Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
|
Гипоксия. Патологические состояния органов дыхания и сердечной деятельности сопровождаются возникновением раз- личних разновидностей гипоксии. Классификация гипоксии 1. Гипоксическая гипоксия: а) вследствие расстройства дыхания центрального или перифериче- ского происхождения; б) в результате снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; в) в связи с затруднением проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути; г) в результате расстройства взаимоотношений между вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам. 2. Гемическая гипоксия: а) анемическая форма; б) гипоксия при инактивации гемоглобина; 3. Циркуляторная гипоксия: а) застойная форма; б) ишемическая форма. 4. Тканевая гипоксия Г и п о к с и ч е с к а я г и п о к с и я . Основной причиной воз- никновения гипоксическои гипоксии является отсутствие контак- та или недостаточный контакт кислорода с гемоглобином в лег- ких, что возможно в следующих условиях: 1) при недостаточном объеме легочной вентиляции (даже если рОг в смеси высокое, например, при обструкции дыхатель- 262 ных путей или при центральных нарушениях дыхания); 2) при низком рО 2 (даже при нормальном МОД) — высотные полеты, восхождение на горы, пребывание в барока- мере под пониженным давлением; 3) при нарушении процессов диффузии через альвеолярно- капиллярную мембрану, измененную каким-либо воспалитель- ным или деструктивным процессом (отек легких, отравление фосгеном, дифосгеном, нитрозами, аммиаком, кислотами — серной, хлористоводородной, азотной и др.); в этих случаях могут быть сохранены МОД, высокое р()г во вдыхаемом воздухе и объемный легочный кровоток; 4) при заболеваниях органов дыхания, вызывающих измене- ния легочной вентиляции и нарушения легочного кровообраще- ния (пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких); 5) при нарушениях кровообращения, приводящих к шунтиро- ванию крови в легких или обеднению легочного кровотока в результате наличия порока сердца (VSD, ASD и др.). В первом случае часть крови не оксигенируется в легких. При врожденных пороках сердца часть крови, попадающая в легочный кровоток, оксигенируется хорошо, но затем она смеши- вается с неокисленной кровью, шунтируемой из правых отделов сердца в левые, минуя малый круг кровообращения. Гипоксическая гипоксия характеризуется снижением насыще- ния артериальной крови кислородом и уменьшением напряжения кислорода в артериальной крови. Насыщение венозной крови кислородом также снижается. Поскольку клетки организма стре- мятся утилизировать максимальное количество кислорода, артерио-венозная разница по кислороду либо не изменена, либо незначительно уменьшена (за счет снижения насыщения артериальной крови кислородом). У больных с нормальным или сниженным количеством гемоглобина в крови при гипок- сической гипоксии возникает цианоз. Изменения содержания углекислого газа в артериальной крови при гипоксической гипоксии менее выражены, чем нару- шения оксигенации, так как углекислый газ диффундирует че- рез альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз быстрее, чем кислород. Исключения составляют выраженная гиповентиля- ция, острая обструкция дыхательных путей и резкие нарушения диффузии, при которых газообмен в легких практически прекращается. В этих случаях параллельно с гипоксией раз- вивается гиперкапния. Г е м и ч е с к а я г и п о к с и я возникает при нарушении доставки кислорода в ткани вследствие уменьшения содержания гемоглобина в крови или при изменении способности гемо- глобина быть переносчиком кислорода. При гемической гипок- сии цианоз не наблюдается, так как газообмен на уровне легких 263 обычно не нарушен и гемоглобина мало. Артерио-веиозная разница по кислороду при этом не изменена или несколько увеличена за счет незначительного снижения насыщения веноз- ной крови кислородом. Клинические признаки гемической гипоксии: 1) снижение уровня гемоглобина в крови или ОЦК (при острых кровопотерях в первые часы может быть нормальное содержание гемоглобина и нормальный Ж. 2) тахикардия; 3) возможны бледность, гипотензия, одышка, при глубоких стадиях гипоксии — метаболический ацидоз. При отравлениях оксидом углерода гипоксия объясняется свойством гемоглобина вступать с этим газом в стойкое соеди- нение (карбоксигемоглобин), которое имеет вишнево-красное окрашивание. Цианоз в этих случаях также не отмечается. Кожа имеет ярко-красный цвет. При отравлении метгемоглобино- образователями наблюдающийся цианоз объясняется темно- бурым цветом метгемоглобина. Циркуляторная гипоксия возникает при нарушениях доставки кислорода к тканям и органам в связи с расстройством функции сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, сердечно-сосуди- стая недостаточность и др.). При этом возникает замедление кро- вотока во всем организме. Обмен кислорода характеризуется значительным уменьшени- ем содержания его в венозной крови при достаточно высоком насыщении кислородом артериальной крови. Если не наступает какого-либо поражения легких (пневмосклероз, отек легких), оксигенация на уровне легких идет удовлетворительно. Измене- ние цвета кожи больше носит характер акроцианоза. Т к а н е в а я ( г и с т о т о к с и ч е с к а я ) г и п о к с и я — форма кислородной недостаточности, при которой клетка становится неспособной воспринимать доставляемый ей кисло- род. Это возможно при повреждении цианидами фермента цитохромоксидазы, активирующего молекулярный кислород для вступления его в реакцию со свободным кислородом, при снижении активности группы дегидразных ферментов, способ- ствующих освобождению атомов водорода из окисленных ор- ганических веществ. Такое состояние наблюдается при алкоголь- ной интоксикации, отравлении наркотиками (эфиром, уретаном), недостаточности витаминов группы В, при злокачественных новообразованиях; кислородный бюджет в этих случаях характеризуется высоким насыщением артериальной и венозной крови кислородом. Естественно, при такой кислородной не- достаточности цианоз не возникает. О недостатке кислорода в организме свидетельствует циано- тическая окраска кожи. 264 Оценка цианоза — синюшного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек. Цианоз является признаком недостатка кислорода в крови. Возникновение цианоза связано с увеличе- нием в крови капилляров количества восстановленного гемогло- бина, который имеет темный цвет. Степень цианоза пропорциональна количеству восстановлен- ного гемоглобина, концентрация которого может быть выражена в единицах кислородного недонасыщения. Среднее капиллярное недонасыщение равно A+B, где А — недонасыщение артериальной крови, В — недонасыщение венозной крови. У здорового человека при общей кислородной емкости 20 об% содержание кислорода в артериальной крови обычно равно 19 об%, в венозной — 14 об%, следовательно, недонасы- щение равно • =3,5 об%. При этих условиях цианоза не будет. Он возникает тогда, когда степень капиллярного недонасыщения приблизится к 6— 7 об%, что составляет около 5 об % восстановленного гемогло- бина. Видимый на глаз цианоз появится именно при такой кон- центрации редуцированного гемоглобина в крови. Увеличение недонасыщения капиллярной крови кислородом может происходить либо вследствие повышенной деструкции крови в капиллярах и, следовательно, в результате увеличе- ния венозного недонасыщения (застойный циркуляторный тип гипоксии), либо за счет увеличения артериального недонасыще- ния (гипоксический тип). Может быть также смешанный тип гипоксии. У больных с анемией цианоза нет, так как гемоглобина у них очень мало и для возникновения цианоза необходимо, чтобы весь имеющийся гемоглобин был в редуцированном состоянии. Эти больные даже без признаков цианоза находятся в состоянии тяжелой гипоксии. Поэтому цианоз нельзя оценивать как абсолютный клинический симптом, характеризующий степень тяжести гипоксии, хотя он имеет большое клиническое зна- чение. Оценка цианоза зависит также от освещения: при плохом, а также при электрическом освещении цианоз определяется с трудом. Обычно наиболее отчетливо цианоз проявляется на слизистых оболочках. При альвеолярном рОг, равном 35 мм рт. ст., около 2/3 со- держащегося в крови гемоглобина находится в виде оксигемо- глобина и 1/3 гемоглобина остается редуцированной. При этих условиях у субъектов с нормальным содержанием гемоглобина в крови, а также у больных с полицитемией и плеторой будет цианоз без проявления признаков тканевой гипоксии. 265 14.2. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Анатомо-физиологические и иммунологические особенности новорожденных и детей в возрасте до .3 лет способствуют развитию ряда легочных осложнений. Если при этом возникают нарушения газового состава крови и (или) внешнего дыхания, оказывающие отрицательное влияние на организм, говорят о дыхательной недостаточности. Выделяют 2 формы острой дыхательной недостаточности (ОДН) — компенсированную и декомпенсированную. При ком- пенсированной ОДН наблюдаются лишь нарушения внешнего дыхания, а выраженные изменения газового состава крови отсутствуют: РаОг более 80 мм рт. ст., а РаСО 2 меньше 45 мм рт. ст. При декомпенсированной ОДН возникают нарушения газового состава крови (выраженная артериальная гипоксемия с гиперкапнией или без нее). Тяжесть ОДН при синдроме дыхательных расстройств у новорожденных и в раннем детском возрасте оценивается по шкале Сильвермана: каждый признак (движение грудной клет- ки, втяжение межреберий, втяжение грудины, положение ниж- ней челюсти, дыхание) в зависимости от выраженности оцени- вают от 0 до 2 баллов. Общая оценка: 1. При синхронном движении грудной и брюшной стенки- оценка 0, при нерезкой асинхронизации — 1, при парадоксаль- ном дыхании, когда направление движения грудной и брюшной стенки противоположно (симптом качелей),— 2 балла. 2. При отсутствии втяжений межреберий — 0, при слабом втяжении — 1, при резком — 2 балла. 3. При отсутствии втяжений грудины — 0, при слабом втяжении — 1, при резком — 2 балла. 4. При закрытом рте — 0, при западении нижней челюсти — 1, при открытом рте — 2 балла. 5. Дыхание: при визуально затрудненном удлиненном выдо- хе — 2, при удлиненном выдохе только при аускультации — 1, при нормальном отношении вдоха и выдоха — 0 баллов. При общей оценке расстройств дыхания сумма 8—10 баллов — прогноз неблагоприятный. Шкалу Сильвермана можно использовать для диагностики выраженной ОДН на догоспитальном этапе. В реанимационном отделении для уточнения степени ОДН исследуют показатели внешнего дыхания и газового состава крови. В зависимости от клинического состояния, характера нарушений легочной венти- ляции и газового состава крови выделяют 4 степени декомпен- сированной ОДН (табл. 35). 266 При ОДН компенсаторно учащается дыхание, появляется одышка. Учащение дыхания только до известного предела компенсирует ОДН. Поверхностное и частое дыхание почти всегда сопровождается резким снижением альвеолярной венти- ляции. Кроме того, одышка значительно повышает работу дыхания и «метаболическую его стоимость» (потребление на дыхание до 20—30 % всего поступающего в организм кисло- рода). Угнетение дыхательного центра может сопровождаться нару- шением ритма дыхания — апноэтическими паузами, брадипноэ, периодическим дыханием типа Чейна — Стокса, Биота. Деком- пенсированный ацидоз со снижением рН до 7,2 вызывает также дыхание Куссмауля. При обструкции верхних дыхательных путей возникает бурная инспираторная одышка; при бронхи- альной астме, синдроме дыхательных расстройств у новорожден- ных, бронхиолите, муковисцидозе одышка бывает экспираторной или сметанной. Быстрое развитие ОДН у детей обусловлено тем, что полость' носа у ребенка относительно уже, а ее дно наклонено таким образом, что язык соприкасается с задней стенкой глотки на большем протяжении, чем у взрослых. Слизистая оболочка носа тонкая, васкуляризированная, но не имеет развитой пещеристой ткани, чем объясняется низкая частота носовых кровотечений у детей. Кроме того, у детей имеются следующие особенности ды- хательной системы: узость просвета верхних дыхательных путей, обильная васкуляризация слизистой оболочки, относительно большая толщина альвеолярных перегородок, горизонтальное расположение ребер, недостаточное развитие дыхательных мышц, а также незрелость дыхательного центра и легкая его ранимость при любых токсических влияниях. Причинами аритмичного дыхания являются повышенная возбудимость рецепторов блуждающего нерва легких, увеличен- ная потребность в кислороде, особенно в возрасте 4—8 мес. Узость подсвязочного пространства с обилием рыхлой соедини- тельной ткани в подслизистом слое, интенсивно реагирующей отеком при воспалительных и аллергических реакциях, склон- ность к спазму мышц гортани за счет лабильности нервной системы — все это быстро ведет к стенозу в области голосовой щели и развитию асфиксии. Повышенные обмен и потребность в кислороде также являются факторами, способствующими раз- витию ОДН. Кроме того, наличие в раннем детском возрасте относительно широкой и короткой трахеи и крупных бронхов способствует проникновению аэрогенной инфекции, а относительно узкий просвет мелких бронхов, снижение и несовершенность кашлевого рефлекса благоприятствуют развитию их обтурации. 267 I м. J ^ . классификация декомпенсированнои острой недостагочгюсти дыхания по Признак Сознание Мышечный тонус Зрачок Цвет слизистых оболочек и кожи, анемия, блед- ность Частота дыханий Минутный объем дыхания (МОД) Резерв дыхания (РД) Частота сокращений сер- дца АД РаО 2 (мм рт.ст.) РаСО 2 (мм рт.ст.) Диурез Уровень лактата в арте- риальной крови легкая Ясное Нормальный Нормальный Легкий цианоз губ Умеренная одышка Увеличен до 170 % Снижен до 15—30 % Умеренная тахикардия В норме 70-80 50-60 Нормальный Повышен Степень тяжести средняя Эйфория Повышен Нормальный Цианоз, при анемии — бледность Выраженная одышка Увеличен до 200 % Снижен до 10—20 % Выраженная тахикар- дия Повышено 70-60 60-80 Нормальный Нормализуется тяжелая Заторможенность Резко повышен, судо- роги Расширен Цианоз Резко выраженная одышка Резко возрастает Снижается до Резко выраженная та- хикардия, могут быть экстрасистолы Снижено 60-50 80-100 Олигурия Резко повышен степени тяжести крайне тяжелая (атональная) Кома Атония мышц Максимально широкий Резкий цианоз Дыхание частое, повер- хностное, затем урежа- ется Снижается Резкая тахикардия или брадикардия, наруше- ния внутрисердечной проводимости Резко снижено 50 Более 100 Анурия Резко повышен Отличительными особенностями детского организма явля- ются диспропорции в развитии и росте отдельных органов, тканей и систем, их функциональная и морфологическая незре- лость. Яркое проявление дисфункции созревания — физиологиче- ские и анатомические особенности органов дыхания у детей грудного и младшего возраста: грудная клетка имеет почти круглую форму; ребра расположены горизонтально под прямым углом к позвоночному столбу; увеличение объема путем допол- нительного развертывания ребер невозможно, вследствие чего минутный объем дыхания обеспечивается за счет учащенного дыхания — 100 мл кислорода утилизируется из 3,8 л воздуха (у взрослого из 2,3 л). Более низкий, чем у взрослых, дыхатель- ный коэффициент (0,7) и высокое потребление кислорода на 1 кг массы тела (10 мл/кг по сравнению с 4 мл/кг у детей старшего возраста) свидетельствуют о более интенсивном об- мене. Несовершенная центральная регуляция дыхания у грудных детей вызывает частые расстройства его ритма под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов. Быстро наступаю- щая декомпенсация функции дыхания обусловлена также тем, что к моменту рождения рост и дифференцировка структур тка- ни легких еще не закончены. Недостаточное развитие эластической и мышечной ткани на фоне хорошего развития капиллярной сети и лимфатической системы способствует генерализации воспалительного процесса и нарушению газообмена у грудных детей. Огромная поверхность легких не только участвует в газообме- не, но и выполняет нереспираторные функции (специфические иммунные и неспецифические защитные механизмы дыхатель- ных путей). К неспецифическим механизмам защиты относятся фагоцитоз альвеолярными макрофагами, выделение антибакте- риальных веществ (лизоцима, лактоферина) слизистой оболоч- кой носа, непроницаемость ее для микроорганизмов, движения жидкости в дыхательных путях благодаря наличию мерцатель- ного эпителия. Альвеолярные фагоциты и лимфатическая система легких являются активными фильтрами, задерживающими как токсические продукты обмена веществ (молочную кислоту, гистамин, кинины, серотонин, простагландины, гормоны), так и микроорганизмы, жировые частицы, микроэмболы, минеральную пыль. Легкие богаты гепарином и участвуют в регуляции процес- сов свертывания крови. Недостаточность многих из этих функций легких, в том числе незрелость системы альвеолярных макрофагов, у новорожденных и грудных детей служит одной из причин частого поражения органов дыхания. 269 Патогенетическая классификация ОД Η. В патогенезе ОД Η ведущую роль играет один из следующих основных механизмов: 1) нарушение проходимости верхних дыхательных путей; 2) рас- стройство механики дыхания; 3) ухудшение диффузии газов; 4) нарушение легочного кровообращения; 5) изменение соотно- шения вентиляции и перфузии. Конечным результатом воздей- ствия любого из этих механизмов является артериальная гипо- ксемия с гиперкапнисй или без нее. Причины развития этих нарушений многообразны. В зави- симости от ведущего этиолгического фактора выделяют следую- щие форму ОДН: 1. Бронхолегочная —обусловлена поражением паренхимы легких или нарушением проходимости дыхательных путей. Различают три ее вида: а) обструктивная — возникает вслед- ствие закупорки дыхательных путей (западение языка, аспира- ция инородных тел или мокроты, крови, рвотных масс), ларин- гита, бронхита, бронхиолоспазма, сопровождающихся гипоксе- мией и гиперкаинией; б) рестриктивная — обусловленная огра- ничением дыхательной поверхности легких (пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, опухоли легких, диафраг- мальная грыжа и др.); в) диффузионная — является резуль- татом нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (отек легких, пневмосклероз, синдром гиалиновых мембран и др.). В этих случаях уменьшается только диффузия кислорода, а выделение углекислого газа не снижается, поскольку коэффициент его диффузии в 20—30 раз выше, чем у кислорода. Нередко может наблюдаться даже гипокапния, так как в ответ на гипоксемию возникает одышка. 2. Торако-абдоминальная — возникает при травме грудной клетки с повреждением ее каркаса (переломы ребер, торакото- мия), нарушениях экскурсии диафрагмы (болевое щажение дыхания, метеоризм, ожирение |