Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
346В основе астматического приступа лежат аллергические реак- ции, развивающиеся в слизистой оболочке бронхиол и мелких бронхов при повторном контакте с этиологически значимым аллергеном. Наиболее изучены при бронхиальной астме аллерги- ческие реакции немедленного и замедленного типа. Гиперчувствительность немедленного типа опосредуется В-си- стемой иммунитета (гуморальный тин гиперчувствительности), по классификации иммунопатологических процессов, предло- женной Cell, Coombs (1968), относится к I типу реакций (атони- ческие или анафилактические реакции). Преимущественно по типу немедленной аллергии развивается неинфекционно-аллер- гическая бронхиальная астма. В механизме немедленных аллер- гических реакций выделяют 3 взаимосвязанные фазы (А. Д. Адо): I фаза — иммунологическая. В ответ на первичное попада- ние аллергена (антигена) в организм в крови образуются специ- фические антитела, реагины, которые по иммунологической при- роде относятся к иммуноглобулинам класса Е. Способность к высокому синтезу JgE, по-видимому, связана с дефицитом супрес- сорной субпопуляции Т-лимфоцитов, который может быть гене- тически обусловленным. В образовании и накоплении специфи- ческих реагинов (IgE-антител) состоит сущность сенсибилиза- ции, в этой фазе немедленных аллергических реакций клиниче- ских признаков заболевания нет. В дальнейшем при повторном контакте с аллергеном в сли- зистой оболочке бронхов происходит соединение антигена с IgE, фиксированными на базофильных гранулоцитах и лаброцитах соединительной ткани. II фаза — патохимическая. Под воздействием иммунного комплекса антиген — антитело происходит активация фермент- ных систем мембран базофильных гранулоцитов и лаброцитов (протеаз, гистидиндекарбоксилазы и др.), изменение структурно- функциональных свойств мембран, образование и выделение био- логически активных веществ (медиаторов) — гистамина,серото- нина, брадикинина, ацетилхолина, медленно реагирующего веще- ства анафилаксии, активность которого определяется лейко- триепами С 4 , Д4, и Е4, простагландинов, эозинофилыюго хемо- таксического фактора анафилаксии — лейкотриена В и 5-ΗΕίΈ и др. III фаза — патофизиологическая. Влияние медиаторов аллер- гического воспаления, превалирование холинергических процес- сов над адренергическими (в норме они уравновешены) возни- кает вследствие повышение синтеза циклического гуанозинмоно- фосфата (ц-ГМФ, в связи с увеличением содержания проста- 348 ского аденозинмонофосфата (ц-АМФ, в результате уменьшения количества простагландинов Е) и аденилатциклазы. Возникаю- щие при повторных астматических приступах повышение актив- ности α-адренорецепторов и снижение активности Рг-адрено- рецепторов приводят к спазму, в ряде случаев к дискинезии мышц бронхов, к отеку и инфильтрации слизистой оболочки, гиперсек- реции густой вязкой мокроты, что значительно нарушает венти- ляционную функцию легких и клинически проявляется в виде приступа удушья. Промежуток времени от повторного контакта с аллергеном до развития астматического приступа составляет 15—20 мин. Возрастает эластическое сопротивление легких. В не- сколько раз по сравнению с нормой увеличивается аэродинами- ческое сопротивление на выдохе. Резко нарушается газообмен. Ухудшаются все показатели внешнего дыхания. Дыхание стано- вится поверхностным, малоэффективным. Под действием протео- литических ферментов и тканевого тромбопластина, освобо- ждающихся из тканевых базофильных гранулоцитов, усилива- ются свертывающие свойства крови, что приводит к внутри- сосудистой коагуляции. Изменяется функция сердечно-сосуди стой системы: отмечаются перегрузка правых отделов сердца,, застой крови в малом круге кровообращения, повышение АД (спазм сосудов под действием биологически активных веществ), нарушение КОС. Реакции гиперчувствительности замедленного типа опосреду- ются Т-системой иммунитета (клеточный тип гиперчувствитель- ности) , относятся к IV типу аллергических реакций, имеют основ- ное значение в развитии инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. При этом в I фазе (иммунологической) при первичном воздействии аллергена в организме образуются и накапливаются сенсибилизированные Т-лимфоциты (процесс сенсибилизации) При повторном контакте с аллергеном проис- ходит взаимодействие с ним Т-лимфоцитов посредством располо- женных на клетках рецепторов, являющихся иммуноглобулинами различных классов. Во II фазе (патохимической) Т-лимфоциты выделяют биологически активные вещества лимфокины (медиа- торы замедленной гиперчувствительности) — факторы переноса, хемотаксиса, лимфолизиса, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, блокирующий бластообразование и митозы, лимфо- токсин и др. В III фазе (патофизиологической) под действием лимфокинов возникают бронхоспазм (ведущий механизм — сни- жение активности ц-АМФ), отек и инфильтрация слизистой оболочки, гиперсекреция вязкой слизи, что клинически проявля- ется астматическим приступом. Значительно реже наблюдаются, в частности при некоторых формах бронхиальной астмы (например, грибковой этиологии), 349 5 ). При этом фиксируются иммун- ные комплексы (аллерген IgQ) на клеточных мембранах мелких кровеносных сосудов, образуются лейко- и тромбоцитарныс кон- гломераты, микротромбозы, что приводит к формированию тка- невых повреждений. Фракции комплемента Q и Cs способствуют выбросу медиаторов аллергической реакции, обусловливающих развитие патофизиологической фазы. Еще реже при бронхиальной астме отмечаются аллергиче- ские реакции II тина — цитотоксические или цитолитичеекие, осуществляемые иммуноглобулинами G, А, М с участием ком- племента, в ряде случаев — лимфоцитов. В механизме развития бронхиальной астмы возможно сочета- ние нескольких типов аллергических реакций у одного больного, например, I и IV, I к III и т. д., соотношение их участия опреде- ляет особенности клинического течения заболевания. В развитии аллергических процессов у детей с бронхиальной астмой большую роль играют врожденные или приобретенные нарушения барьерной функции слизистой оболочки бронхов — снижение уровня сывороточного и особенно секреторного IgA, препятствующего проникновению аллергенов внутрь организма, угнетение неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, хемо- таксис, лизоцим и др.), приводящее к нарушению процессов разрушения и элиминации аллергенов. Определенное значение имеют особенности антигенного раз- дражения. Для возникновения повышенной чувствительности не- обходимы достаточное количество антигена и его высокая аллер- гизирующая активность. Ряд аллергенов (например, пыльца не- которых растений) содержат так называемый фактор прони- цаемости, который обеспечивает активное проникновение анти- гена через неповрежденную слизистую оболочку в глубже- лежащие ткани. Способствуют формированию болезни и вирусно-бактериаль- ные воспалительные заболевания дыхательных путей (ОРВИ, бронхиты, пневмонии), особенно повторные. При этом имеют зна- чение высокая частота контакта с вирусными и бактериальными аллергенами, возможность формирования персистенции вирус- ной инфекции, повышение проницаемости слизистой оболочки для аллергенов вследствие десквамации эпителия, вазосекретор- ных нарушений, свойство вирусов вызывать некоторые угнетение Э2-адренорецепторов и увеличивать выделение гистамина в лаброцитах. Кроме изложенных иммунологических, аллергологических ме- ханизмов, лежащих в основе развития бронхиальной астмы, являющихся при этом главными, важную роль играют нейроген- 350 Среди нейрогенных факторов важное значение имеет форми- рование условных рефлексов (астматические приступы в связи с отрицательными эмоциями, рефлекс на вид аллергена или вос- поминание о нем и т. д.), создание очага застойного возбужде- ния в коре большого мозга, что может явиться причиной дли- тельно продолжающего бропхоспазма. Особую роль играет повы- шение чувствительности рецепторного аппарата бронхов к неал- лергическим, неспецифическим раздражителям — метеофакто- рам (резкому изменению температуры воздуха, влажности, ско- рости движения воздуха), вдыханию пыли, дыма, различных рез- ких запахов, физической нагрузке. Перечисленные факторы могут самостоятельно вызывать выделение медиаторов аллерги- ческой реакции с последующим развитием патофизиологической фазы и астматического приступа — это неиммунный механизм развития бронхиальной астмы. Из эндокринных факторов следует знать о компенсаторном усилении функции коркового вещества надпочечников на на- чальных этапах заболевания (в связи с чем первые астмати- ческие приступы могут купироваться самостоятельно) и угнете- нии синтеза норадреналина и глюкокортикостероидов в даль- нейшем, по мере нарастания частоты и тяжести обострения. Существенное значение в развитии бронхиальной астмы имеют наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, мультифакторный (полигенный) тип наследова- ния. Он проявляется способностью к усиленному синтезу IgE, снижением барьерной функции слизистых оболочек, особеннос- тями рецепторного аппарата бронхов (врожденный блок β 2 - адренорецепторов), снижением гистаминопексии крови (способ- ности плазмы крови связывать гистамин). Доказано участие в развитии бронхиальной астмы системы HLA-антигенов Λ7, В8, ΛΙ. Таким образом, патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен, многогранен и до настоящего времени интенсивно изучается. Классификация бронхиальной астмы у детей приведена в табл. 40. Приступ бронхиальной астмы у детей может возникнуть на фоне полного здоровья или в связи с ОРВИ (в начале или в кон- це ее). Характерны предвестники - - изменение поведения, появление прозрачных водянистых выделений из носа, приступов чиханья, зуда кончика носа. При приступе ребенок занимает вынужден- ное положение — сидя с упором на руки (за исключением детей первых лет жизни), отмечается выраженная одышка с затруд- 351 При этом приступ развертывается медленно, в течение несколь- ких дней; так же медленно подвергается и обратному раз- витию. Тяжелый, длительный приступ удушья, резистентный к дейст- виюсимпатомиметических средств и бропходилататоров ксанти- нового ряда, называется астматическим состоянием. У детей старшего возраста при наличии хронических изменений в легких астматическое состояние может длиться несколько дней и даже недель. Периоды уменьшения одышки сменяются приступами удушья, иногда настолько тяжелыми, что приводят к асфиксии и смерти. Клиническая картина астматического состояния харак- теризуется тяжелой дыхательной недостаточностью с ппювеити- ляцией, гиперкаинией и гипоксией. Частота дыхания у детей 1-го года жизни значительно увеличивается, у детей старшего возраста она может и уменьшаться. Неблагоприятным прогно- стическим признаком является уменьшение или исчезновение хрипов в легких на фоне усиления одышки («немое легкое») Со стороны нервной системы — депрессивное состояние, вялая реакция на окружающее. Нередко, особенно у детей младшего возраста, в результате гипоксии мозга возникают судороги. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, ослаблен- ность тонов, систолический шум над верхушкой. Астматическое состояние сопровождается выраженной функциональной не- достаточностью надпочечников, дегидратацией. Лечение бронхиальной астмы можно условно разделить на купирование приступа и противорецидивные мероприятия. Купирование легкого приступа бронхиальной астмы возмож- но в домашних условиях. Необходимо успокоить ребенка, от- влечь его внимание, обеспечить оптимальный доступ свежего воздуха. Целесообразно применить горячие ножные и ручные ванны при температуре воды от 37 °С до 42 °С длительностью 10 -15 мин. Детям старшего возраста можно поставить сухие банки на боковые поверхности грудной клетки. Если ребенок хорошо переносит запах горчицы, то применяют горчичники. При неэффективности указанных мероприятий показано вве- дение бронхолитических препаратов внутрь или в ингаля- циях. Для снятия легких астматических приступов широко приме- няют $-адреностимулирующие препараты. Фенотерол (беротек) один из лучших селективных β^-ад реностимуляторов, оказывает выраженный и стойкий бронхо- расширяющий эффект, относится к группе катехоламинов (адреномиметиков). Избирательно возбуждая Ра-адренорецсп- 354 способствуя накоплению ц-АМФ, вызывает бронхолитический эффект. В лечебных дозах практически не оказывает побоч- ного действия на сердце (в связи с почти полным отсутствием возбуждающего влияния на βι-адренорецепторы сердца). При- меняют с помощью карманного ингалятора с дозирующим устройством, но 1 вдоху (0,2 мг препарата) 2—3 раза в день. Сальбутамол (албутерол, вентолии) близок по фармакологи- ческому действию к беротеку. Используют также с помощью карманного ингалятора, по 1 вдоху (0,1 мг препарата) 3—4 раза в день. Кроме того, можно применять внутрь по 'Д таблетки (детям до 6 лет), 'Д таблетки (6—9 лет), I таблетке (старше 9 лет) 3—4 раза в сутки. Побочное действие (тахикардия) наблюдается крайне редко. Орципреналина сульфат (алунент, астмопент) — адренерги- ческий препарат, оказывающий выраженный бронхорасширяю- щий эффект. По сравнению с беротеком обладает несколько меньшей избирательностью в отношении стимуляции Рг-адреио- рецепторов бронхов; кроме последних, возбуждает также βι- адренорецепторы сердца, в связи с чем может вызвать тахи- кардию, аритмию, ухудшить снабжение миокарда кислородом. Применяют с помощью карманного ингалятора, по 1—2 вдоха (при 1 вдохе в организм поступает 0,75 мг препарата) 3—4 раза в день или внутрь по '/« таблетки (детям до 6 лет), '/г таблетки (6—9 лет), 1 таблетке (старте 9 лет) 3—4 раза в день; в 1 таб- летке содержится 0,02 мг препарата. Бронхолитический эффект наступает через 10 —15 мин после ингаляции, через I ч после приема внутрь и длится 4—5 ч. Тербуталин (бриканил) по фармакодинамике близок к орци- преналина сульфату. Применяют с помощью карманного инга- лятора, по 1 — 2 вдоха или внутрь по 1,25 мг (детям до 6 лет), 2,5 мг (6—9 лет) ,5 мг (старше 9 лет) 3—4 раза в день; в 1 таблет- ке содержится 2,5 или 5 мг препарата. Изадрин (изопреналин, новодрин, эуспиран) по химической структуре и фармакологическим свойствам также близок к орци- преналина сульфату. Отличительной особенностью его явля- ется еще менее избирательное действие на бронхиальные β 2 - адренорецепторы и, следовательно, менее длительный и выра- женный бронхорасширяющий эффект и более выраженное побочное действие на сердечно-сосудистую систему в связи со стимуляцией βι-адренорепепторов сердца. Применяют изадрин с помощью карманного ингалятора в виде 0,5 % и 1 % водного раствора по 0,5—1 мл на ингаляцию 2—4 раза в день или внутрь (под язык) по '/4, Ά или 1 таблетке в зависимости от возраста 3—4 раза в день; в I таблетке содержится 0,005 г препарата. 12* 355 (гистамин и др.) и развитию бронхоспазма, гиперсекреции, отека слизистой оболочки. Теофиллин улучшает вентиляционную функцию легких в связи с усилением работы диафрагмы и меж- реберных мышц, расширяет сосуды почек, легких, скелетных мышц, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление и легочную гипертензию. Побочным действием теофиллина явля- ется повышение потребности миокарда в кислороде, развитие тахикардии. Препарат абсолютно показан при астматических приступах, сопровождающихся потерей чувствительности β2- адренорецепторов бронхов, что делает неэффективным назначе- ние адреномиметических средств. Применяют детям в возрасте 2—4 лет по 0,01—0,04 г, 5—6 лет — по 0,04—0,06 г, 7—9 лет — по 0,05—0,075 г, 10—14 лет — по 0,05—0,1 г 3—4 раза в день; в 1 таблетке содержится 0,1 или 0,2 г препарата. Эуфиллин (аминофиллин) — препарат, содержащий 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Этилендиамин оказывает самостоятельное спазмолитическое действие, а также увеличи- вает растворимость теофиллина, что делает возможным приго- товление растворов эуфиллина для инъекций. В связи с более высокой эффективностью эуфиллин используют значительно шире, чем теофиллин. В легких случаях назначают внутрь по '/<· Ά или 1 таблетке в зависимости от возраста 1—2 раза в день; в 1 таблетке содержится 0,15 г препарата. Возможно назначение эуфиллина в аэрозолях. Реже используют папаверин, но-шпу, платифиллин. Папаверин подавляет активность фосфодиэстеразы и таким образом способствует внутриклеточному накоплению ц-АМФ, что приводит к расслаблению гладких мышц, сосудорасширяю- щему и спазмолитическому эффекту. Его назначают внутрь в зависимости от возраста по 0,003—0,03 г 3—4 раза в день; в 1 таблетке содержится 0,01 г или 0,04 г препарата. Но-шпа по химической структуре и фармакодинамике близка к папаверину, но оказывает более выраженный по силе и дли- тельности спазмолитический эффект. Ее назначают внутрь по '/<. Ά или 2 таблетки 2 раза в день; в 1 таблетке содержится 0,04 г препарата. Платифиллин относится к М-холинолитикам, ввиду чего уменьшает секрецию желез слизистых оболочек, снижает тонус гладкомышечных волокон бронхов. Его применяют при астмати- ческих приступах в связи с выраженным папавериноподобным (спазмолитическим) действием. Платифиллин назначают внутрь по 0,0002—0,003 г 2—3 раза в день; в 1 таблетке содержится 0,005 г препарата. 357 Трипсин кристаллический применяют детям в ингаляциях по 5 мг в 2--3 мл изотонического раствора натрия хлорида. Химотрипсин (α-химотрипсин) по фармакологическому дей- ствию подобен трипсину. Медленнее инактивируется в организме, в свяли с чем оказывает длительный разжижающий эффект. Применяют по 5 мг в 2—3 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию. Химопсин представляет собой смесь трипсина и а-химотрип- сина. Применяют по 25 мг в 5 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию. Панкреатин содержит трипсин и амилазу. Используют по 0,5 мг препарата в 1—2 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию. Рибонуклсаза деполимеризует РНК, при этом разжижает вязкую мокроту. Применяют по 25 мг в 3—4 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию. Дезоксирибонуклеаза деполимеризует ДНК, оказывая муко- литический эффект. Используют по 5 мг препарата в 2—3 мл изотонического раствора натрия хлорида. Ингаляции протеолитических ферментов делают 2—3 раза в день. В связи с возможным раздражающим действием на слизи- стые оболочки рекомендуется после ингаляции полоскание полос- ти рта и носа. Необходимо помнить о возможности усиления астматических явлений у некоторых больных. В этом случае протеолитические ферменты немедленно отменяют. Муколитические препараты необходимо назначать в комплек- се мероприятий, способствующих эвакуации мокроты из дыха- тельных путей — массаж грудной клетки (ручной и вибрацион- ный), дренирующее положение Квинке и др. В амбулаторных условиях можно использовать целый ряд комбинированных средств. Микстура, состоящая из 2 % раствора калия йодида, эфедри- на и эуфиллина («йодистая» микстура),обеспечивает муколити- ческий и спазмолитический эффект. Ее назначают по I чайной (детям до 5 лет), 1 десертной (6—10 лет), 1 столовой (старше 10 лет) ложке 3—4—6 раз в день внутрь с молоком. Микстура противоастматическая (по Траскову) представляет собой настой ряда лекарственных растений (листьев крапивы, мяты перечной, травы хвоща полевого, горицвета, плодов шиповника, сосновых игл, аниса, фенхеля), содержащий в 1 л по 100 г натрия йодида и калия йодида. Йодиды обусловливают муколитическое действие, а травы, входящие в состав миксту- 359 Микстура Вотчала содержит эуфиллин (3 г), эфедрин (0,4— 0,6 г), калия йодид (16 г), дистиллированную воду (до 200 мл). Принимают по 1 чайной, десертной, столовой ложке (в зависи- мости от возраста) 4 раза в день с молоком. Солутан оказывает холинолитическое и спазмолитическое действие, расширяет бронхи, разжижает мокроту и способствует ее отхаркиванию. В 1 мл препарата содержится 0,1 мг радо- белина (алкалоиды корня красавки) ,1мг сапонина, 0,4 мг укроп- ного масла, 4 мг новокаина, 17,5 мг эфедрина гидрохлорида, 0,1 г натрия йодида, 25 мг экстракта толутанского бальзама, 30 мг горькоминдальной воды, до 1 мл спирта и воды. Назначают на прием столько капель, сколько лет ребенку, 3—4—6 раз в день на молоке. Бронхолитин — сироп, содержащий в 125 г глауцииа гидро- хлорид (0,125 г), эфедрина гидрохлорид (0,1 г), лимонную кис- лоту (0,125 г), масло шалфея (0,125 г). Бронхолитин оказывает отхаркивающий и спазмолитический эффект. Применяют детям до 10 лет по 1 чайной ложке, детям старше 10 лет — по 2 чай- ные ложки (1 десертной ложке) 3 раза в день. Теофедрин — в состав входят теофиллин, теобромин и кофеин (по 0,05 г), амидопирин и фенацетин (по 0,2 г), эфедрина гидро- хлорид и фенобарбитал (по 0,02 г), экстракт красавки густой (0,004 г), цитизин (0,0001 г). Назначают по '/<. h и л и 1 таблет- ке на прием в зависимости от возраста 1—2 раза в день. Антастман — комбинированный препарат, содержащий тео- филлин (0,1 г), кофеин (0,05 г), амидопирин и фенацетин (по 0,2 г), эфедрина гидрохлорид и фенобарбитал (по 0,02 г), экстракт красавки (0,01 г), порошок из листьев лобелии (0,09 г). Дозы такие же, как у теофедрина. Одновременно в комплексе лечения легкого астматического приступа возможно назначение внутрь противогистаминных пре- паратов — средств, оказывающих эффект, противоположный гнста.мину; последний вызывает спазм гладких мышц, расшире- ние капилляров, повышение АД и проницаемости, капилляров, рефлекторное возбуждение мозгового вещества надпочечников (усиливая при этом выделение адреналина), увеличение секре- ции желудочного сока. Основные клинические проявления, вызы- ваемые гистамином, возникают при раздражении Hi-рецепторов (лишь усиление секреции желудочного сока обусловливается раздражением На-рецепторов). Большая часть противогистамин- ных препаратов, используемых при бронхиальной астме, отно- сится к блокаторам Н,-рецепторов. Противогистаминные препа- раты оказывают местноанестезирующее действие, вызывают рас- слабление гладких мышц, тормозят проведение нервного воз- 360 Некоторые из противогистаминных препаратов оказывают выра- женный седативный эффект (димедрол, дипразин, меньше супра- стин, тавегил), другие же незначительно воздействуют на нерв- ную систему (диазолин, фенкарол). Необходимо отметить, что в последние годы противогистамин- ные средства в терапии астматических приступов применяют- ся осторожнее ввиду возможности сгущения мокроты, однако при достаточной муколитичсской терапии это побочное действие нивелируется. Димедрол (производное бензгидрола) является активным противогистаминным препаратом. Седативное действие его осу- ществляется благодаря центральной холинолитической актив- ности препарата, при этом ослабляется взаимодействие ацетил- холина с холинореактивными системами организма и появля- ются эффекты, противоположные действию ацетилхолина. Ди- медрол оказывает также противорвотное действие. Его назна- чают детям до 1 года по 0,002—0,005 г, 2—5 лет — но 0,005— 0,015 г, 6—12 лет— по 0,015—0,03 г 2 раза в день. Дипразин (производное фенотиазина) по химическому строе- нию и фармакологическим свойствам близок к аминазину. Кроме сильного противогистаминного действия, оказывает выраженный седативный эффект, подавляет подобно аминазину условно- рефлекторную деятельность, уменьшает спонтанную двигатель- ную активность, расслабляет скелетные мышцы. Сознание при этом сохраняется или развивается состояние, близкое к физио- логическому сну. Кроме того, дипразин повышает эффект сно- творных, наркотических средств и оказывает гипотермическое действие. Применяют внутрь детям до 6 лет по 0,008—0,01 г, старше 6 лет — по 0,012—0,015 г 2 раза в день. Супрастин (производное этилендиамина) по действию сходен с другими противогистаминными препаратами, но седативный эффект его выражен меньше. Детям назначают внутрь в зависи- мости от возраста по 0,006—0,012—0,025 г на прием 2 раза в день. Тавегил (производное пирролидона) по противогистаминной активности превосходит димедрол, дипразин, супрастин. Седа- тивное влияние выражено слабее. Детям назначают внутрь по Ά- '/г, или 1 таблетке в зависимости от возраста 2 раза в д£нь; в 1 таблетке содержится 0,001 г препарата. Диазолин оказывает активное противогистаминное действие. В отличие от перечисленных препаратов не обладает седатив- ным и снотворным эффектом. Детям назначают внутрь по 0,02—0,05 г 2—3 раза в день. Фенкарол по действию подобен диазолину. Не вызывает седативного эффекта. Назначают внутрь детям до 3 лет по 361 Введение преднизолона даже в дозе 60—90 мг в течение 3—5 дней можно прекратить сразу без постепенного снижения дозировки. При гормонозависимой форме бронхиальной астмы гормонотерапию необходимо проводить в течение 2—3 нед, пол- ной отмене препарата или переходу на поддерживающие дозы должно предшествовать постепенное снижение дозы. Целесооб- разно при этом использовать препараты, стимулирующие функ- цию коркового вещества надпочечников,— этимизол, глицирам. Следует назначить дезинтоксикационные мероприятия (внутривенно глюкозо-солевые растворы, гемодез или неоком- пенсан), средства, улучшающие микроциркуляторные процессы (реополиглюкин, компламин, никотиновая кислота), поддержи- вающие состояние сердечно-сосудистой системы (коргликон, панангин, рибоксин внутривенно), провести коррекцию КОС и обязательно массивную антибактериальную терапию, продол- жать использовать муколитические средства. При отсутствии эффекта (развитии ателектазов, нарастании асфиксии) показана бронхоскопическая санация. После отсасы- вания слизи и промывания бронхов в просвет их вводят анти- биотики, муколитические средства, глюкокортикоиды. Возможно проведение гемосорбции, плазмафереза. При дальнейшем нарастании острой обструктивнои недоста- точности осуществляют интубацию и ребенка переводят на управляемое дыхание, продолжая проводить инфузионную тера- пию (глюкокортикостероиды, сердечные, антибактериальные, глюкозо-солевые растворы и плазмозаменители). . Купирование астматического приступа любой тяжести осу- ществляется на фоне назначения больному гипоаллергенной диеты и создания гипоаллергенного окружения. В дальнейшем после наступления ремиссии, кроме указанного, рекомендуются различные комплексы противорецидивного лечения: использова- ние мембраностабилизаторов (интал, задитен), иммунокорректо- ров (тималин, Т-активин, декарис, вилозен, тимоген и др.), специфической гипосепсибилизации, курсов гистаглобулина, в тяжелых случаях — назначение глюкокортикостероидов мест- ного действия (беклометазона дипропионата, бекотида, бекломе- та) или общего действия (преднизолона и др.). Кроме того, обязательны дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, санация очаговых инфекций, санаторно-курортное лечение (са- натории местного типа, Южный берег Крыма, высокогорье, соляные шахты, включая искусственную спелеотерапию). 364 |