим інфузійним уведен- ням 500 мг у 5 % розчині глюкози. Аміодарон150 мг внутрішньовенно болюсно упро- довж 10 хв, потім – інфузія аміодарону в 5 % розчині глю- кози: − у перші 6 годин швидкість уведення – 1 мг/хв; − наступні 18 годин доби – 0,5 мг/хв; − більше 24 годин – 0,5 мг/хв. При рецидиві ШТ додатково вводять 150 мг аміо- дарону упродовж 10 хвилин. Для лікування неритмічної тахікардії з широкими комплексами QRS рекомендована електроімпульсна тера- пія 100−200 Дж. Показання до проведення радіочастотної кате- терної абляції (РЧКА) при ШТ: I. Абсолютні 1. Стійка мономорфна ШТ, що викликає клінічну симптоматику, якщо тахікардія стійка до дії антиаритміч- них препаратів (ААП) чи за їх непереносимості або неба- жанні хворих продовжувати тривалу антиаритмічну тера- пію. 2. ШТ за типом re-entry, обумовлені БНПГ. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 92 3. Стійка мономорфна ШТ у хворих з імплантова- ними кардіовертерами-дефібриляторами (ІКД), у яких ви- никають численні спрацьовування апарата, не контрольо- вані перепрограмуванням або супутньою медикаментоз- ною терапією. II. Відносні 1. Нестійка ШT, що викликає клінічну симптома- тику, якщо тахікардія резистентна до дії ААП, чи при їх непереносимості або небажанні хворих продовжувати три- валу терапію. 2. Мономорфна ШТ при неефективності анти- аритмічної терапії. 3. Рецидивна стійка поліморфна ШТ за наявності тригера. ІІІ. Не показано 1.ШТ, що піддається дії ААП, ІКД або хірургічно- му лікуванню, якщо ця терапія добре переноситься і паці- єнт надає їй перевагу перед проведенням абляції 2. Нестабільні, часті, численні або поліморфні ШТ, які не можуть бути адекватно локалізовані сучасною тех- нікою картування. 3. Безсимптомні ШТ, що клінічно доброякісні та не- стійкі. Протипоказання до проведення РЧКА при ШТ 1. Тромб ЛШ. 2. Асимптоматична ШТ, що не впливає на функцію ЛШ. 3. Причина, що може бути усунута (гіпокаліємія, іше- мія, ААП). 1.7.2. Фібриляція і тріпотіння шлуночків Характеризуються асинхронною електричною ак- тивністю окремих м'язових волокон серця, припиненням Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 93 систоли шлуночків і циркуляції крові. Етіопатогенез.До первинних причин відносять: гострий коронарний синдром, реперфузію міокарда після ефективної реваскуляризації,хірургічні маніпуляції на сер- ці. До вторинних − кардіогенний шок, постінфарктний ка- рдіосклероз, вади серця, хронічну серцеву недостатність, дилятаційну кардіоміопатію. Клінічна симптоматика. Під час фібриляції і трі- потіння шлуночків відзначають зупинку кровообігу із втратою свідомості, зникненням пульсу, дихання, розши- ренням зіниць із відсутністю реакції на світло. ЕКГ – ознаки фібриляції шлуночків: часті (до 200−500 за 1 хвилину), але нерегулярні безладні хвилі, що відрізняються між собою за формою і амплітудою. ЕКГ − ознаки тріпотіння шлуночків: часті (до 200−500 за 1 хвилину), регулярні, однакової форми і амп- літуди хвилі тріпотіння. Невідкладна допомога при фібриляції і тріпотін- ні шлуночків: − дефібриляція 200 Дж; − за відсутності ефекту → дефібриляція 300 Дж; − за відсутності ефекту → дефібриляція 360 Дж; − за відсутності ефекту → закритий масаж серця, штучна вентиляція легень (ШВЛ), через 30−60 секунд → дефібриляція 360 Дж; − за відсутності ефекту → аміодарон 300 мг внутріш- ньовенно на 20 мл 5 % розчину глюкози; − за відсутності ефекту → дефібриляція 360 Дж; − за відсутності ефекту → сульфат магнію внутріш- ньовенно 2 г; − за відсутності ефекту → дефібриляція 360 Дж. Проводять закритий масаж серця і ШВЛ у паузах між дефібриляцією. При використанні усіх доступних ме- Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб 94 тодів проведення серцево-легеневої реанімації залишаєть- ся ефективним упродовж 30 хвилин. Показанням до зупинення реанімаційних заходів єзбе- реження стійкої асистолії, яка не піддається медикаменто- зним діям. Ознаки клінічної смерті: − відсутність свідомості; − відсутність дихання (чи дуже рідке агональне); − відсутність пульсу на сонних артеріях; − відсутність тонів серця при аускультації; − максимальне розширення зіниць, відсутність рогів- кового і зіничного рефлексів; − холодні шкірні покриви блідо-сірого кольору. Із метою профілактика рецидивів шлуночкової тахікардіївикористовують β-АБ: − атенолол 25−100 мг 1−2 рази на добу; − бісопролол 2,5−10 мг 1 раз на добу; − метопролол 50−100 мг 1−2 рази на добу; − небіволол 5 мг 1 раз на добу; − карведілол 12,5−25 мг 2 рази на добу. Під час серцевої недостатності дози β-АБ підби- рають індивідуально, починаючи з мінімальних! Аміодарон − єдиний препарат, що не лише ефектив- но запобігає ШТ, але й покращує прогнози щодо захворю- вання. Схема призначення аміодарону: − на початку лікування – аміодарон усередину по 200 мг 3−4 рази на добу впродовж 3−10 діб, контроль ЕКГ 1 раз на 2−3 доби; − після досягнення насичення приймання підтримува- льної дози аміодарону всередину 100−400 мг 1 раз на добу (дозу визначають індивідуально). Критерії насичення аміодароном: − збільшення тривалості інтервалу Q-Т; |