Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
|
14.7 ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ Инородные тела в дыхательных путях встречаются в любом возрасте, но наиболее часто у детей до 5 лет (90 % случаев), в том числе у детей грудного возраста (10 % ) . У грудных детей выявляется наибольшее количество грозных бронхолегочпых осложнений (70 % ) . Несмотря на значительные достижения практической медицины, техническое оснащение клинических больниц, число больных с инородными телами не уменьшается, продолжает оставаться высокий процент осложнений, в том числе с летальным исходом. Поэтому ранняя диагностика инород- ных тел в дыхательных путях и правильная тактика лечения име- ют важнейшее значение в профилактике осложнений. В дыхательные пути попадают самые разнообразные ино- родные тела: чаще всего семечки подсолнуха, арбуза, тыквы, кусочки пищевых продуктов, фасоль, сердцевина ореха, зерна кукурузы и др. У детей школьного возраста чаще аспириру.ются канцелярские кнопки или скрепки, наконечники карандаша или 325 ручки, мел, гвозди и др. Таким образом, по химическому составу инородные тела самые различные: органические, неорганические, металлические. Это имеет значение не только Для достоверного раннего диагноза, но и для оценки клиники заболевания и выбора рационального лечения. Так, органические инородные тела вызы- вают процессы гниения в нижних дыхательных путях, способст- вуют возникновению различных воспалительных изменений даже с аллергическим компонентом. Металлические инородные тела вызывают раздражение, грануляции и пролежни слизистой обо- лочки бронхов. Степень реакции слизистой оболочки дыха- тельных путей зависит не только от вида инородного тела, но и от его величины, формы й химического состава. Инородные тела могут вызвать резкий отек слизистой оболочки дыхательных путей и окклюзию отдельных бронхов. Аспирация инородных тел в дыхательные пути, как правило, наблюдается при неожи- данном глубоком вдохе, который бывает при смехе, плаче, испуге, падении, во время еды.' Способствуют попаданию инородных тел анатомо-физиологические особенности строения зубочелюст- ной и дыхательной систем, плохой самоконтроль за инородным телом в полости рта и другие факторы. Недосмотр за пове- дением ребенка со стороны родителей или обслуживающего персонала детских дошкольных учрежнений — основная причина аспирации инородных тел. Взрослые занимают детей играми с мелкими предметами, сажают к себе на колени за обеденный стол, с которого дети берут и закладывают в рот пищевые продукты. Иногда родители во время еды детей развлекают или насильно кормят. Грудных детей оставляют с детьми старшего возраста, которые закладывают им в рот различные предметы. Клиника многообразна и зависит от характера инородного тела, его величины и формы, уровня локализации и сроков нахож- дения в дыхательной системе, возраста ребенка и его реактив- ности. Известно, что чем меньше возраст ребенка, тем тяжелее клиника заболевания и тем сложнее диагностика. Различают сле- дующие клинические формы: сверхострую (молниеносную), ост- рую, подострую и бессимптомную. Молниеносная форма возникает в тех случаях, когда инород- ное тело сравнительно больших размеров попадает в голосовую щель или бифуркацию трахеи, закрывая почти полностью или полностью дыхательные пути. В таких случаях в течение не- скольких секунд наступает асфиксия. Обычно среди полного здо- ровья возникает инспираторная одышка, присоединяются сосу- дисто-нервные расстройства (расширение зрачков, выпячивание глазных яблок, цианоз видимых слизистых оболочек и ногтей, судороги), и наступает смерть. Таким образом, клиническая картина достаточно ясна, постановка диагноза не вызывает особых затруднений, а причиной летального исхода является 326 молниеносное развитие заболевания и неправильная тактика ока- заний неотложной помощи. При наличии инородных тел в гортани развивается сверх- острое течение заболевания, при котором показана верхняя трахеостомия или коникотомия. Если была произведена конико- томия, то после восстановления проходимости дыхательных путей и купирования асфиксии следует немедленно приступить к верхней трахеостомии для профилактики хондроперихондрита хрящей гортани. Такая тактика лечения наиболее оправдана. Существует и другой метод удаления инородных тел из гор- тани - - с помощью прямой ларингоскопии и восстановления про- света дыхательных путей. При этом необходимы инструментарий и дыхательная аппаратура, идеальное владение методикой пря- мой ларингоскопии. Во время прямой ларингоскопии иногда наступает остановка дыхания, и оториноларинголог может не справиться с таким состоянием. В этих случаях необходимо про- вести интубацию с подключением аппаратного дыхания и реани- мационные мероприятия. При остром и подостром течении различают начальный, скрытый и явный периоды. Начальный период момент аспира- ции инородного тела вдыхательные пути, проявляется приступом удушья различной степени, продолжительностью от нескольких секунд до 20—30 мин. Приступ удушья развивается в результате механического закрытия просвета гортани и ларингоспазма вследствие раздра- жения рефлексогенных зон. Затем наступает скрытый период., а через определенное время — явный период, который характери- зуется различными осложнениями. Диагноз таких форм сложен. Решающее значение имеют анамнез, клиническое обследование. Организация неотложной помощи при остром и подостром заболевании сложна. Методом выбора является поднаркозная бронхоскопия. Больных следует направлять в медицинские уч- реждения, оснащенные соответствующей аппаратурой. Исключе- ние составляют больные с баллотирующими инородными телами трахеи, для удаления которых показана трахеостомия (при от- сутствии поднаркозной бронхоскопии и необходимости транспор- тировки) . Транспортировку следует осуществлять в сопровождении ото- риноларинголога. У детей с неудаленными баллотирующими инородными телами в дыхательных путях при введенной трахео- томической трубке возможны приступы асфиксии с последующей смертью. В таких случаях необходимо срочно удалить трубку, и инородное тело само откашляется через трахеостому. В тех слу- чаях, когда невозможно эвакуировать ребенка, целесообразно вызвать бригаду врачей для оказания неотложной помощи на месте. 327 Нижняя бронхоскопия в настоящее время имеет ограничен-' ные показания. Ее применяют при асфиксии, больших острых инородных телах, когда провести их обратно через голосовую щель не представляется возможным или это сопряжено с боль- шой травмой гортани. При травме возникает воспалительный процесс в подскладочном пространстве гортани, что в последую- щем (часто ночью) приводит к необходимости трахеостомии. При наложении последней в необычных условиях нередко воз- никают осложнения, которые могут привести к смертельному исходу. Наиболее грозным осложнением в момент самой опера- ции является кровотечение, которое всегда связано с ранением крупных сосудов. Кровь попадает в нижележащие отделы дыха- тельных путей, вызывая кашель, бронхоспазм, асфиксию, а в послеоперационный период -- аспирационную пневмонию. При повреждении.артериальных сосудов (плечеголовной ствол) воз- никает кровотечение с летальным исходом. Наиболее частыми осложнениями в послеоперационный пе- риод являются эмфизема подкожной клетчатки средостения, пневмоторакс. Борьба с этими осложнениями представляет значительные трудности. Вот почему поднаркозная бронхоскопия имеет пре- имущества перед трахеотомией. При верхней бронхоскопии осложнения встречаются редко. В тех случаях, когда инородное тело удалить не представляется возможным, следует прибегнуть к торакотомии. Торакотомию производят при наличии круглых инородных тел, раз-рыве стенок бронхов во время удаления инородных тел, наличии выраженных изменений легких, инородных тел, прони- кающих в ткань легкого, инородных тел долевых или сегментар- ных бронхов, которые полностью обтурируют бронхи. 14.8. ОТЕК ЛЕГКИХ ВНЕСЕРДЕЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ Наиболее частой причиной отека легких впесердечного про- исхождения у детей являются заболевания органов дыхания, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей. Причиной возникновения отека легких служит повышенная фильтрация через альвеолярно-капиллярную мембрану. Патофизиологически этот процесс обусловлен резким нарастанием транспульмональ- ного давления и затруднением лимфотока из легких во время вдоха при нарушении проходимости дыхательных путей. Повыше- нию фильтрации через альвеолярно-капиллярную мембрану спо- собствуют также состояния гипоксии и гиперкапнии, вызываю- щие увеличение давления в сосудах малого круга кровообра- щения. Гиперкатехолемия, возникающая при любой стрессовой 328 ситуации, оказывая влияние на перераспределение крови между большим и малым кругом кровообращения, увеличивает коли- чество крови в последнем, что способствуют еще большему по- вышению гидростатического давления. Кроме того, высокое отри- цательное внутригрудное давление увеличивает посленагрузку левого желудочка, в результате чего снижается отток крови, увеличивается количество крови в малом круге кровообращения и еще больше повышается давление в нем. Все эти патофизиологические звенья увеличивают фильтра- цию через альвеолярно-капиллярную мембрану и способствуют развитию отека легких. Второй частой причиной возникновения интерстициалыюго отека и отека легких являются тяжелые формы ОРВИ, проте- кающие с повреждением эндотелия легочных сосудов. Отравления бензином, керосином, скипидаром и утопление — третья причина возникновения отека легких. Механизм разви- тия отека легких в этих случаях связан с повреждением альвео- лярно-капиллярной мембраны, а также с изменением соотноше- ния между внутриальвеолярным, внутрилегочным давлением и давлением в сосудах малого круга кровообращения. Клинические проявления отека легких внесердечного проис- хождения характеризуются развитием шунто-диффузионной ост- рой дыхательной недостаточности (см. соответствующий раздел). У больных над легкими выслушивается большое количе- ство влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов. Вслед за этим из трахеи начинает выделяться пенистая розовая мокрота. У де- тей первых месяцев из-за низкой активности сурфактанта вместо пенистой мокроты могут появиться кровянистые выделения или даже может отмечаться кровотечение (Э. К. Цыбулькин, 1987). Параллельно нарастают одышка, тахикардия, цианоз. Лечение отека легких заключается в поэтапном применении комплекса мероприятий. 1. Оксигенотерапия. Этиловый спирт (10 мл 30—40 % раст- вора) добавляют в воду, находящуюся в банке Боброва, через которую пропускают ингалируемый раствор. Антифомсилан при- меняют в виде аэрозоля либо ипстиллируют по 2—3 капли в дыхательные пути. 2. Внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина. Для детей первого года жизни максимальная суточная доза эуфилли- на может быть ориентировочно определена с помощью эмпи- рической формулы: 1,25 (0,ЗХ возраст в неделях+8). Для детей в возрасте после года максимальная суточная доза теофиллина несколько увеличивается, достигая наибольшей величины у детей в возрасте 3 лет — 30 мг/кг, такой же она 329 является у детей до 9 лет. С 9 до 12 лет максимальная суточ- ная доза составляет около 25 мг/кг, после 12 лет — около 22 мг/кг. Такие дозы эуфилллна и теофиллина применяют при тяжелом, угрожающем жизни состоянии. В более легких случаях назна- чают дозы, составляющие 50—60 % от максимальных. 3. Внутривенное введение лазикса из расчета 2—4 мг/кг. Лазикс также расширяет сосуды, особенно вены, снижает пред- нагрузку на сердце и увеличивает диурез. 4. Другие средства. Осмотические диуретики при отеке лег- ких, возникшем вследствие сердечной недостаточности, противо- показаны, так как они увеличивают ОЦК, т. е. нагрузку на сердце. Эти диуретики допустимы лишь при отеке легких, воз- никшем при отравлениях ядами, повреждающими легочную па- ренхиму (бензином, керосином, скипидаром). В случае недостаточной эффективности указанных мероприя- тий продолжают оксигенотерагшю при самостоятельном дыхании в пластиковом мешке с давлением 4—6 см вод. ст. Назначают преднизолон из расчета 2—5 мг/кг. Вводят ганглиоблокаторы (бензогексоний, иентамин), которые расширяют вены, снижая преднагрузку, давление в малом круге кровообращения, транс- фузию жидкости в альвеолы. Оптимальные дозы бензогексония для детей в возрасте первых 3 лет составляют 0,5-1,5 мг/кг, пентамина— 1—3 мг/кг, для детей старше 3 лет: бензогексо- ния- 0,25—0,5 мг/кг, пентамина — 0,5-1 мг/кг. Если отек легких не купируется, то производят интубацию трахеи с дыханием через трубку, при давлении 4—6 см вод. ст. или переводят больного i:a ИВЛ. В эндотрахеальную трубку закапывают антифомсилан или 33 % раствор этилового спирта. Можно повторно ввести диуретики. Пели отек легких возникает на фоне обструкции дыхательных путей, то оказание помощи начинают с эндотрахеалыюй интубации. При отравлении летучими веществами в комплекс терапии включают зондирование и промывание желудка. Зонд вводят через нос, до промывания в желудок вводят 20—30 мл вазели- нового или персикового масла. Транспортировка больных свя- зана с высоким риском для их жизни. Она возможна только после того, как прекращается нарастание дыхательной недостаточ- ности. В транспорте больной должен находиться с приподнятым головным концом. Обязательно проведение во время транспорти- ровки оксигенотерапии. Для ограничения транссудации жидкости в альвеолы вводят альбумин в концентрации не более К) % и в дозе не больше 0,5 г/кг. Для уменьшения проницаемости сосудов вводят предни- золон, кальция глюконат, аскорбиновую кислоту, рутин. 330 15. ОСТРЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ 15.1. ФАРМАКОТЕРАПИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Непосредственной причиной развития аллергических состоя- ний является сенсибилизация к экзоаллергенам (инфекционным и неинфекционным) и реже - к эндо (ауто) аллергенам, под действием которых в «шоковом» органе или ткани развиваются аллергические реакции I—IV типов (по классификации Cell и Coombs, 1968). Наиболее изучен механизм развития немедленной (I тип гиперчувствителыюсти) и замедленной (IV тип гиперчув- ствительности) аллергии. Аллергические реакции немедленного типа протекают в три фазы- -иммунологическая, патохимическая, патофизиологиче- ская. Иммунологическая фаза начинается при первичном попада- нии антигена (аллергена) в организм ребенка. Она характе- ризуется образованием и накоплением большого количества реагиновых антител (IgE), а при вторичном контакте с аллерге- ном — формированием иммунных комплексов антиген — анти- тело, фиксирующихся на базофильных гранулоцитах и лабро- цитах соединительной ткани. В патохимической фазе под воздействием иммунных комплек- сов антиген • - антитело активируются ферментные системы мем- бран базофильных гранулоцитов и лаброцитов (протеаза, гистидиндекарбоксилаза и др.), изменяются структурно-функ- циональные свойства мембран, образуются и выделяются биоло- гически активные вещества (медиаторы) — гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин, медленно реагирующие вещества ал- лергии (МРВА), активность которых определяется лейкотриена- ми С 4 , Д<|, f^4 — продуктами липогеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты, и др. В патофизиологической фазе под влиянием медиаторов аллер- гического воспаления, а также в результате превалирования холинергических процессов над адренергическими развиваются явления повышения проницаемости сосудов, отека и инфиль- трации тканей, в ряде случаев (при аллергическом поражении дыхательных путей, пищеварительного канала, мочеполовой об- ласти) — процессы гиперсекреции и спазмы гладких мышц, что проявляется различными по степени тяжести клиническими симптомами. По немедленному типу аллергические реакции развиваются при анафилактическом шоке, поллинозах, атонической форме бронхиальной астмы, некоторых видах крапивницы, отеке Квин- ке, атопическом дерматите. Аллергические реакции замедленного типа (IV тип) также 331 имеют фазное развитие. В иммунологической фазе при первич- ном воздействии аллергена в организме образуются и накапли- ваются сенсибилизированные Т-лимфоциты, которые при повтор- ном контакте с аллергеном создают иммунный комплекс аллер- ген — Т-лимфоцит. В патохимической фазе Т-лимфоциты выде- ляют в ткани биологически активные вещества лимфокины (медиаторы замедленной гиперчувствительности) — факторы переноса, хемотаксиса, лимфолизиса, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, и др. В патофизиологической фазе под действием лимфокинов развиваются отек и инфильтрация тка- ней, реже — гиперсекреция вязкой слизи, дискинезия гладко- мышечных элементов. По замедленному типу развиваются инфекционно-аллергиче- ская форма бронхиальной астмы, контактный дерматит, тубер- кулезные реакции, реакции отторжения трансплантата. Иммуно- патологические реакции IV типа наблюдаются также при многих инфекционных заболеваниях и вирусных инфекциях. Значительно меньше изучено значение при аллергических процессах аллергических реакций III типа, развивающихся под действием аутоаллергенов, протекающих с участием преципити- рующих антител (IgG) и комплемента (С 3 , Со), и реакции II типа — цитотоксические или цитолитические. Доказано нали- чие аллергических реакций Ш типа при сывороточной болезни, поствакцинальных аллергических реакциях, синдроме Стивен- са — Джонсона, токсическом эпидермальном некролизе (синдро- ме Лайелла), иммунокомплексном нефрите, II типа — при гемо- литической анемии, агранулоцитозе. Значение этих аллергиче- ских реакций при респираторных и кожных аллергических забо- леваниях уточняется. При пищевой, лекарственной, химической аллергии, аллергии на укусы насекомых возможны все 4 типа аллергических реакций. Возможно и сочетание различных типов реакций при аллергиче- ских процессах любой локализации и любой этиологии. Ниже приведена схема лечения бронхиальной астмы, предло- женная А. Д. Адо (1976), с нашими дополнениями (рис. 11). Она может быть использована для лечения целого ряда аллер- гических заболеваний и состояний. К специфическим методам лечения бронхиальной астмы и других аллергических состояний относят элиминационную тера- пию и гепосенсибилизацию. Наиболее эффективным методом {особенно при моно- и олигоаллергии) является прекращение контакта с аллергеном, вызывающим аллергический процесс (отмена лекарственных средств, пищевых продуктов, обусловли- вающих аллергические проявления; удаление ковров, мягкой мебели — при аллергии к домашней пыли; удаление животных, изделий из пера и пуха — при эпидермальной аллергии и т. д.). 332 Рис. 11 Схема лечения бронхиальной астмы по Л. А. Адо (1976) с нашими дополнениями Кроме того, должны использоваться методы частичной элимина. ции: лечение хронических очагов инфекции, при необходи- мости — антибактериальная терапия. В тех случаях, когда не удается добиться прекращения контакта с аллергеном, исполь- зуются методы специфической гипосенсибилизации. Сущность методов заключается в том, что в ответ на введение (подкожно, внутрь, интраназалыю, в ингаляциях, в электрофорезе) уста- новленного аллергена в возрастающих дозах (субпороговых, дозы определяются аллергометрическим титрованием на коже больного) образуются блокирующие антитела (IgG), которые связывают аллерген при повторном контакте с ним, подавляют выработку реагинов (IgE), нейтрализуют действие реагинов, образуя анти-антитела. Лечение проводят в период ремиссии за- болевания в течение нескольких лет- Разнообразные схемы специфической гипосенсибилизации подробно описаны в специ- альной литературе. Данный метод лечения в 50—90 % случаев предупреждает повторные обострения заболевания. Он исполь- зуется при аллергических заболеваниях дыхательных путей, пищеварительного канала, аллергических дерматозах. К неспецифическим средствам, подавляющим выработку антител, т. е. воздействующим на иммунологическую фазу аллер- гических реакций немедленного и замедленного типов, относятся глюкокортикостероидные, иммунодепрессивные и иммунокорри- гирующие препараты. Глюкокортикостероиды (преднизолон, 333 Методы лечения бронхиальной астмы Специфические Неспецифические Атипическая Инфекционно- Воздеистбие на фазы аллергической форма аллергическаяреакции форма Элиминоцион- Специфическая Иммуноло- Патох'ими- Пато'физио- ноятерапия гипосенсибили- гическую ческую логическую зация бакте- риальными ал- Кортики- Антимедиа- Бронхоли- лереенами стероиды, торные, мем- тические, Специфичен- частичная иммуноде- браностааи- отхарки' коя гипосен- элиминация прессонты, лизирующие боющиеи сибилизоция (санация про- иммуно- препараты, другиепре- ническихоча- корректо- гистаглобу- параты гоо инфекции, ры /1ин,иммуно- антибакте- глобулин про- риалвиая тиВоаллерги- терапия! ческий Профилактика осложнений Воздействие на Вторичные механизмы (нербные, эндокринные ι этимизол г лиц ирам гидрокортизон, урбазон, триамсинолон, дексазон и др.), реже иммунодепрессанты (хингамин, циклофосфан, 6-меркаптопурин, имуран, метатрсксат и др.), подавляющие пролиферацию лимфо- идной ткани, угнетающие синтез антител, оказывающие сильное противоаллергическое, противовоспалительное, антитоксическое действие, используют, как правило, при тяжелых, угрожающих жизни аллергических состояниях — анафилактическом шоке, тя- желых астматических приступах, астматическом состоянии, син- дроме Стивенса — Джонсона, синдроме Лайелла, сывороточной болезни. При трех последних абсолютным показанием к назна- чению указанных препаратов является, кроме того, развитие тяжелых аутоиммунных процессов. В этих случаях используют максимальные возрастные дозы препаратов (по преднизоло- ну)--до 5—8—10 мг/кг в сутки с медленным постепенным снижением, на фоне длительного назначения хингамина (делаги- ла). В конце курса лечения целесообразно назначение стимуля- торов коркового вещества надпочечников — кортикотропина, ΑΚ'Π", этимизола, глицирама. При лечении глюкокортикостеро- идными препаратами необходимо постоянно контролировать со- стояние психики больного, массу тела, ЛД, показатели пери- ферической крови (включая количество тромбоцитов и сверты- ваемость), уровень глюкозы в крови. Лечение проводят в комп- лексе с назначением препаратов калия, суточную дозу распреде- ляют с учетом циркадного ритма синтеза глюкокортикостерои- дов ( 2 /з дозы — в утренние часы). Доза и продолжительность терапии определяются тяжестью заболевания, возрастом, мас- сой тела, эффективностью терапии. Глюкокортикостероидные препараты (чаще гидрокортизон — микрокристаллическую суспензию) используют, кроме того, при тяжелом течении аллергических артритов, бурситов, тендоваги- нитов — для местного применения в компрессах (с димексидом), в электрофорезе. При тяжелом течении аллергических конъюнктивитов, блефа- ритов, ирита, в случае отсутствия эффекта от других методов лечения применяют 0,5 % гидрокортизоновую глазную мазь, 0,3 % раствор преднизолона. При аллергических заболеваниях кожи (экземе, атоническом дерматите и др.), при тяжелом, генерализованном, торпидном их течении, отсутствии эффекта негормональных методов терапии допустимо кратковременное использование глюкокортикостеро- идных мазей: фторокорта, локакортена, лориндена С, локаса- лена, целестодерма, 0,5 % преднизолоновой и 1 % гидрокорти- зоновой мазей. Заслуживают внимания бекотид, бекломет, беклометазона дипропионат — глюкокортикостероиды, оказывающие выражен- ное местное противоаллергическое и противовоспалительное дей- 334 ствие, не дающие системных побочных эффектов, восстанавли- вающие чувствительность бронхов к бронходилататорам, позво- ляющие постепенно снизить дозы традиционных глюкокортико- стероидов. Эти лекарственные средства широко применяют при тяжелом течении респираторных аллергозов, особенно при брон- хиальной астме. Больные принимают с помощью карманного ин- галятора по I—2 ингаляции препарата (50—100 мкг) 2—4 раза в день в течение нескольких недель и даже месяцев. Кроме того, имеются сообщения об эффективном использовании бекотида, бекламета и беклометазона дипропионата в местном лечении тяжелых аллергических дерматозов (для орошения наиболее воспаленных участков кожи). Особое место среди лекарственных средств, воздействующих на иммунологическую фазу аллергических реакций, занимают иммунокорригирующие препараты—декарис (левамизол), ви- лозен, тималин, Т-активин, восстанавливающие сниженные функ- ции Т-лимфоцитов, стимулирующие фагоцитарную и хемотакси- ческую способность нейтрофильных гранулоцитов до нормаль- ного уровня. Повышение количества и функциональной актив- ности тимуезависимых лимфоцитов при этом осуществляется преимущественно вследствие увеличения количества Т-супрессо- ров, как полагают, за счет Т-субпопуляции, контролирующей синтез реагиновых IgE-антител. Таким образом, повышение уровня Т-лимфоцитов за счет Т-супрессоров приводит к подавле- нию синтеза аллергических антител. Наилучший эффект иммуно- корригирующей терапии отмечается на ранних этапах аллерги- ческих заболеваний, когда ведущими в патогенезе являются иммунологические нарушения. Декарис назначают внутрь по 1—2,5 мг/кг на один прием, 1—2 раза в неделю в течение 2—· 3 мес (в детской таблетке содержится 50 мг левамизола), вило- зен — в виде раствора по 2—3 капли в носовые ходы каждые 2 ч в течение 14—20 дней, тималин внутримышечно и Т-активин под- кожно—-по 1—5 мг на введение в зависимости от возраста в течение 3—5—10 дней (во флаконах содержится по 10 мг препа- рата). Курсы иммунокорригирующего лечения можно повторять 2—3 раза в год с перерывом 3—6 мес, в любой фазе заболевания (обострение, ремиссия), желательно иод контролем развернутого общего анализа крови и иммунограммы. К эффективным средствам лечения аллергических состояний относятся лекарственные препараты, воздействующие на пато- химическую фазу аллергических реакций,—-антимедиаторные, мембраностабилизирующие средства, а также гистаглобулин и иммуноглобулин противоаллергический. Среди антимедиаторных препаратов традиционно наиболее широкое применение получили противогистамннные средства, оказывающие действие, противоположное гистамину· Последний. 335 находясь в свободном состоянии в большом количестве, как это бывает при аллергических процессах, вызывает спазм гладких мышц, расширение капилляров, повышение их проницаемости, рефлекторное возбуждение мозгового вещества надпочечников, увеличивая при этом выделение адреналина и секрецию желу- дочного сока. Известно, что гистамин возбуждает Hi- и Нг-ре- цепторы. Основные клинические проявления возникают при раз- дражении Hi-рецепторов, усиление секреции желудочного сока наблюдается при раздражении Нг-рецепторов. Большая часть антигистаминных препаратов, используемых при аллергических состояниях, относится к блокаторам Hi-рецепторов. Антигиста- минные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, фенкарол, диазолин, перитол и др.) уменьшают реакцию орга- низма на гистамин, оказывают местноанестезирующее влияние, вызывают расслабление гладких мышц, тормозят проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, обладают также противорвотным эффектом, а димедрол, пипольфен, тавегил, перитол, кроме того, седативным (вплоть до снотворного), эффек- том (за счет центральной холинолитической активности), пери- тол -- кроме иротивогистаминного, еще и антисеротопиновым эф- фектом. Дозы, особенности действия, побочные явления — см 360—362. Кромолин-натрий (хромогликат натрия, интал) и кетотифен (задитен) стабилизируют мембраны базофильных гранулоцитов и лаброцитов и таким образом тормозят их дегрануляцию и препятствуют высвобождению и развитию патофизиологических эффектов биологически активных веществ (медиаторов гипер- чувствительности). Эти препараты используют для лечения (в том числе и профилактического) многих аллергических заболе- ваний — бронхиальной астмы, ноллинозов, аллергических дерма- тозов и др. Интал назначают в виде порошка в капсулах (по 0,02 г) для ингаляций через специальный карманный турбоинга- лятор — спинхалер. Порошок ингалируется путем 3—5 глубоких вдохов, 4—6 раз в день длительно (несколько месяцев и даже лет, можнос перерывами) Через 3---4 нед от начала лечения при улучшении состояния число ингаляций постепенно уменьшают до приема минимальной, но достаточно эффективной суточной дозы (в успешных случаях до 1 капсулы в день). Интал широко применяют для предупреждения обострений респираторных аллергозов, особенно приступов бронхиальной астмы. В период обострения заболевания, а также при назначении препарата де- тям раннего возраста содержимое капсулы необходимо раство- рить в 1—2 мл изотонического раствора натрия хлорида и ипга- лировать с помощью аэрозольного ингалятора АИ-1. В ряде случаев назначением питала удается снизить или даже пол- ностью отменить дозу глюкокортикоетероидов. При обострении 336 аллергических ринитов раствор питала с успехом используют интраназалыго— по 5—6 капель в носовые ходы каждые 3—4 ч. Имеются сообщения об успешном применении интала на мазе- вой основе для местного лечения обострений аллергических дер- матозов. Задитен назначают внутрь в капсулах или таблетках (0,001 г) В разовой лозе 0,025 мг/кг 2 раза в день длительно. Он эффекти- вен для лечения в острый период и предупреждения обострений бронхиальной астмы, экземы, атипического дерматита и других аллергических заболеваний и состояний. Задитен оказывает, кроме противоаллергического, выраженное седативное действие (особенно в первые недели лечения), в ряде случаев способствует снижению содержания тромбоцитов в крови. В состав гистаглобулина входит 0,0001 г гистамина гидра- хлорида и 0,006 г гамма-глобулина из человеческой кропи на изо- тоническом растворе натрия хлорида. При введении его в орга- низм вырабатываются противогистаминные антитела, в резуль- тате чего повышается способность сыворотки крови инактиви- ровать свободный гистамин. Перед началом лечения проводят внутрикожную пробу (0,05—0,1 мл гистаглобулина) Т1ри отри- цательной реакции через 1—2 ч подкожно вводят 0,3—0,5 мл гистаглобулина. В последующем с интервалом 3—4 дня до- зу гистаглобулина постепенно увеличивают до 1 —2 мл в за- висимости от возраста ребенка. Курс лечения — 5—6 инъекций. В случае необходимости лечение гистаглобулином повторяют через 2—3 мес (количество курсов может доходить до 6—7). Гистаглобулии применяют в период ремиссии заболевания для предупреждения обострений. Иммуноглобулин противоаллергический (10 % раствор) так- же используют после отрицательной впутрикожной пробы в виде 5 внутримышечных инъекций с интервалом 4 сут в разовой дозе ΘΤ 0,5 до 2 мл в зависимости от возраста. Лечение проводят 1—3 раза в год в период клинического благополучия. Эффек тивен для предупреждения приступов бронхиальной астмы и аллергического ринита, обострений крапивницы, экземы, атопи- ческого дерматита и др. Для воздействия на патофизиологическую фазу аллергиче- ских реакций при респираторных аллергозах и особенно при бронхиальной астме широко используют β-адреностимулирую- щие средства, оказывающие при воздействии на Рг-адренореиеп- торы бронхов выраженный бронхорасширяющий эффект. Наи- более эффективны беротек и сальбутамол (избирательные βζ- адреностимуляторы), применяют Соответственно 0,2 и 0,1 мг пре- парата, по 1 вдоху через карманный ингалятор, 2—4 раза в день. Побочное действие (тахикардия) отмечается крайне редко. Кро- 337 ме того, используют алупент, астмопент, реже — изадрин, ново- лрии, эуспиран, также через карманные ингаляторы или в виде таблеток под язык ('/4—'/2 — 1 таблетка в зависимости от воз- раста) 3—4 раза в день. Последние препараты оказывают менее выраженное бронхорасширяющее действие и большое побочное действие на сердечно-сосудистую систему. Еще осторожнее сле- дует относиться к назначению, особенно парентерально повторно, эфедрина гидрохлорида и адреналина гидрохлорида ввиду высо- кой частоты побочных эффектов (усиление потребности миокар- да в кислороде, развитие тахикардии, аритмии, повышение АД, спазм сосудов малого таза). Чаще адреналин с успехом исполь- зуется в электрофорезе и компрессах (с димексидом) для купи- рования астматического приступа, эфедрин — внутрь в таблет- ках, комбинированных препаратах (солутан, «йодистые» миксту- ры, сложные порошки). Симпатомиметические средства широко применяются также при анафилактическом шоке, аллергиче- ском бронхоспазме различной этиологии (пищевой, медикамен- тозной, поствакцинальной, на укусы насекомых и др.), в ряде случаев при остро развившейся крапивнице, отеке Квинке. К средствам лечения бронхиальной астмы и респираторных аллергозов также относятся: эуфиллин, теофиллин, но-шпа, папаверин, галидор—ингибиторы фосфодиэстеразы, вызываю- щие внутриклеточное накопление циклического аденозинмоно- фосфата (ц-АМФ) и оказывающие бронхорасширяющий эф- фект; комбинированные препараты — теофедрин, антастман, со- лутан, бронхолитин, «йодистые» микстуры; муколитические сред- ства — ингаляции и питье «боржоми», натрия гидрокарбонат (1—2 % раствор), калия йодид и натрия йодид (2 % растворы внутрь), бромгексин, мукалтин, ацетилцистеин (мукосольвин), протеолитические ферменты • - трипсин, химопсин, химотрипенн (в ингаляциях). |