Хирургия печени и желчных путей. Нежизнеспособности ее у больного или для борьбы с тяжелой печеночной недостаточностью
 Скачать 11.68 Mb.
|
|
Вводный наркоз должен исключить возможность нарушения дыхания и кровообращения, принимая во внимание высокую чувствительность больных с патологией печени к гипоксии, действию наркотиков и других факторов. В настоящее время всем этим требованиям в той или иной степени отвечают препараты, применяемые для нейролептанальгезии: фентанил и дегидробензперидол. В нашей клинике модифицирована методика нейролептанальгезии следующим образом. На 5% растворе глюкозы — 120—150 мл приготовляют смесь, состоящую из 0,2 мг фентанила, 11,25 мг дронеридола, 5 мл витамина С, 2 мл витамина B1, 50 мг кокарбокси-лазы и АТФ. После пункции вены указанную смесь вводят капельно в течение 10—15 минут под контролем пульса и артериального давления до потери словесного контакта с больным. Все это позволяет настолько плавно ввести больного в наркоз, что заметных колебаний основных параметров гемодинамики не наблюдается. Для ускорения вводного наркоза можно производить дополнительное фракционное введение дропе-ридола (до 10 мл) и фентанила (до 5 мл). На фоне такого вводного наркоза (нейролепсии) после введения мио-релаксантов производят интубацию. В современном комбинированном обезболивании для вводного наркоза могут быть использованы также в небольшой дозировке барбитураты: гек-сенал, тиопентал натрия, эпантол (сомбревин). Выбор основного анестетика и методика наркоза определяют особой чувствительностью больных с патологией печени к гипоксии, ацидозу, кровопотере, которые могут возникнуть во время накроза и операции. Клинический опыт и данные литературы позволяют сделать следующие выводы:
Особого внимания заслуживают данные экспериментальных исследований А. И. Трещинского и его сотрудников (1971—1973), показавших, что даже 30-минутный наркоз пен-траном, эфиром и, особенно, хлороформом и фторотаном приводит к нарушению процессов окислительного фосфорилирования в течение последующих 6 суток. 4. Барбитураты, в разрушении которых печень играет большую роль, в качестве основного анестетика применять нежелательно, хотя в отношении токсичности их существуют спорные мнения. 5. Нейролептики, производные бу-тирофенонов, в сочетании с сильными анальгетиками, производными пи-передина, применяемые для проведения нейролептапальгезии (наркоза), несмотря на их практическую безвредность (и особенно для больных с высоким оперативным риском), в чистом виде применять не рекомендуется. Учитывая, тем не менее, что нейролептанальгезию в чистом виде применять у больных с патологией печени и желчных протоков не следует, комбинирование ее с ингаляцией закиси азота и кислородом в соотношении 3:2, 1:1 или 2 : 1 является методом выбора. Негативное действие анестетиков на печень в значительной мере должно быть отнесено на счет токсического эффекта продуктов их метаболизма. Например, Render и соавторы (1967) подсчитали, что 20% фто-ротана потребляется организмом во время наркоза. Трифлюороуксусная кислота, продукт превращения фто-ротана, образуется через трифлюоро-этанол и трифлюороацетатальдегид (van Dyke, Ghenoweth, 1965), и все эти вещества токсичны (Airaksinen, Tammisto, 1968, 1970; Saweyer, 1971). Продукты превращения метоксифлюо-рана исследованы, как и фторотана, in vivo и in vitro (Holaday, 1970) и доказана их токсичность. Важным компонентом интраопе-рационной реанимации больных с патологией печени и желчевыводящих путей является искусственная вентиляция, которую можно эффективно обеспечить современными наркозными аппаратами и объемными респираторами. Искусственную вентиляцию легких во время операции и наркоза мы осуществляли объемными респираторами РО-5 и PO-IM. Очень важно проводить искусственную вентиляцию легких под положи- тельным давлением на вдохе и выдохе, что предупреждает в значительной мере артерио-венозное шунтирование крови в легких и уменьшает альвео-лярно-артериальный градиент по О2 (Giberstone и Stuart — Sullivan 1972). Режим нормокапнии при патологии печени обязателен, ибо он предупреждает активацию фосфофрук-токиназ и повышение энергообмена, обеспечение которого и без того лимитировано при недостаточности функции печени. Большую роль в профилактике аноксии печени, нарушений ее антитоксической, альбуминообразова-тельной, углеводной и других функций, влекущих за собой недостаточность мышцы сердца, паренхимы почек и других жизненно важных органов играет поддержание нормального кровоснабжения организма, предупреждение артериальной гипотен-зии и снижения кровоснабжения печени. Из этого вытекает необходимость тщательно, поэтапно и своевременно компенсировать кровопо-терю во время операции, несмотря на тяжесть поражения печени. Несоблюдение этих условий может быстро привести больного к артериальной гипотензии, вывести из которой его весьма трудно и влияние которой на печень опасно. Поэтапное определение кровопотери и точное ее возмещение по показателям объема циркулирующей крови (без перевосполнения!) и центрального венозного давления являются надежными элементами профилактики осложнений. Гравиметрический метод определения кровопотери при оперативных вмешательствах прост и доступен, однако он дает возможность лишь приблизительно судить об истинной кро-вопотере. Несколько более точным следует считать определение общего объема потерянной жидкости по концентрации в ней гемоглобина. Поэтапное определение кровопотери этим методом громоздко и его точность также относительна. В настоящее время наиболее достоверно о емкости сосудистого русла и дефицита объема крови при оперативных вмешательствах судят на основании определения массы циркулирующей крови (Рогat, 1951), для чего как в нашей клинике, так и в большинстве хирургических учреждений страны применяют радиоизотопный метод и метод разведения красителя Т-1824 (синяя Эванса). Применение фармакологических средств, блокирующих периферический вегетативный аппарат и |3-ад-ренорецепторы оказывает положительное влияние на печеночный кровоток и метаболизм. Учитывая, что цитотоксическое действие операционного периода на печень объясняется стимуляцией симпатического отдела вегетативной нервной системы, а блокада симпатических импульсов при перерезке спинного мозга предупреждает сокращение сосудов печени и полностью защищает ее от некроза и изменений активности митохондрий в эксперименте даже при отравлении четыреххлористым углеродом (Little, Wetstone, 1964) мы рекомендуем при операциях на желчных путях и печени использовать ган-глиолитические препараты методом повышения резистентности к их гипотензивному действию (Г. А. Шиф-рин, 1964—1967). При этом наркозно-операционный период протекает без гипергликемии и глюкогенолиза. Блокирующее действие на симпато-адреналовую стимуляцию оказывает применение |3-адреноблокирую-щих средств (Robison и соавторы, 1971). Мы широко использовали с этой целью пропранолол. Непосредственный период после операции также, как и предоперационный период и наркоз требуют от хирурга и анестезиолога весьма серьезного отношения. Учитывая особенности больных с поражением печени и желчных путей, при их введении в послеоперационном периоде необходимо придерживаться следующей тактики: производить экс- тубацию лишь после того, как объем дыхания полностью восстановлен; транспортировку больного с операционного стола в палату интенсивного ухода следует производить после окончательной нормализации кровообращения, внешнего дыхания, восстановления сознания и кашлевого рефлекса; ингаляцию кислорода необходимо проводить в течение нескольких дней, сочетая с возможно ранней мобилизацией больного, дыхательной гимнастикой, ингаляцией муколитиков и антисептиков, управляемым кашлем и др. Одним из серьезных осложений, которое часто приводит к уменьшению органного кровообращения и печеночно-почечной недостаточности, является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Она возможна в первые часы после операции на желчных путях вследствие ослабления сократительной функции миокарда. Клинически проявляется артериальной гипотензией при стабильном или несколько повышенном диастоли-ческом давлении и значительно увеличенном центральном венозном давлении, нередко до 330—400 мм вод. ст. Терапия такого рода артериальной гипотензии сводится, в основном, к поддержанию энергетических ресурсов и стимуляции сократительной функции миокарда. Для профилактики этого осложнения во время наркоза в нашей клинике проводят капельное введение АТФ, кокарбок-силазы и 60—100 мл 40% раствора глюкозы с 6—10 ед. инсулина. В послеоперационном периоде следует нормализовать гидроионное равновесие. Мы рекомендуем пользоваться проникающим в клетки трис-буфером. Для улучшения сократительной способности миокарда используется хлористый кальций (10% раствор 5—10 мл), строфантин (0,5—1 мл на 40% раствора глюкозы). Нормализация плазменных протеинов играет важную роль в предупреждении и лечении сердечно-сосудистой недостаточности, позволяя исключить воз- можное развитие миокардоза. Осо бенно показано внутривенное вве дение 100—150 мл 5% раствора аль бумина и 200—300 мл плазмы, так как они участвуют в проявлении фармакологического эффекта сердеч ных глюкозидов. До некоторой сте пени целесообразно и осторожное пони жение периферического сосудистого сопротивления ганглиолитиками (пентамин, гексоний по 2—40 мг) для снижения сопротивления сердечному выбросу. Падение систолического давления до 70 мм рт. ст. и ниже является показанием при отсутствии гипово-лемии для назначения сосудосуживающих симпатомиметических аминов: мезатона, эфедрина, реже норадреналина, педралона и других, которые предпочтительно вводить фракционно по 1—5 мг. Хороший эффект дает также внутривенное введение гидрокортизона (50—125 мг), преднизолона (20—30 мг) и др. ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА Удачно проведенная и благополучно оконченная операция на печени и желчных путях еще не может полностью предрешать благоприятный исход хирургического лечения. Большая травматичность, серьезные нарушения гомеостаза, обусловленное тяжестью основного заболевания, требуют напряжения компенсаторных возможностей организма больного в послеоперационном периоде. Характерным для него является преобладание в обмене веществ в первые 4— 5 дней катаболических, а в последующие дни — анаболических процессов (Я. Ошацкий, 1967, Moore, 1959). Ведущими при этом являются метаболические изменения, а расстройства гемодинамики возникают вторично и бывают незначительными. Профилактика вторичного шока после операции на желчных протоках должна быть направлена прежде всего на устранение болевого фактора. Наиболее эффективно в настоящее время дозированное применение нейролептиков в сочетании с морфи-ноподобными анальгетиками. Чаще всего мы использовали метод умеренной атаральгезии с помощью де-гидробензперидола и фентанила. Учитывая, что длительность фармакологического действия первого в среднем 2—3 часа, а второго — 15—20 минут, частота введения их неодинакова. Дегидробензперидол мы вводили спустя 2—4 часа после операции из расчета 0,025 мг/кг через каждые 4 часа, фентанил — из расчета 0,0015 мг/кг через каждые 2—3 часа в первые сутки и через каждые 3—4 часа в последующие дни. Дегидробензперидол существенным образом пролонгирует действие фентанила, поэтому без ущерба для степени анальгезии общее количество фентанила можно, благодаря этому, существенно уменьшить. Такая умеренная нейро-лептанальгезия (атаральгезия) отвечает большинству требований, предъявляемых к проведению анестезиологической тактики в послеоперационном периоде у больных после операций на печени и желчных протоках. К этому необходимо добавить, что постоянная ингаляция кислорода и сохранение достаточного объема вентиляции для предупреждения дыхательной гипотоксии, своевременная эвакуация секрета из дыхательных путей позволяют избежать возникновения ателектазов и пневмонии. Профилактика сердечно-сосудистых осложнений должна предусматривать своевременное введение больным 20—40 мл 40% раствора глюкозы с 0,5—1,0 мл корглюкона, строфантина или дигоксина, комплекса витаминов С, B1 В6, АТФ и кокарбо-ксилазы. Холемическое кровотечение. В результате длительной холемии и резкого расстройства функции печени последняя не вырабатывает протромбин. Контроль за протром- биновым временем должен систематически вестись не только в доопера-ционном, но и в послеоперационном периоде. С профилактической целью и для лечения назначают викасол и метионин. При низких показателях протромбина и фибриногена вводят 2—4 г фибриногена, 150—250 мл антигемофильной плазмы, 50—200 мл — эпсилон-аминокапроновой кислоты, 3—5 мл спленина, переливают донорскую кровь. Парез желудочно-кишечного тракта. В результате повреждений нервных сплетений на большом протяжении у некоторых больных возникает длительный парез кишечника, главным образом верхнего его отдела. Перистальтика восстанавливается лишь на 4—5-е сутки, а полностью моторная и эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта восстанавливается только к 7—8-му дню. Парез кишечника сопровождается икотой, отрыжкой, рвотой, метеоризмом, задержкой стула и газов. У больных в тяжелом состоянии рвота становится упорной, происходит большая потеря жидкости (рвота и жидкость откачиваемая из желудка) и питательных веществ. Для борьбы с парезом желудочно-кишечного тракта с целью возбуждения моторной функции кишечника, а особенно при падении содержания хлоридов в крови внутривенно вводят 10% раствор хлористого натрия (от 50—60 до 200 мл ежедневно), производят двусторонние блокады по А. В. Вишневскому, назначают стрихнин. Особенно хорошо восстанавливает перистальтику струйное переливание крови и ди-мекалин (1 мл 2% раствора внутримышечно). Из растянутого, переполненного желудка содержимое выпускают тонким зондом, который вводят на 3—4 дня, или толстым зондом — 2—3 раза в сутки. Особое значение следует придавать антибактериальной терапии, которую назначают строго индивидуально с учетом чувствительности к антибиотикам, учетом их гепатотокси-ческого действия и возможности кумуляции при недостаточном диурезе. На первом месте среди гуморальных и клеточных сдвигов у больных находятся изменения в количестве и составе белков крови. Как известно, снижение водосвязывающей функции белков плазмы, в основном альбуминов, может служить толчком к нарушению объема циркулирующей крови (ОЦК). Механизм возникновения волемических нарушений носит отчетливо фазовый характер, отражая тем самым стремление организма сохранить гомеостаз (Г. И. Лукомский, 1972). Развивающаяся на фоне усиленного катаболизма гипоальбуминемия приводит к падению водосвязывающей функции белка плазмы и вызывает уменьшение объема плазмы (I фаза). Уменьшение объема плазмы повышает показатель гематокрита, в результате чего значительно нарушается гомеостаз. С целью сохранения последнего тормозится эритропоэз, уменьшается объем эритроцитов (ОЭ) (II фаза). Гематокрит выравнивается, но резко уменьшается ОЦК, грозя нарушением обменных процессов. Тогда, с одной стороны, стимулируется выработка АДГ, а с другой повышается количество циркулирующих белков за счет глобулинов. Вода задерживается в организме, возрастает объем плазмы, гематокрит уменьшается (III фаза). Значительное снижение показателя гематокрита вновь вызывает опасность нарушения гомеостаза, поэтому повышается ОЦЭ либо за счет активации эритропоэза (IVa фаза), либо за счет отека эритроцитов (IV6 фаза). Если количество циркулирующих альбуминов уменьшится столь резко, что даже увеличение глобулинов на может компенсировать снижение водосвязывающей функции белка, вода уходит из сосудистого русла (V фаза), развивается синдром тяжелой гиповолемии. Поэтому в послеоперационном периоде плазменный белковый дефицит следует рассчитывать на основе совместного анализа компонентов ОЦК с картиной протеинограммы. Кислотно-щелочное равновесие обеспечивается адекватной гемодинамикой, вентиляцией, оксигенацией, функцией печени и почек. Необходимость в коррекции КЩР возникает лишь при осложнениях, среди которых по частоте следует пазвать цир-куляторную гипоксию различного генеза; расстройства легочной функции; анемию; печеночно-почечпую недостаточность. Этиопатогенетическая терапия сводилась к ликвидации сердечной слабости, периферического спазма, обеспечению необходимого уровня ОЦК. Учитывая неблагоприятные последствия метаболического алкалоза, трудности его коррекции, мы исключили профилактическое забуфе-ривание крови. Лечение проводили лишь по строгим показаниям. Экскреторные органы находятся в прямой зависимости от состава омывающей их клетки жидкости. Наибольшие расстройства водно-солевого обмена в связи с операцией всегда обусловлены неконтролируемой кро-вопотерей. Ghires и соавторы (1961) показали, что при геморрагии в 1 л имеет место снижение эффективного объема внеклеточной жидкости более чем на 5 |