Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
|
Аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути. Одной из причин ОД Η в послеоперационный период в раннем детском возрасте является аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути. Это связано с тем, что у детей этого возраста имеется слабость кардиального сфинктера при наличии выраженного мышечного слоя привратника, что предрасполагает к срыгиванию и рвоте. Это может привести к аспирации желудочного содержимого с тяжелыми последствиями (аспира- ционная пневмония). Аспирация значительного количества "жидкости (при рвоте и явной регургитации) может вызвать асфиксию в результате обтурации бронхов или развитие синдрома Мендельсона при рН содержимого желудка ниже 2,5. В последнем случае в первые секунды появляется кашель, за которым следуют апноэ, преходящая брадикардия, снижение АД, а затем одышка, цианоз, тахикардия. Дыхание над всей поверхностью легких жесткое, с рассеянными сухими хрипами. Нередко вскоре развивается отек легких (химический). Он сопровождается тахикардией, артериальной гипотензией при нормальной ЦВД, гипоксемией, гипокапнией, а при массивной аспирации — гиперкапнией. При рентгенологическом исследовании в 1-е сутки определяется специфическая картина «хлопьев снега», на 2-е сутки — уплотнение легочной ткани, на 3-е — дальнейшее, уплотнение ткани, усиление рисунка бронхов, заполненных воздухом. С 5-х суток появляются очаговые затемнения, связанные с некрозом ткани. При синдроме Мендельсона поражается эпителий альвеол, нарушается продукция сурфак- танта. Это приводит к спадению альвеол, нарушению равновесия между альвеолярной вентиляцией и перфузией. Поражаются легочные капилляры, что ведет к усилению транссудации белка в альвеолы. Лечение аспирации направлено в первую очередь на устране- ние бронхиолоспазма. С этой целью вводят холинолитические препараты (атропина сульфат), адреномиметики (изадрин, алупент). Сразу проводят тщательный туалет трахеобронхиаль- ного дерева, применяют СД с ПДКВ, а при отсутствии 282 эффекта — Η В Л с ПДКВ, устраняют гиповоле.мию введением белковых препаратов (альбумина, протеина), назначают гепарин, реологически активные илазмозаменители, большие дозы глюкокорги кондов и антибиотикотсрапию. Синдром шокового легкого (респираторный дистресс- синдром) ·- синдром быстро развившейся тяжелой дыхательной недостаточности у больных, подвергшихся воздействию чрезмер- ных раздражителей (тяжелая травма, кровопотеря) или находя- щихся в критическом состоянии в результате сепсиса, панкреа- тита, разлитого перитонита. Для него характерны не только нарушения внешнего дыхания и газообмена, но и, в первую очередь, расстройства легочного кровообращения и ряда других жизненно важных функций. Клинически синдром шокового легкого проявляется артери- альной гипотензией, малым сердечным выбросом, олигурией, спутанностью сознания, но особенно характерно наличие спон- танной гипервентиляции с гипокапнией и дыхательной гипоксией. Все эти признаки возникают не сразу, а постепенно. Выделяют 4 фазы развития синдрома шокового легкого. В первой фазе отсутствует четкая клиническая картина. Нередко наблюдаются спонтанная гинервемтиляция с газовым и метаболическим алкалозом, которые при неблагоприятном тече- нии заболевания постепенно исчезают. Для второй фазы типична умеренная пшоксемия, которая, однако, плохо поддается крррекции ингаляцией кис/юрода. Она связана с увеличением легочного шунтирования, при котором значительная часть крови, протекающей по легким, не под- вергается оксигенации. В третьей фазе гипоксия приобретает стойкий характер из-за множественных эмболии легочных сосудов, которые рентгено- логически определяются в виде очаговых диффузных инфильт- ратов. В этой фазе при использовании Hβ.Ί удается под- держивать необходимые уровни РаОз только применением высоких концентрации кислорода. В четвертой фазе развивается коматозное состояние, к гипоксии присоединяется гиперкапния, и больные погибают при явлениях острой сердечной недостаточности, выраженного метаболического ацидоза. В развитии синдрома шокового легкого определенная роль принадлежит инфузионной терапии. Поскольку легкие являются главным биологическим барьером для растворов, вводимых в кровь, а большинство инфузионных сред содержит значительное количество мелких частиц, которые закупоривают легочные капилляры, то становится очевидной опасность массивных ин- фузий. Особенно опасно переливание донорской крови длитель- ных сроков хранения. Трансфузия даже небольших количеств 283 крови без специальных фильтров приводит к эмболии легочных капилляров нитями фибрина и обломками клеточных элементов, что увеличивает легочное артерио-венозное шунтирование и на- рушает соотношение между вентиляцией и перфузией. Переливание свежей крови также оказывает отрицательное влияние на легкие, поскольку при этом в легочные капилляры попадают иммуноактивные лейкоцитарные клетки донора, кото- рые вызывают неспецифическую воспалительную реакцию. Большое значение в развитии шокового легкого имеют дегидрата- ция, гиповолемия, интоксикация, синдром распространенной внутрисосудистой коагуляции, при которых происходит образо- вание мелких тромбов, закупоривающих сосуды легких. Особенно важную роль в развитии синдрома шокового легкого играют регургитация кислого желудочного содержимого с аспирацией в дыхательные пути (синдром Мендельсона) и присоединение инфекции. Следует отметить, что инфекционный фактор играет существенную роль в развитии шокового легкого в конечных стадиях развития заболевания. Определенное значение в развитии нарушений микроцирку- ляции в легких может иметь жировая эмболия, особенно при травмах, сочетающихся с переломом костей. У детей с выраженной интоксикацией, тяжелой травмой развитию шокового легкого способствует ингаляция 100 % кислорода. Профилактика и интенсивная терапия синдрома шокового легкого определяются этиопатогенетическими факторами и за- ключаются в устранении причины ОДН. Кроме того, используют- ся некоторые специальные методы терапии, направленные на борьбу с микроэмболизацией и внутрисосудистой коагуляцией. Для этого применяют гепарин, предупреждающий прогрес- сирование легочной недостаточности, обусловленной микро- эмболизацией. В более тяжелых случаях следует осторожно проводить фнбринолитическую терапию, которая улучшает микроциркуляцию в терминальных сосудах легких. Рекомендует- ся также включение в комплекс интенсивной терапии ингибито- ров иротеолитических ферментов. Важнейшим мероприятием при терапии шокового легкого является ранняя ИВЛ. При этом не только обеспечивается возможность для улучшения оксигенации, но и за счет повыше- ния внутриплеврального давления, снижения интерстициального отека происходит «выталкивание» из легочных капилляров задержанных частиц форменных элементов крови и микро- тромбов. Для уменьшения интерстициального отека назначают салуретики. Для профилактики и терапии синдрома шокового легквго широко применяют различные варианты СД с ПДКВ, 284 эффективное дренирование трахеобронхиального дерева, так как у больных при этом наблюдается повышенное скопление мокроты и нарушение откашливания. Применяют меры для увлажнения it разжижения мокроты, стимулируют кашель. 14. 3. ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕННЫЕ ПНЕВМОНИИ Пневмония (pneumon — греч. «легкое») — острое, в боль- шинстве случаев инфекционное заболевание легких, характери- зующееся полиэтиологичностью, вариабельностью течения от легких до крайне тяжелых, осложненных форм. Пневмонии разделяются на первичные и вторичные. Под пер- вичной пневмонией понимают заболевание, возникающее у ребен- ка со здоровыми до того легкими и при отсутствии заболеваний других органов и систем, которые могут осложняться пневмони- ей или способствовать ее возникновению. Вторичными пневмониями считаются те, которые развивают- ся на фоне хронического бронхолегочного заболевания (бронхо- эктатическая болезнь, пневмосклероз, кисты, опухоль и др.) или как осложнение инфекционных заболеваний (коклюша, кори, лейкоза, острого гематогенного остеомиелита), при этом боль- шую роль играет бактериальная суперинфекция. Кроме того, большой удельный вес среди вторичных пневмоний занимают застойные пневмонии (при заболеваниях сердца, осложнениях в послеоперационный период) и заболевания, снижающие рези- стентность организма. Характерной особенностью верхних дыхательных путей явля- ется присутствие микроорганизма. В нижних дыхательных путях и паренхиме легких микроорганизмы не содержатся. Вторжение их в эти отделы и задержка их здесь вызывает патологический процесс. Развитие последнего зависит от приро- ды микроорганизмов, глубины их проникновения в дыхательные пути, предрасполагающих факторов и состояния местных и об- щих защитных сил. Бактерии, обнаруживаемые в мокроте, делят на три группы. К первой группе относятся пневмотропные патогенные микроор- ганизмы, вызывающие острые инфекции органов дыхания (пневмококк, палочка Пфейфера), ко второй — условно патоген- ные микроорганизмы, вызывающие острую пневмонию при мас- сивном инфицировании или особых состояниях организма (золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, протей и др.), к третьей — практически непатогенные микроорганизмы (Л. А. Вишнякова, 1980). Ориентировоыно о возбудителе пневмонии можно судить по результатам микроскопии мазка мокроты, окрашенного по 285 Граму. При микроскопии мазка оценивают .обилие флоры, разнообразие бактерий, наличие грамотрицательных и грам- положительных микроорганизмов, внутри- и внеклеточную лока- лизацию последних. По данным К). А. Штейнгорд, Т. С. Агеевой (1983), вы- явление при бактериоскопии 3 и более пневмотропных микро- организмов в большинстве полей зрения, наличие клинико- рентгенологических особенностей пневмонии позволяют поста- вить ранний клинико-бактериологический диагноз. Тяжесть состояния при острой пневмонии определяется степенью дыхательной недостаточности, выраженностью инток- сикации и нарушений метаболизма, гемодинамическими на- рушениями, местными легочными осложнениями (деструкцией легочной ткани, пневмотораксом и др.), инфекционными осложнениями — наличием менингита, бактериального эндо- кардита, миокардита, острого диффузного гломерулонефрита, гепатита и др. (И. П. Заматаев, 1989). Патогенез. Микроорганизмы поселяются на слизистых обо- лочках носа, полости рта, глотки и через некоторое время инфицируют легкие (А. В. Цинзерлинг, 1970). При наличии менее патогенной, чаще бактериальной, флоры, постоянно находящейся в респираторных отделах легких, происходит аутоинфицирование. Считают, что возбудителем острой пневмо- нии может быть микрофлора околоносовых пазух носа или нёбные миндалины. Медицинский персонал больниц может быть источником инфицирования больных госпитальными патогенными микро- организмами. После оседания микрофлоры в респираторных отделах происхо- дит колонизация микробов в носовой части глотки с последующей аспирацией загрязненного секрета и развитием пневмонии. Таким образом, в настоящее время признается возможность двух путей проникновения возбудителей пневмонии: экзогенный (возбудитель орнитоза, микоплазма, пневмококк I и II типа) и эндогенный (стафилококк, стрептококк, протей, кишечная па- лочка, пневмококк), когда вследствие разных причин меняется реактивность микроорганизма и активируется условно патоген- ная флора. В респираторные отделы легких инфекция поступает брон- хогенным путем. Гематогенный и лимфогенный пути распростра- нения инфекции при первичных пневмониях не имеют практиче- ского значения. Под влиянием микроорганизмов или их токсинов происходят нарушения секреторной функции бронхов, в результате чего в бронхах накапливается более густая слизь, которая нарушает функцию реснитчатого эпителия. Нарушения мукоцшшарного клиренса, бронхиальной проходимости и снижение гуморального иммунитета приводят к возникновению острых пневмоний. Проникновению микроорганизмов в нижние отделы дыхательных путей способствуют охлаждение, наркоз, раздражение дыхатель- ных путей газом и пылью. Все перечисленные причины увеличи- вают количество бронхиального секрета, делают его вязким, липким, что облегчает колонизацию микроорганизмов в дыхатеть- ных путях и аспирацию последних в респираторные отделы легких. Густая слизь также защищает микроорганизмы и позволяет им размножаться. Пневмококк попадает в организм от носителей или же пневмония может развиться в результате аутоинфицирования пневмококковой флорой, находящейся в нижних отделах легких. Стафилококковая пневмония. Среди тяжело протекающих пневмоний у детей преобладают пневмонии стафилококковой этиологии. Стафилококк вырабатывает целый ряд токсинов, ферментов и биологически активных веществ, обусловливаю- щих тяжесть течения пневмоний. К таким токсинам относятся: дерматотоксин (вызывает некроз кожи при внутрикожном его введении), летальный токсин (вызывает рефлекторные расстройства), лейкоцидин (приводит к тому, что лейкоциты теряют свою подвижность, ядра разрушаются и клетка гибнет). Такими ферментами являются: коагулаза (способствует коа- гуляции), гиалуронидаза (фактор распространения), плазмин (способствует распространению инфекции, так как растворяет сгустки фибрина вокруг воспалительного очага), лецитиназа (участвует в росте и делении стафилококка). Биологически активные вещества ·— гемагтютинин, антифагин, антикоагу- лянт. Стафилококковая пневмония чаще развивается на фоне ви- русных пролиферативно-альтеративных повреждений эпителия дыхательных путей. Как правило, она двусторонняя, преимуще- ственно правосторонняя, носит сегментарный характер. На рент- генограмме очаг воспаления имеет форму неправильного треугольника с основанием, обращенным к плевре. Заболевание сопровождается распадом легочной ткани, абсцедированием и образованием булл (патогномоничный признак). Стафилококовая пневмония начинается* 1 бурно и быстро прогрессирует. Отмечается высокая лихорадка, нарастает инто- ксикация. Появляется мучительный кашель и рано начинает отделяться гнойная мокрота. Развиваются одышка и цианоз (центральный и акроцианоз). Над воспалительным очагом отмечается притупление перкуторного звука, а при развитии плеврита — тупость. Выслушиваются усиленная бронхофония, часто ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы с металли- ческим оттенком. Рентгенологически выявляются многочислен- 287 ные очаговые и крупные сливные тени полисегментарной локализации, нередко с вовлечением в процесс плевры. На фоне инфильтрации обнаруживают тонкостенные, не содержащие выпота полости, сохраняющие связь с бронхами. При формиро- вании абсцесса возникают полости с уровнем жидкости. При·гематогенной стафилококковой пневмонии, в отличие от бронхогенной, инфильтративная стадия проявляется множе- ственными округлыми очагами различной величины, по типу микроабсцессов. Начальные клинические проявления гематогенной стафило- кокковой пневмонии определяются септическим процессом: озноб, высокая лихорадка, выраженная интоксикация, одышка, боль в груди. Кашель вначале сухой, затем с выделением слизисто-гнойной или гнойно-кровянистой мокроты. Развивается дыхательная недостаточность различной степени тяжести. Пер- куторно отмечается чередование участков притупления и укоро- чения перкуторного звука с участками тимпанического звука. Аускультативно участки ослабленного дыхания чередуются с амфорическим дыханием, выслушиваются влажные звучные хрипы. Возможны развитие пиопневмоторакса и легочные крово- течения. С т а ф и л о к о к к о в а я а б с ц е д и р у ю щ а я п н е в - м о н и я . Процесс распространяется до соединительнотканных прослоек и плевры, которые в случае распада приводят к развитию ниопневмоторакса. На начальных стадиях в местах скопления микробов происходит распад легочной ткани. В поздние стадии про- исходит полный распад легочной ткани в пределах гнойного воспаления и образуется четко ограниченная полость. Полость окружена зоной перифокалыюго токсического безмикробного воспаления, что является барьером, или изоляционной зоной. Перифокалыюе воспаление может быть серозным, фибри- нозным и геморрагическим. Наиболее эффективной защитой является фибринозный выпот, который заполняет просветы окружающих альвеол, просветы лимфатических щелей и крове- носных сосудов, благодаря чему фиброзный выпот препят- ствует распространению возбудителя заболевания. Процесс распространяется по бронхам, благодаря чему возникает множество очагов воспаления. Лейкоциты, накапливающиеся в местах воспаления, фаго- цитируют стафилококки и уничтожают последних. В результате распада лейкоцитов освобождается большое количество протео- литических ферментов, что способствует разжижению экссу- дата. В экссудате накапливаются также макрофаги, которые способствуют рассасыванию фибрина. Экссудат с макрофага- ми уплотняется, гомогенизируется и подвергается полной или 288 частичной организации. Безмикробные очаги воспаления под- вергаются обратному развитию, чаще с исходом в очаговый склероз. С т а ф и л о к о к к о в а я н е к р о т и ч е с к а я ( а ре- а к т и в и а я ) п н е в м о н и я . Начинается после перенесен- ного острого респираторного заболевания верхних дыхательных путей, в большинстве случаев остро, иногда внезапно. Возникают озноб, высокая лихорадка, могут быть судороги, рвота. У части детей на коже появляется скарлатиноподобная сыпь. Как пра- вило, такая пневмония сегментарная. Очаги воспаления имеют серозно-геморрагический характер с большим количеством мик- робов. При этом отсутствует внутрилейкоцитарное перевари- вание микробов (незавершенный фагоцитоз). В первые же дни заболевания обнаруживается распад легочной ткани с образованием множества полостей (булл), в которых содержатся микробы, продукты распада легочной ткани, воздух и серозно- геморрагический экссудат с гемолизом эритроцитов. Такие буллы называются «псевдобуллами», «псевдокистами», «псевдо- кавернами». Выпадения фибрина не происходит, что объясняется действием стафилококковых антикоагулянтов и фибринолизина. Стенками образовавшихся полостей являются соединительно- тканные прослойки и плевра, подвергающиеся воспалению и распаду. Отсутствуют пролиферативные процессы в лимфоидном аппарате, что является показателем угнетения антитело- образования, которое возникает под влиянием воздействия вирусного и массивного микробного обсеменения легких. Поло- сти сливаются между собой. В дальнейшем очаги деструкции уплотняются, обогащаются макрофагами и подвергаются орга- низации. Д о л е в а я ( л о б а р н а я ) п н е в м о н и я , как и крупоз- ная (фибринозная долевая), вызывается чаще 1-—111 типом пневмококка, начинается в виде небольшого очага и в результате образования избыточного количества отечной жидкости рас- познается при рентгенологическом исс-ледовании как «масля- ное пятно» от плевры к альвеоле через кановские поры или по бронхиальному дереву (В. Д. Цинзерлинг, 1961, 1970)· Доказано, что пневмококки располагаются по периферии отека, а в центре создается безмикробная зона фибринозного и гнойного экссудата. Морфологические изменения объясняются тем, что пневмококки не продуцируют истинного токсина. Выделяемые ими гемолизины, гиалуронидаза, лейкоцидин уси- ливают сосудистую проницаемость. Подавление жизнедеятельно- сти пневмококков может ограничить распространение отека и объем пораженной доли легкого. Палочка Фридлендера (клебсиелла пневмонии) и стафило- кокк могут обусловить развитие лобарной пневмонии. Эти 10 4-597 289 микроорганизмы способны вызывать некроз легочной ткани и абецедирование. При этом возбудитель находится в центре очага пневмонии, т. е. в фокусе некроза, вызванного ток- синами микроорганизмов. Вокруг некроза возникает вал из лейкоцитов фагоцитирующих возбудителей пневмонии. По пери- ферии располагаются альвеолы, заполненные преимущественно фибрином, а вокруг них —серозным экссудатом. Для пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера, характер- но острое начало, на фоне полного благополучия. Температура тела редко достигает 39 °С, бывают безлихорадочные периоды. В клинической картине преобладает упорный и болезненный кашель. В связи с тем, что мокрота вязкая, желеобразной консистенции, откашливание ее затруднено. В мокроте содержат- ся прожилки крови. Мокрота издает запах пригоревшего мас- ла. Развивается фибринозный плеврит. При кашле отмечает- ся плевральная боль. Плевральная жидкость грязного, темно- красного цвета, содержит большое количество бактерий рода клебсиеллы. Обращает на себя внимание несоответствие между температурой, физикальными изменениями и общим тяжелым состоянием. Отмечается притупление легочного перкутор- ного звука над областью воспалительного процесса; там же определяются ослабленное бронхиальное дыхание и небольшое количество хрипов. Такие физикальные изменения .связаны с обильной экссудацией бронхиальной слизи, заполняющей про- свет альвеол и мелких бронхов. Отмечается одышка в покое. Отличительной особенностью пневмонии, вызванной палоч- кой Фридлендера, является быстрое развитие легочной деструк- ции (в течение 24—48 ч), в результате которой может выделять- ся большое количество кровянистой мокроты. В участках воспа- ления возникают очаги некроза, и на их месте образуются гнойники. Наличие гипотензии может указывать на неблаго- приятный исход пневмонии. При рентгенологическом исследова- нии в легком обнаруживается плотный гомогенный инфильтрат; отмечаются очаги деструкции и плеврит. Обычно поражается часть доли, крупные очаги образуются при слиянии более мел- ких. К р у п о з н а я п н е в м о н и я характеризуется острым началом с ознобом и высокой температурой (выше 38 °С)·, отмечается кашель — сначала сухой, затем влажный с отделе- нием ржавой и с прожилками крови мокроты. Больные жалуются на боль в боку при дыхании и кашле (за счет плеврита). При базальной локализации крупозной пневмонии с поражением диафрагмальной плевры боль иррадиирует в область живота, что может имитировать аппендицит. Боль возникает в связи с раздражением диафрагмальных, блуждающего и симпатических нервов. Одышка в покое. Отмечается укорочение или притуп- 290 ление перкуторного звука над местом воспаления и там же — усиление голосового дрожания. Чаще выслушиваются ослаблен- ное везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитация и шум трения плевры. Необходимо учитывать, что физикальные изменения при крупозной пневмонии необходимо анализировать с учетом стадий (фаз) воспалительного процесса при крупозной пневмо- нии (зависят от степени уплотнения легочной ткани за счет фибрина и форменных элементов крови). Начальной фазой являются гиперемия и серозная экссудация; в экссудате содер- жатся пневмококки. В дальнейшем развивается фаза миграции лейкоцитов с фагоцитозом пневмококков и выпадением фибрина. В следующей фазе происходит рассасывание экссудата. Участие эритроцитов, как считали прежде, необязательно (А. В. Цин- зерлинг, 1970). У больных крупозной пневмонией отмечаются изменения функций сердечно-сосудистой системы: гипотензия, тахикардия, ослабленность тонов сердца, возможен миокардит (осложнение). После снижения температуры в период выздоровления постепенно исчезает зона микробного воспаления. При исследовании экссудата отмечаются признаки обратно- го развития воспалительной реакции (лейкоциты в разной фазе распада, сморщивание фибрина, появление большого числа макрофагов). При рентгенологическом исследовании затенение целой доли отмечается реже; чаще и более типично сегментарное и полисегментарное поражение. Преобладает правосторонняя локализация. Осложнения крупозной пневмонии разделяют на легочные и нелегочные. Легочные осложнения возникают в связи с на- рушением фибринолитической функции полинуклеарных лейко- цитов. Массы фибрина в альвеолах подвергаются процессам организации или нагнаиваются с образованием абсцесса или гангрены легкого. Организация внутриальвеолярных масс фибрина заключается в том, что со стороны альвеолярной стен- ки происходит прорастание их грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Такой процесс организации внутриальвеолярного экс- судата называется карнификацией (от. лат. carnis — мясо, facio — делать). При этом легкое превращается в безвоздуш- ную, плотную мясистую ткань. Если на фоне фибриозного плеврита развивается нагноение, что ведет к накоплению гноя в плевральной полости, такое осложнение называется эмпиемой плевры. Внелегочные осложнения развиваются при лимфогенном и гематогенном распространении пневмококка. Лимфогенное рас- 10* 291 пространение пневмококки вызывает мсдиастинит (воспаление клетчатки средостения), перикардит. При гематогенном распро- странении пневмококка могут развиться перитонит, метастати- ческие гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит (чаще правого сердца), гнойный артрит· П н е в м о н и и с т р е п т о к о к к о в о й э т и о л о г и и встречаются реже, характеризуются тяжелым течением и быст- рым развитием осложнений. Заболевание начинается остро с озноба и лихорадки. Кашель вначале сухой, в дальнейшем выделяется мокрота слизистого, а затем слизисто-гнойного характера. Иногда в мокроте обнаруживается примесь крови в виде прожилок или отдельных слизисто-кровянистых комочков. Отмечаются боль в грудной клетке, одышка, признаки тяжелой интоксикации. Физикальные изменения в легких скудные, локализуются они чаше в нижних и средних отделах легких. Поражение большого числа долек рентгенологически определя- ется как псевдолобарная пневмония. При стрептококковой пневмонии могут рано развиться осложнения в виде парапневмонического плеврита и абшедиро- вания в зоне пневмонического очага. П н е в м о н и я , в ы з в а н н а я с и н е г н о й н о й па- л о ч к о й , является в большинстве случаев внутрибольничной инфекцией или возникает у больных, перенесших операцию на сердце или легких, или у больных с очаговой инфекцией в полости рта и околоносовых полостях носа. Длительное нерациональное применение антибиотиков способствует разви- тию пневмонии, вызываемой синегнойной палочкой. Заболевание характеризуется тяжелым течением, склонно- стью к диссеминации и абсцедироваиию, развитием пиопневмото- ракса. Диагноз подтверждается на основании обнаружения возбудителя в трахеобронхиальном содержимом. Тяжелое течение пневмонии и быстрое развитие осложнений требуют исключения этиологической роли синегнойной палочки. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются очаговые изменения в легких и поражение плевры. Устойчивость сине- гнойной палочки ко многим антибиотикам диктует необходимость раннего установления этиологического диагноза. П н е в м о н и я , в ы з в а н н а я п р о т е е м , наблюдается редко, протекает тяжело. Как правило, чаще поражаются верхние отделы. В очагах поражения выявляется преимуществен- но серозно-геморрагический экссудат в альвеолах с полнокров- ными сосудами и кровоизлияниями в окружности. В участках скопления возбудителей развивается некроз. Могут возникнуть абсцесс легкого и эмпиема плевры. П н е в м о н и я , в ы з в а н н а я г е м о ф и л ь н о й па- 292 я о ч к о й, и л и п а л о ч к о й П ф е й ф е р а . Пневмония развивается в участках ателектаза, обусловленного обтурацией бронхов; поражение легких носит очаговый характер. Мелкие и рассеянные очаги могут сливаться, принимая крупноочаговый характер. Пневмония характеризуется мозаичностью перкутор- ных и аускультативных признаков, а также преобладанием гнойного бронхита. Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, может осложняться менингитом, плевритом, артериитами и сепсисом. П н е в м о н и и в и р у с н о г о п р о и с х о ж д е н и я (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная, аденовирусная инфек- ции) сопровождаются поражением эпителия слизистой оболочки дыхательных путей и альвеолоцитов. Внутриклеточное размноже- ние вирусов приводит к повреждению клеток с развитием ди- строфических и некротических изменений. При гриппе пораженные клетки несколько увеличиваются в объеме и при их отторжении превращаются в крупные одно- ядерные клетки. Для парагриппа типичны подушкообразные разрастания, сосочковидные выросты слизистой оболочки, которые особенно выражены при респираторно-синцитиальной инфекции. При аденовирусной инфекции образуются крупные одноядерные клет- ки (гигантоклеточныи метаморфоз альвеолоцитов) и отмечается выраженное накопление экссудата. В процессе выздоровления происходит регенерация эпителия дыхательных путей. Вначале появляются недифференцирован- ные уплощенные эпителиальные клетки, которые в дальнейшем дифференцируются. В одних случаях могут быть выраженные рентгенологиче- ские данные при скудных физикальных. Может отмечаться обратная картина, при этом рентгенологически определяют лишь небольшое расширение прикорневых теней. Гриппозная пневмония может осложняться энцефалитом, ме- нингитом, миокардитом, отитом и др. У части больных вирусной пневмонией в периферической крови выявляется лейкопения. Большой тажестью течения характеризуются геморрагиче- ские гриппозные пневмонии. Они начинаются остро с высокой лихорадки. Отмечаются тяжелая одышка, цианоз, кровянистая мокрота. Могут наблюдаться внезапная потеря сознания, явле- ния менингизма. Такая пневмония может быстро привести к летальному исходу. Вторичные гриппозные пвневмонии вирусно-бактериального или бактериального происхождения развиваются, как правило, через 4—5 дней после заболевания гриппом. Перед развитием вторичной гриппозной пневмонии у части больных снижается 293 температура тела, уменьшаются симптомы интоксикации и ката- ральные изменения в верхних дыхательных путях. Эти показа- тели служат основанием для ранней отмены лечения и разре- шения посещать детский коллектив. Вслед за этим состояние ребенка снова ухудшается и появляются симптомы пневмонии. Вирусные гриппозные пневмонии в зависимости от сроков возникновения их после гриппа, выделения определенных ви- русов и бактерий из мокроты и смыва из бронхов, наличия в сыворотке крови противовирусных и антимикробных антител и динамики их титров делят на вирусные, или первичные грип- позные, и вирусно-бактериальные и бактериальные постгриппоз- ные (вторичные гриппозные). Первичная гриппозная пневмония характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, адинамией, сопровождается сильной головной болью, голово- кружением, болью во всем теле, особенно в мышцах верхних и нижних конечностей. Могут возникать носовые кровотечения. Быстро появляется одышка с генерализованным цианозом. Ка- шель сухой или может отделяться небольшое количество мокроты. Физикальные изменения очень вариабельны. Перкуторно от- мечаются тимпанит, низкое расположение краев легких, умень- шение абсолютной сердечной тупости, что свидетельствует о вздутии легких. Перкуторно можно установить укорочение звука в прикорневых зонах, в первую очередь, на пораженной сторо- не. Аускультативно определяется жесткое дыхание, выслушива- ется небольшое количество сухих и влажных хрипов. Часто отмечается расхождение между клиническими и рентгенологиче- скими данными. Для всех вышеописанных пневмоний характерны наличие лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токси- ческая зернистость лейкоцитов, анемия, увеличение СОЭ. |