Хирургия печени и желчных путей. Нежизнеспособности ее у больного или для борьбы с тяжелой печеночной недостаточностью
 Скачать 11.68 Mb.
|
|
л. Может ли остаться некомпенсированной такая кровопотеря. Судя по данным Williams и соавторов (1962), в послеоперационном периоде дефицит крови в 20—25% может оказаться нераспознанным. Необходим систематический контроль почасового диуреза (а в самых сложных ситуациях — минутного), удельного веса и осмотичности мочи. Поддержание водно-солевого равновесия осуществляли методом балансов. При этом патологические потери (дренажи, сток, свищи, диар-рея, рвота и др.) тщательно учитываются и восполняются. Повседневная клиническая практика демонстрирует надежность и эффективность такого подхода, громоздкого, но наиболее безошибочного. Ежесуточные пополнения «свободной воды» дозой в 35 мл/кг веса тела расходуются на перспирацию (15 мл/кг) и диурез (20 мл/кг). Для замещения потерь чистой воды (внутриклеточной) и электролитов мы применяли растворы глюкозы, фруктозы, инвертированного сахара; растворы хлорида калия, хлорида натрия и лактат натрия. Натрий вводили в дозе 1 мэкв/кг в сутки. Обычно экскреция его идет в том же количестве. Доза калия — 0,5 мэкв/кг/24 часа. Экскреция его, как правило, выше вводимого количества; она обусловлена аутолизом травмированных клеток и катаболизмом. Очень редко приходилось наблюдать повышенную сывороточную концентрацию калия, единственной причиной чего являлась несостоятельность почек. Гиперкалиемия не наблюдалась даже тогда, когда калий вводили в очень больших количествах (100— 200 мэкв) для ликвидации дефицита этого иона. Хлор — 0,9—1 мэкв/кг/24 часа. Вместе с предыдущим ионом хлор приходится зачастую вводить в большом количестве, ибо это необходимо для удовлетворения физиологических потребностей. Значение активной инфузионпой тактики можно оценить, если учесть, что в сутки больной после операции на желчных протоках теряет до 1 л жидкости с желудочным содержимым, 15—20 г белка, 200—300 мэкв калия, 55—70 мэкв натрия, 45 мэкв хлора и др. (А. Блажа, С. Кривда, 1966). Профилактика и своевременная компенсация наружного гидроионного равновесия необходимы еще и потому, что часть больных в течение первых 4—5 суток лишена возможности принимать пищу и жидкость. Для послеоперационного периода характерно значительное повышение энергетических потребностей вследствие восстановительных про- цессов, осложнений (температура, инфекция), нарушений в питании и отрицательного азотистого баланса. Решающую роль в энергетическом обмене играют углеводы, которые первыми разрушаются и оказывают существенное влияние на белковый и жировой обмен. Они также необходимы для процессов дезинтоксикации и восстановления. Наиболее эффективен 10% раствор глюкозы с фруктозой (инвертированный сахар), который все же не решает проблемы калорийности такой смеси. В прямом соответствии с тяжестью операции находится уровень экскреции азота. Мы систематически отмечали двух-, трехкратное превышение исходного уровня. Введение достаточного количества азота до настоящего времени проблематично. Однако в катаболической фазе вряд ли есть необходимость. Одной из причин этого катаболизма считают (Moore, 1959) стремление организма иметь достаточно свободных аминокислот для заживления операционной раны. До тех пор, пока нельзя будет затормозить этот катаболизм (адрено-кортикальный эффект), сохранив организму энергетические и пластические субстанции, смысл наводнения организма аминокислотами в этой фазе будет сомнительным. Иное дело истощенные, ослабленные, пожилые больные, которым негде взять эти аминокислоты. Несмотря на тщательность послеоперационных мероприятий, у боль-пых с заболеваниями печени и желчных протоков послеоперационный период опасен возможностью ряда серьезных осложнений. Это, прежде всего, острый панкреатит, перитонит, кровотечение, печеночно-почечная недостаточность, вплоть до подострой дистрофии печени; недостаточность хо-ледохо-кишечного анастомоза с образованием свищей — панкреатических, желчных, кишечных и комбинированных; нагноение операционной раны. Острый панкреатит — наиболее грозное осложнение, которое отмечает большинство авторов (Lorenz, 1923; Hess, 1925; Oliver с соавт., 1963). При подозрении на развитие острого панкреатита больным парентерально вводят большое количество жидкости — физиологический раствор или 5 % раствор глюкозы до 3 — 4 л с электролитами, внутривенно вливают 0,25% раствор новокаина в количестве 150—200 мл в сутки (темп до 40 капель в 1 мипуту). Что касается других мероприятий, направленных на лечение острых панкреатитов (де-гидробензперидон, фентанил, пиполь-фен, антибиотики и др.). то все они проводятся уже в первые сутки после операции с профилактической целью и для уменьшения боли. Для профилактики острого панкреатита и особенно образования панкреатических свищей в послеоперационном периоде назначают атропин — 0,5 мл 0,1% раствора 2 раза в день в течение 4—6 дней. Особенно хороший эффект оказывает внутримышечное или внутривенное введение 20 ед. АКТГ 4 раза в день и кортизона (гидрокортизона) по 75—150 мг 3 раза в день в течение первых 5—10 дней с постепенным снижением дозы, тразилола по 100000 ед. в сутки и эпсилон-аминокапроновой кислоты (5% раствор по 200 мл в сутки) в течение первых 3—4 дней. Печеночно-почечная недостаточность и подострая дистрофия печени являются наиболее частыми и тяжелыми осложнениями, нередко приводящими к гибели больных. В этих случаях печеночная недостаточность имеет две формы проявления: печеночную кому и печеночно-почечную недостаточность. Первая чаще всего развивается на 4—8-е сутки после операции, в срок, когда распад белка приводит к критическому содержанию аммиака в крови. В основе этиопатогенеза острой печеночной недостаточности лежат как острые, так и хронические нарушения кровообращения в печени, присущие, например, терминальной фазе цирроза печени или длительно существующей механической желтухе. Большое значение в происхождении этого синдрома в последние годы придается непосредственному токсическому воздействию на печень наркотических веществ, применяемых для обезболивания при хирургических операциях, а также фактору аноксии и гипотензии. Ввиду тесной функциональной связи между печенью и почками иногда при наличии указанных этиологических моментов и доопераци-онной дисфункции почек происходит одновременное поражение обоих этих органов. Возникает так называемый гепато-ренальный синдром. В этом случае на фоне клинической картины острой печеночной недостаточности выявляются симптомы нарушения функции почек: снижение удельного веса мочи, появление в ней белка, цилиндров, свежих эритроцитов. Повышается уровень остаточного азота, наблюдается олигурия, а в тяжелых случаях анурия. Полагают, что большое значение в происхождении ге-пато-ренального синдрома имеет также фактор аммиачной интоксикации вследствие резкого нарушения процессов дезаминирования белка в печени при развившейся печеночной дисфункции. Таким образом, в основе послеоперационных печеночно-почечных нарушений лежит патология органного кровообращения. Спазм артерий, периваскулярный отек, пропитывание плазменными белками сосудистой стенки и распространенное малокровие печени и почек наблюдается у всех больных, погибших после операции. Непосредственным следствием ишемии является перестройка долек печени, в которых становится неразличимой радиарно-балочная структура. Иногда наблюдается разрыв печеночных балок и стенок синусоидов. Такая структурная дискомпозиция и фрагментация печеночных колонок объясняются прекращением внутри-долькового кровотока. Избирательное обескровливание клубочков почки, естественно, вызывало снижение фильтрации, а следовательно, и уменьшение диуреза у оперированных. Такое перераспределение крови в почках являлось проявлением гомеостатического механизма, направленного на предохранение организма от «излишков» потерь воды в условиях коллапса и шока (Burgele, 1968). Важнейшей причиной дистрофических процессов является ишеми-ческая гипоксия печеночной и почечной ткани, сопровождающаяся повышением проницаемости внутриклеточных и сосудистых мембран для воды, электролитов, ферментов и метаболитов. При этом ферменты диффундируют в цитоплазме клетки, а затем в тканевую жидкость и кровь, вызывая регистрируемую биохимически гиперферментемию. Такие изменения обратимы и могут исчезать при восстановлении нормального кровообращения в органах. В условиях ишемии может наступить быстрая декомпенсация функции печени и почек, что проявляется морфологически более тяжелыми формами дистрофии и даже некрозом. Мембраны клубочков почек становятся проницаемыми не только для белка, но и для эритроцитов; белок не резорбируется поврежденными канальцами и, так же как и эритроциты, появляется в моче. Из белковых масс и продуктов клеточного распада в просвете канальцев формируются цилиндры, нарастает выход ферментов в кровь и мочу, увеличивается фосфатаземия, возникает фос-фатазурия. Измененные печеночные клетки не способны выделять желчь — нередко развивается били-рубинемия. Кроме своеобразия гемодинами-ческих расстройств, ведущих к неравномерному кровоснабжению ткани, очаговый характер повреждения печени и почек связан с функциональной и структурной гетерогенностью различных отделов печеночной дольки и нефрона. Так, в почках некрозу подвергаются преимущественно функционально отягощенные проксимальные канальцы (реабсорб-ция белков, токсических продуктов тканевого распада), которые к тому же наиболее чувствительные к кислородному голоданию. Выраженная деструкция печеночной и почечной паренхимы проявляется в клинике снижением концентрационной и азотовыделительной функции почек, патологическим мочевым осадком, извращением диуреза. При этом может нарушаться электролитный баланс, нередко развивается уремия. Также часто отмечается билирубине-мия, гиперферментемия, геморрагический диатез, парез кишечника и желудка. Может возникнуть отек мозга и легких. Очаговость патологических изменений в печени и почках позволяет проявиться огромным компенсаторным возможностям этих органов и объясняет нередкое несоответствие между тяжестью морфологических изменений и скудностью их клинического выражения. Вопрос об аммиачной интоксикации требует особого обсуждения. Давно известен тот факт, что у больных с циррозами печени нередко появляются быстро проходящие неврологические и психические расстройства. По мнению Wewalka и других авторов, это следствие церебральной интоксикации аммиаком, аналогичной той, которая наблюдается у собак со свищом Экка после кормления их богатой белками пищей. Основными симптомами аммиачной интоксикации являются: апатия, сонливость, снижение работоспособности, нарушение памяти, спутанность сознания вплоть до полной его потери. Часто у больных наблюдается мел- кий тремор. Все указанные явления по мере уменьшения уровня аммиака в крови быстро проходят. Наиболее реальные возможности аммиачной интоксикации появляются после наложения сосудистых порто-кавальных анастомозов по типу «конец в бок» или «бок в бок». Аммиачная интоксикация в чистом виде является функциональным состоянием. Ее нельзя смешивать с понятием об истинной печеночной недостаточности, в основе которой лежит гибель массы печеночных клеток. Несмотря на некоторую тождественность, клинические проявления при истинной печеночной недостаточности носят более упорный и тяжелый характер. Так же, как и при аммиачной интоксикации, в начальной фазе острой печеночной недостаточности на первый план выступают психические расстройства и симптомы со стороны нервной системы: беспокойство, плохой сон, снижение памяти, дезориентация, возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации, эйфория и т. д. По мере прогрессиро-вания симптомов эйфория сменяется апатией, больные впадают в сопорозное состояние, которое вскоре переходит в полную прострацию. Появляется ригидность мышц, клонусы стоп, отмечается повышение сухожильных рефлексов. В финальной стадии ослабевают рефлексы, наблюдается расширение зрачков, патологическое дыхание, сокращение размеров печени. В отличие от аммиачной интоксикации при истинной печеночной недостаточности отмечается усиление желтухи, нарастание лейкоцитоза и повышение температуры тела. За счет снижения уровня альбуминов в сыворотке крови отмечается преобладание грубодисперсных фракций белка над мелкодисперсными. Отличительным признаком может также служить характер тремора. При истинной печеночной недостаточности он, как правило, крупный. Лечение печеночной недостаточности складывается из следующих мероприятий.
Особое внимание привлекает оригинальный метод лечения острой печеночной недостаточности L-глюта-мином, предложенный в 1967 г. С. Р. Мардашевым и соавторами. При блокаде основного молекулярного механизма катаболизма фенил-аланина в печени он почти весь подвергается трансаминированию с образованием фенилпировиноградной кислоты (фенилпирувата), которая и выводится с мочой. Выявлено закономерное снижение содержания глю-тамина в жидкостях и тканях организма при неблагоприятно текущих формах эпидемического гепатита, что свидетельствует об истощении резервов глютамина в организме больного и нарушение синтеза белка (Е. М. Тареев и соавт., 1967). При этом метаморфоз фенилаланина задерживается на стадии токсичного фенилпирувата и еще более токсичного фенилацетата, выводимых в большом количестве с мочой при острой печеночной недостаточности. Под влиянием приема внутрь L-глютамина быстро восстанавливается нормальный переход фенилпирувата в фенилацетилглютамин, выведение фенилпирувата резко снижается, а фенилацетилглютамина имеет тенденцию к нарастанию с дальнейшим снижением. Если до назначения L-глю-тамина содержание в моче фенилпирувата и фенилацетилглютамина в течение часов оставалось в одних и тех же границах, то под влиянием лечения оно быстро (по часам) снижалось до нуля, а выделение фенилацетилглютамина увеличивалось — происходила коррекция нарушения химизма. Таким образом, удается устранить токсическое действие фенилпирувата, так же как фенилацетата, восстановить резервы глютамина в организме, способствуя этим дезинтоксикации и синтезу нуклеиновых кислот и белков. Заметного нарастания аммониемии (за счет амидогруппы молекулы-глютамина-амида глю-таминовой кислоты) не происходит; кратковременное увеличение аммониемии все же может иметь место при очень тяжелом течении болезни. В остром периоде у отдельных больных повышается экскреция аммиака с мочой, поскольку L-глютамин является основным его поставщиком, образуя до 75% аммиака мочи. Еще более действенным обещает быть лечение L-глютамином в сочетании с фолиевой и аденозинтри-фосфорной кислотой — коэнзимом. Показаны препараты аргинина, аспарагиновой кислоты, липокаин. Энергетические потребности организма покрываются преимущественно внутривенным введением растворов глюкозы, фруктозы, сорбита, ксилита. 4. Мероприятия по борьбе с ишемией печени и усилением артериального кровотока. Существенное значение в качестве дезинтоксикацион-ной терапии и для устранения олиго-анурии имеет метод осмотической дезинтоксикации (А. А. Шалимов с соавт., 1968). Этот метод основан на улучшении перфузии тканей и выведении токсических продуктов при дробных введениях маннита, чередующихся с вливанием 5% раствора глюкозы. Техника метода осмотической дезинтоксикации заключается во внутривенном введении 20 % раствора маннита из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг веса и 5 % раствор глюкозы — из расчета 15 мл/кг. Терапевтическую дозу этих растворов делят на 3 части, которые вводят поочередно, начиная с раствора глюкозы. Например: для больного весом 60 кг терапевтические дозы следующие: раствор маннита 20% —300 мл и раствор глюкозы 5% — 900 мл. Введение этих растворов производят в следующем порядке и количестве: глюкоза 5% — 300 мл; маннит 20% — 100 мл; глюкоза 5% — 300 мл; маннит 20% — 100 мл; глюкоза 5% — 300 мл; маннит 20% — 100 мл. Изотонический, гипоосмотический раствор 5% глюкозы уходит в ткани, а введение гиперосмотического раствора маннита увеличивает объем циркулирующей плазмы, улучшает микроциркуляцию и способствует вымыванию токсических продуктов распада. Аналогичным эффектом обладают низкомолекулярные декстраны (рео-макродекс, реополиглюкин), ге-модез, желатиноль. В случае анурии эти препараты противопоказаны из-за значительного увеличения объема циркулирующей крови, приводящего к перегрузке системы кровообращения. Для устранения гипоксии печени предложены различные методы подведения к ней кислорода: оксибаро-терапия Ohresser (1969), артериализа-ция печени путем соединения на- ружным шунтом лучевой артерии с пупочной веной (Э. И. Гальперин, 1972), внутрикишечное введение кислорода (В. А. Пилипенко и Ю. А. Николаев, 1964). Очистку крови от продуктов нарушенного метаболизма можно проводить с помощью подключения гетерогенной печени. Каждый сеанс перфузии длится 4—8 часов и приводит нередко к поразительно быстрому улучшению клинических и биохимических показателей. Более перспективным, возможно, является метод использования перекрестного кровообращения между больным и обезьяной (бабуином). Перекрестное кровообращение для лечения печеночной комы проводили и с донором — человеком. Уместно упомянуть и о попытках пересадки печени. Однако при острой печеночной недостаточности трансплантацию больные не всегда в состоянии перенести; имеет значение, естественно, и иммунологический конфликт. О трансплантации печени у больных можно было бы ставить вопрос лишь при успешном активном лечении L-глютамином и др. Следующая группа методов лечения острой печеночной недостаточности — обменное переливание крови, плазмофорез, перитонеальный и гемодиализ. Операция замещения крови при лечении печеночной комы целесообразна, поскольку токсины при печеночной недостаточности, по-видимому, гемодиализом полностью не удаляются. При этом производят обычное кровопускание, одновременно вводя донорскую кровь и обменивая за один сеанс 1—2 объема всей крови больного, повторяя процедуру (через 1—2 дня) до 13 раз и более. Сочетание обменных переливаний крови и гемодиализа обосновано при острой гепаторенальной недостаточности. Использование собственно плаз-мофореза, то есть повторное отмывание в порциях крови физиологическим раствором эритроцитов от плаз- мы, содержащей токсические продукты, с возвращением эритроцитов больному, в последнее время также применяется для лечения комы. Гемодиализ для лечения печеночной комы испытан, вероятно, больше, чем другие методы. Гемодиализом удается корригировать электролитно-водный баланс, удалить значительное количество аммония. Лечение печеночно-почечной недостаточности при определенных условиях может быть эффективным, так как повреждение канальцев почек при этом осложнении — процесс обратимый. Если же удается задержать повышение концентрации калия и остаточного азота в крови, то больные обычно выздоравливают. Спустя 4—5 суток после операции, когда начинается нормализация основных функций организма, процессы синтеза и распада уравновешиваются. Рекомендуют энтерально вводить воду и питательные вещества: бульон, творог, яйца, протертые супы, жидкую манную кашу и др. Постепенно больных можно поднимать, а на 4—6-й день можно ходить. Постепенно снижается объем трансфузион-ных сред, доза анальгетиков, нейролептиков и сердечно-сосудистых препаратов. Введение витаминов группы В и С следует продолжать. Антибиотикоте-рапию проводить до 10—12-го дня. Назначение повторных доз све-жецитратной крови и плазмы в этом периоде способствует устранению анемии и гипопротеинемии. Желательно продолжать введение глютаминовой кислоты и липотропных веществ. В заключение необходимо подчеркнуть, что только строгое соблюдение изложенных принципов лечебной и профилактической премеди-кации, методики обезболивания и ведения послеоперационного периода способствует снижению непосредственной операционной летальности и предупреждает возникновение грозных послеоперационных осложнений. ЛИТЕРАТУРА |