Хирургия печени и желчных путей. Нежизнеспособности ее у больного или для борьбы с тяжелой печеночной недостаточностью

• Название: Нежизнеспособности ее у больного или для борьбы с тяжелой печеночной недостаточностью
• Анкор: Хирургия печени и желчных путей.doc
• Дата: 02.05.2017
• Размер: 11.68 Mb.
• Имя файла: Хирургия печени и желчных путей.doc
• Тип: Документы; #6309
• Категория: Медицина
• страница: 44 из 52

Пищеводно-желудочные кровоте­чения. Варикозные расширения вен пищевода и желудка имеют в своей основе повышение портального дав­ления. Этому способствует анатоми­ческая связь портальной и каваль-ной систем через вены желудка и пищевода, непарную, полунепар­ную и щитовидную вену. Предраспо­лагающим фактором является ма­гистральный тип строения вен пище­вода и слабая окружающая их опора в виде рыхлого подслизистого слоя. Под воздействием высокого порталь­ного давления, передающегося на ве­ны пищевода через венечную вену желудка, вены пищевода удлиняют­ся, расширяются, приобретая из­вилистость и узловатость. Этому в известной степени способствует так­же недостаточность анастомозов вен пищевода с венами верхней полой вены, проходящими через мышеч­ный слой пищевода.

Наблюдения за больными с пор­тальной гипертензией показали, что кровотечения из флебэктазий пище­вода и желудка могут возникнуть при относительно невысоком порталь­ном давлении — 250—300 мм вод. ст., и в то же время у ряда больных с портальным давлением, достигаю­щим 500 и даже 600 мм вод. ст., кровотечений из расширенных вен не наблюдалось (М. Д. Пациора, 1961). В настоящее время установле­но, что пусковыми моментами в воз­никновении кровотечений из расши­ренных вен пищевода и желудка являются: гипертонические кризы в портальной системе (П. А. Иванов, 1967), пептическое действие желу­дочного сока на измененную в ре­зультате трофических нарушений слизистую оболочку пищевода (М. Д. Пациора с соавт., 1971; Wagen knecht с соавт., 1953; Roseti, 1960, и др.), нарушения в свертывающей системе крови (Ю. М. Дедерер, Е. Я. Суховеева, 1963; О. В. Крутков-

ская, 1964; А. Г. Караванов и М.. А. Уманский, 1966, и др.).

Кровотечение из варикозно рас­ширенных вен пищевода и желудка всегда является грозным осложне­нием портальной гипертензии.

Летальность при первых кровоте­чениях колеблется от 20 (Lord, 1953) до 60—70% (Orloff, 1963; Conn, 1964). Как правило, кровотечения повторяются, становясь с каждым разом более массивными. Первый год после кровотечения выживают толь­ко 50% больных циррозом печени (Ludington, 1959). Кровотечения из пищевода и желудка чаще возника­ют у больных с допеченочным бло­ком. Обычно первое кровотечение у них не заканчивается летальным ис­ходом (В. В. Гаврюшов, 1969, и др.) и даже при повторных кровотечени­ях, которые могут продолжаться в течение нескольких лет, летальность в этой группе больных относительно невелика. Так, из 26 детей с допе-чепочпым блоком (в наблюдении Аге-ari и Lynn, 1961) в результате пов­торных кровотечений умер только 1 больной спустя 6 лет после первого кровотечения. У больных с внутри-печеночным блоком пищеводно-желу-дочные кровотечения возникают зна­чительно реже, но протекают более тяжело. В течение года после пере­несенного кровотечения в этой груп­пе больных летальность колеблется от 14, 5 до 80% и более (Ф. Г. Углов и Т. О. Коренина, 1964; В. В. Гав­рюшов, 1969; Reynell, 1951; Walker, 1962; Foster с соавт., 1964, и др.).

Диагностика кровотечений из ва­рикозно расширенных вен пищевода и желудка основывается на профуз-ных кровотечениях в виде срыги-вания свежей неизмененной, непеня­щейся крови без рвотных движений. Но при затекании крови в желудок может наблюдаться рвота «кофей­ной гущей» и мелена. Острое крово­течение из расширенных вен пи­щевода обычно является первым про­явлением портальной гипертензии у детей, но нередко и взрослые не по-

дозревают о заболевании до появле­ния 1-го кровотечения. Тем не ме­нее, обследование таких больных позволяет выявить и другие призна­ки портальной гипертензии: расшире­ние подкожных вен живота и груд­ной стенки, «сосудистые звездочки», спленомегалию, увеличение печени, желтуху и др.

Данные исследования функцио­нального состояния печени — бром-сульфолеиновая проба и другие име­ют небольшое диагностическое значе­ние, так как угнетение функций пе­чени может быть обусловлено реакци­ей организма на кровопотерю.

Ценным показателем для диагнос­тики цирроза печени является про-тромбиновый индекс — снижение его до 50% нормы и менее наблюдается при цирротическом поражении пече­ни, тогда как при язвенной болезни он обычно не меняется. Более досто­верным показателем, свидетельствую­щим о выраженном коллатеральном кровообращении, является гипер-аммониемия.

Рентгенологическое исследование на высоте кровотечения дает значи­тельный процент ложно-отрицатель­ных результатов (Knowles с соавт., 1952). Ценные данные, облегчающие дифференциальную диагностику кро­вотечений из варикозных вен пи­щевода, могут быть получены при спленоманометрии, при этом данная манипуляция выполнима и у тяже­лых больных без риска кровотечения, используя иглу небольшого диамет­ра. Ranke, Rousselot, Moreno (1959) сообщили о положительных резуль­татах спленометрии у 90% больных. Спленопортография для диагностики расширенных вен пищевода при кро­вотечении применяется ограниченно в связи с тяжелым состоянием боль­ных данной категории. Важные дан­ные могут быть получены при эзофа­госкопии, но проведение ее на высо­те кровотечения очень затруднено. В последнее время более широ­кое применение находят методы ра­диологической диагностики. И, на-

конец, последним дифференциально-диагностическим приемом является балонная тампонада пищевода.

Следует заметить, что установле­ние портальной гипертензии у боль­ного с кровотечением из верхнего от­дела желудочно-кишечного тракта не исключает другой причины. Так, Merigen с соавторами (1960) среди больных циррозом печени отметил кровотечение из вен пищевода у 53% больных, у 22% причиной кровотече­ния был гастрит, у 14% — язва двенадцатиперстной кишки, у 6% — язва желудка, и у 5% больных источ­ник кровотечения не был обнаружен.

Асцит. Портальная гипертензия нередко сопровождается кровотече­нием при асците и спленомегалии.

В клиническом отношении раз­личают 3 варианта асцита (Н. На­палков, С. А. Апаков, 1971): 1) транзиторный — под воздействием терапии состояние больного улуч­шается и уменьшается асцит; 2) про­грессирующий — терапия не эффек­тивна или дает лишь временный эффект; 3) дистрофический асцит — конечная стадия заболевания.

Прогноз асцита неблагоприятный. Продолжительность жизни с момен­та обнаружения его 1—3 года (В. А. Журавлев, 1964).

Спленомегалия при портальной гипертензии развивается в резуль­тате застоя крови. Внутриселезеноч-ное давление не отличается сущест­венным образом от давления в ворот­ной вене (в норме 70—120 мм вод. ст.) и колебания его в портальной системе быстро передаются на селе­зенку. При портальной гипертензии селезенка, депонируя часть крови, увеличивается в размерах. В даль­нейшем капсула ее уплотняется, не­редко развиваются явления пери-спленита, при микроскопическом исследовании — фиброз по ходу сосу­дов (фиброадения), расширение ве­нозных синусов и другие изменения.

Увеличиваясь в размерах и депо­нируя часть крови при портальной гипертензии, селезенка до некоторой

степени играет буферную роль, смяг­чая быстрые подъемы портального-давления, являющиеся одним из пус­ковых механизмов в развитии кро­вотечений из варикозно расширенных вен. Вот почему после спленэктомии при неустраненном блоке кровоте­чения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка учащаются.

Понижение давления в порталь­ной системе (кровотечение идругие факторы) влечет за собой уменьше­ние размеров селезенки и лишь при длительной портальной гипертензии и выраженном ее фиброзе она теря­ет способность к сокращению.

Увеличение селезенки сопрово­ждается анемией, лейкопенией, тром-боцитопенией, гиперплазией костно­го мозга с нарушением процессов созревания (синдром гиперспленизма).

Определенной зависимости меж­ду размерами селезенки и степенью гиперспленизма не наблюдается (Ф. Г. Углов и Т. О. Корякина, 1964).

Критериями гиперспленизма яв­ляются снижение числа лейкоцитов ниже 4000 и тромбоцитов ниже 100 000 в 1 мм³.

Механизм развития гиперспле­низма сложен и связан с литичес-кой функцией селезенки, аутоиммун­ными процессами, тормозящим дейст­вием на лейкопоэз и другими факто­рами. Однако, если эти явления при внепеченочном блоке обусловлены от­рицательным действием селезенки, то при внутрипеченочной форме пор­тальной гипертензии подобные из­менения в крови могут быть следстви­ем цирроза печени, что подтвержда­ется рецидивированием их в отдален­ные сроки после спленэктомии при нормальных показателях миелограм-мы (М. И. Лыткин, 1971).

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА

Консервативная терапия больных с кровотечением из варикозных вен пищевода и желудка включает слож-

ный комплекс мероприятий, направ­ленных на восполнение кровопотери, остановку кровотечения и на борьбу с печеночной недостаточностью, уг­роза развития которой на фоне кро­вотечения чрезвычайно велика.

По данным Baker с соавторами (1959), Garcean с соавторами (1963), примерно одинаковое число больных погибает от печеночной недостаточ­ности, развившейся после крово­течения, и от неостановленного кро­вотечения.

Данные литературы (Greenway и Stark, 1971) свидетельствуют о том, что при кровопотере общий печеноч­ный кровоток уменьшается про­порционально уменьшению сердеч­ного выброса, причем в большей сте­пени за счет уменьшения порталь­ного кровотока. Понижение насыще­ния кислородом крови в венозной системе печени нарушает печеноч­ный метаболизм, так как гипоксия ведет к выделению витамина К и глюкозы из печени. На фоне неполно­ценной в функциональном отноше­нии печени (например, при ее цир-ротическом поражении) это является одним из важных факторов в разви­тии печеночной недостаточности да­же при остановленном кровотечении. Продолжительная гиповолемичес-кая гипотензия может привести к необратимым изменениям.

Поэтому применение гемотрансфу-зий (свежая кровь!) не только с ге-мостатической целью, но и для пол­ного восполнения кровопотери и ста­билизации артериального давления мы считаем оправданным у больных циррозом печени.

Для предупреждения печеночной недостаточности рекомендуют вну­тривенные вливания 5—10% раство­ра глюкозы, аскорбиновой кислоты, витаминов группы В. Важное зна­чение имеет дезинтоксикационная те­рапия, включающая 10% раствор глютаминовой кислоты, неокомпен-сан, реополиглюкин и другие.

Для подавления кишечной фло­ры назначают антибиотики, кишеч-

ник очищают от крови с помощью клизм.

Учитывая нарушения в сверты­вающей системе крови, в арсенал ге-мостатической терапии необходимо включать витамин К (викасол), фиб­риноген, хлористый кальций, е — аминокапроновую кислоту, параами-нометилбензойную кислоту и другие гемостатические препататы. В ряде случаев хороший гемостатический эффект мы наблюдали, применяя смесь е-аминокапроновой кислоты (10 г сухого вещества) с тромбином (200 мг). Оба вещества, как рекомен­дуют М. А. Уманский и соавторы (1971), растворяются в 100 мл воды и принимаются per os по 1 столовой ложке каждые 15 минут в течение первых 2 часов, а затем на протяже­нии суток через 2 часа по столовой ложке.

Снижение портального давления достигается применением питуит­рина. По данным М. Д. Пациоры с со­авторами (1971), введение его снижа­ет давление в среднем на 100—140 мм вод. ст. (на 20—35% от исходно­го). Доза его 20 ед., растворенных в 250 мл 5% глюкозы, повторную до­зу при необходимости вводят через 24 часа. Суживая сосуды спланхни-ческой зоны, питуитрин снижает пор­тальную гипертензию, и тем самым уменьшает геморрагию из варикоз-но расширенных вен. Однако сле­дует помнить и о снижении в тех же пропорциях печеночного кровотока и возможном усилении печеночной недостаточности (Raschke и Paquet, 1971).

Во время кровотечения и в тече­ние 1—2 дней после его остановки для предупреждения рецидива при­ем пищи и жидкостей категоричес­ки запрещается.

При неэффективности гемостати-ческой терапии и наличии противо­показаний к экстренному хирур­гическому вмешательству для остановки кровотечения из вен пи­щевода может быть применена там­понада пищеводным зондом с пневмо-

баллонами. Зонд Sengataken — Bla-kemore состоит из трехпросветной трубки с 2 баллонами, 2 канала труб­ки служат для раздувания бал­лонов, 3-й — для эвакуации со­держимого из желудка и таким образом контроля за кровотечением, а также для кормления больного (рис. 111).

Методика применения зонда. Пос­ле анастезии носоглотки зонд, смазан­ный вазелином, через носовой ход вво­дят в пищевод до отметки, указываю­щей, что нижний баллон находится в желудке. Желудочный баллон разду­вают воздухом (около 200 см³) и не­сколько подтягивают. Это обеспе­чивает правильную установку пи­щеводного баллона и сдавливает стенку желудка вокруг кардии, пе­режимая таким образом расположен­ные здесь вены, которые также мо­гут быть источником кровотечения. Отдельными порциями по 10—15 см³ с интервалом в 3—5 минут раздува­ют пищеводный баллон до объема 80—150 см³. Затем аспирируют со­держимое из желудка, отмывают его «до чистой воды» и в дальнейшем по характеру содержимого судят об эффекте тампонады. После останов­ки кровотечения через зонд дробны­ми порциями начинают кормить боль­ного. Через каждые 5—6 часов воз­дух из пищеводного баллона выпус­кают и контролируют содержимое желудка: если кровь не поступает — кровотечение остановлено. Зонд из­влекают через 24—72 часа, опорож­нив баллоны. На время нахожде­ния зонда в пищеводе больным наз­начают промедол или пантопон, пипольфен, димедрол и обычных до­зах. При использовании пищеводного зонда возможны осложнения: изъязв­ление слизистой оболочки пищевода, образование пролежней, аспирацион-ная пневмония.

Во избежание осложнений, приме­нение зонда более 2—3 суток не ре­комендуют, но при рецидиве крово­течения допустимы повторные при­менения. Профилактикой аспираци-



Рис. 111. Тампонада с помощью зонда Блекмора варикозно-расширенны.т вен пи­щевода.

Через зонд раздунаетсн сначала баллон в же­лудке (а), я затем и пищеводе (С, no Littmann).

онной пневмонии является частое удаление секрета из глотки.

Эффективность применения зонда, по данным различных авторов, ко­леблется в пределах 83,6% (Herma­nn, Fraul, 1971). Число осложнений, по их данным,— 9,2%, из них с ле­тальным исходом — у 3,7% больных. М. Д. Пациора с соавторами (1971) применением пищеводного зонда до­стигла остановки кровотечения у 37 из 50 больных.

К отрицательным моментам это­го метода относятся необходимость назначения седативных средств, пло­хо разрушаемых пораженной пе­ченью, опасность асфиксии при ан­типеристальтике и опасность изъязв­ления в местах тампонады (Esser, Giit-gemann, 1969; Raschke, Paquet, 1971).

К. А. Петров с сотрудниками (1965—19(57), Salmon с сотрудника­ми (1960) и другие для остановки кровотечения из варикозно' расши­ренных вен пищевода и желудка при­меняют местную желудочно-пище-водную гипотермию, которую осу­ществляют с помощью двуиросвет-ного зонда, введенного в желудок. Через зонд пропускают охлажден­ную до 5—10° жидкость со скоростью 600 мл/мин. Снижение температуры до 14° уменьшает перистальтику пи-

щевода и желудка. Для охлаждения применяют жидкость в составе: на 1 л дистиллированной воды 50,0 Глю­козы, 5,0 хлористого аммония.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

В настоящее время методы опера­тивного лечения при синдроме ги-пертензии направлены на выпол­нение следующих основных задач.

I. Декомпрессия портальной си­стемы.

П. Разобщение портальной си­стемы от наиболее слабых — «крово­точащих» мест гастроэзофагеальной венозной сети на различных уровнях.

III. Борьба с асцитом.

Методы декомпрессии портальной системы

Наиболее эффективное снижение давления в портальной системе мо­жет быть достигнуто лишь созданием порто-кавальных анастомозов, когда вся или часть портальной крови нап­равляется в систему нижней полой вены, минуя печень. Условием для наложения сосудистых анастомозов является повышение давления в пор­тальной системе выше 250 мм вод. ст. с градиентом давления между порта­льной и кавальной системами не менее 10 мм рт. ст.

Порто-кавалъные анастомозы. К ним относятся: получившие наиболь­шее распространение прямые порто-кавалыше мезентерико-кавальные и спленорепальные анастомозы по ти­пу «бок в бок», «конец в бок», «два конца в бок» и «конец в конец». Идея создания порто-кавалыюго со­устья, разработка методики и вы­полнение его в условиях эксперимен­та принадлежит Н. В. Экку, который в 1877 г. выполнил операцию порто-кавального анастомоза по типу «бок в бок» на собаке. Применение мето­да в клинической практике на науч-

ной основе стало возможным благо­даря работам Wipple (1945), Blake-more, Lord (1945).

Методика. Положение больного на спине с приподнятым правым бо­ком на 30° от стола. Для вмешатель­ства применяют торако-абдомина-льный доступ или абдоминаль­ный.

При торако-абдоминальном до­ступе разрез проводят справа по VIII или IX межреберью от средней подмышечной линии и продолжают на брюшную стенку справа сверху налево вниз до средней линии. Раз­рез начинают с абдоминальной части и после ревизии продолжают на грудь, при этом избегают вскрытия плевральной полости. Затем рассе­кают диафрагму. Достаточный до­ступ можно обеспечить менее трав­матичным путем — выполнением по­перечного разреза в эпигастральной области и подреберье или типа Рио-Бранко. Мы пользуемся клюшкооб-разным разрезом вправо, продолжая его несколько книзу. После разде­ления васкуляризованных сращений производят мобилизацию двенадца­типерстной кишки по Кохеру для лучшего доступа к нижней полой вене. Рассекают париетальный лис­ток брюшины над нижней полой ве­ной и выделяют ее от нижнего края печени на 6—10 см, при этом осво­бождается только передняя ее повер­хность. Обнажение воротной вены может быть достигнуто путем рас­сечения над ней заднего брюшного листка печеночно-двепадцатиперст-ной связки с последующим выделе­нием вены от бифуркации до нервно­го пучка или спереди раздвиганием общего желчного протока и печеноч­ной артерии в сторону, а также через малый сальник (Valdoni, 1961) путем рассечения печеночно-подже-лудочной и печепочно-привратнико-вой связок. Выделив портальную и нижнюю полую вены, приступают к созданию анастомоза (рис. 112).

Создание соустья по типу «бок в бок» начинают с отжатия боковых



Рис. 112. Портокаеальный анастомоз:

1) Выделение воротной вены. 2) Обнажение передней поверхности нижней полой вены. ,?) Различные варианты портокавального анастомоза: а) «конец в бок», б) «бок в бок». «) «два конца в бок»

(по Lilttnann).

Рис. 113. Портокавалъный анастомоз. Сосудистый шов no Blalock:

а) матрацный узловатый шов в верхнем углу; б) матрацный непрерывный вворачивающий шов на задней стенке анастомоза; в) тот же шов на передней стенке.(по Uttmann).

стенок сосудов зажимами, не преры­вая полностью кровотока в них. За­жимы сближают, в отжатом участке полой вены иссекают овальное окно длиной до 2 см, шириной 0,3—0,5 см.

а в отжатом участке воротной ве­ны иссекают узкую полоску шириной 1—2 см и накладывают выворачиваю­щийся непрерывный матрацный шов по Blalock (рис. ИЗ) или циркуляр-



Рис. 114. Портокаеалъный анастомоз по типу «конец в бок»:

а) перевязка обеих ветвей воротной вены, пережатие основного ствола ее и пересечение; б) наложение на стенку нижней полой вены зажима и вырезание овального отверстия (по Littmann).

ный непрерывный шов атравматичес-кой иглой. Зажимы снимают. Одна­ко сблизить боковые поверхности и наложить анастомоз бывает довольно сложно, поэтому большинство хи­рургов предпочитают наложение ана­стомоза «конец в бок».

При выполнении анастомоза по типу «конец в бок» дистальпый конец выделенной воротной вены пережи­мают мягким зажимом, проксималь­ный — у бифуркации перевязыва­ют и вену пересекают (рис. 114,а). Переднюю стенку нижней полой ве­ны отжимают, в ней вырезают оваль­ное отверстие и между культей ворот­ной вепы и отверстием в стенке полой вены формируют анастомоз (рис. 114,6).

Создание анастомоза по типу «два конца в бок» отличается тем, что воротную вену пересекают между 2 зажимами и оба конца ее последова­тельно, по отдельности соединяют с нижней полой веной. Анастомоз пе­ченочного конца портальной вены вы­полняют первым (см. рис. 112,в).

Порто-кавальные анастомозы по типу «конец в бок» и «два конца в бок» по сравнению с соединением по типу «бок в бок» менее подвержены

тромбированию. Анастомоз по типу «конец в бок» показан при выражен­ном ретроградном токе крови из пе­чени, а при отсутствии последнего це­лесообразно выполнять анастомоз по типу «два конца в бок», так как при этом сохраняется частичный кровоток через портальную систему печени.

Левый порто-ренальный анасто­моз. Этот вариант порто-кавального анастомоза разработан Ezlik, Bar-rilai, Shramek (1964). Выполним из срединной или поперечной лапаро-томии. После выделения портальной и нижней полой вен с впадающими в последнюю почечными сосудами и удаления левой почки v. renalis sin. анастомозируют с v. portae пo типу «конец в бок». Данный вариант позволяет создать сосудистое со­устье между портальной и .нижней полой венами в случае, когда не­посредственное их сближение за­труднено. Однако необходимость уда­ления почки ограничивает его при­менение.

Аналогична методика и при пра­вом порто-ренальном анастомозе (Blakemore, 1951), когда с порталь­ной веной анастомозируется правая почечная вена.

Мезентерикокавалъные анастомо­зы. Первым в выполнении мезенте-рикокавального анастомоза был Н. А. Богораз, выполнивший успешную операцию по разработанной им мето­дике в 1912 г.

Методика. Для выполнения мезенте-рнкокавалышх анастомозов может быть применена срединная или верхнесрединная трансректальная лапаротомия. Поперечно-ободочную кишку приподнимают вверх, брюшинный покров ее брыжейки рассека­ют у корня поперечно. Находят мезенте-риальные артерию и вену, пересекающие спереди нижнюю горизонтальную часть двенадцатиперстной кишки, вену, распо­ложенную справа от артерии, выделяют на протяжении 4—6 см. Мобилизовав гори­зонтальную часть двенадцатиперстной киш­ки в краниальном направлении, обнаружи­вают и выделяют (на протяжении 4—5 см) нижнюю полую вену, бифуркацию и при­ступают к созданию одного из мезентерико-кавальных анастомозов.

Н. А. Богораз пересекал верхнюю брыжеечную вену ниже впадения v. colica dex., v. ileocolica, ряда мел­ких вен и анастомозировал дисталь-ный конец верхней брыжеечной ве­ны с нижней полой между бифурка­цией ее и яичниковой веной по ти­пу «конец в бок».

В. В. Крестовский (1926) в отли­чие от Н. А. Богораза (1912) пересе­кал верхнюю брыжеечную вену в корне брыжейки, направляя всю кровь этого бассейна в нижнюю по­лую вену.

Marion и Clatworthg (1964) ви­доизменили метод, предложив пересе­кать нижнюю полую вену над бифур­кацией и анастомозировать централь­ный ее конец в бок верхней мезенте-риальной вены (рис. 115).

Для предупреждения сдавления места анастомоза горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки Mai Hard с соавторами (1971) предло­жил накладывать анастомоз между нижней полой и верхней мезенте-риальной веной в верхней ее части по типу «бок в бок», пересекая для этого горизонтальную часть двена­дцатиперстной кишки с последующим ее ушиванием. С этой же целью