Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
|
Техника плевральной пункции. Ее производят в манипуля- ционных кабинетах, придав ребенку сидячее положение с под- нятой кверху рукой (детей первых месяцев жизни удерживают в вертикальном положении). Руки врача, производящего плев- ральную пункцию, готовят как к операции. Кожу ребенка в 316 месте пункции обрабатывают сначала 2 % йодо-спиртовым раствором, а потом спиртом. Место пункции — V—VI меж- реберье по средне-подмышечной линии. При наличии пиопиевмо- торакса лучше пунктировать в VII —VIII межреберьс по лопа- точной линии, а при напряженном пневмотораксе — во Π- Ι II межреберье подмышечной области. Плевральную пункцию проводят под местным обезболива- нием 0,25 % раствором новокаина. Сначала иглой для подкож- ного введения делают «лимонную корочку». Потом берут иглу с большим просветом, прокалывают кожу, подкожную основу, иглу смещают на уровень верхнего края нижележащего ребра и прокалывают грудную стенку, одновременно надавливая на поршень шприца (т. е. струя новокаина должна идти впереди иглы). После прокола плевры (ощущение, что игла провалилась в пустоту) в плевральную полость вводят 2—3 мл новокаина и потягивают поршень на себя, убеждаются в наличии гноя или воздуха. Соединив иглу с переходной трубкой, продолжают аспи- рацию воздуха или пны. При отсоединении шприца трубку пережимают зажимом. После эвакуации гноя плевральную по- лость промывают теплым раствором фурацилина (1 : 5000), ди- оксидина (0,1—0,2 % раствор), хлорофиллипта (0,25 % раствор разводят в 0,25 % растворе новокаина в соотношении 1 : 20). Полость эмпиемы промывают до «чистой жидкости». При нали- чии густого вязкого гноя, крошек, сгустков фибрина внутри- плевралыго вводят 25—50 мг химотрипсина или 50—100 ПЕ террилитина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Через 30 мин или на следующий день осуществляют эвакуацию содержимого и промывание плевральной полости. Во всех слу- чаях плевральную пункцию заканчивают созданием максималь- ного разрежения в полости плевры (о чем свидетельствует «спадение» резиновой трубки) с завершающим введением анти- биотиков. При четких клинико-рентгенологических данных о наличии экссудата или гноя в плевральной полости и при отрицатель- ном результате пункции (очень густой гной, прокол сделан выше уровня жидкости, осумкованный плеврит и т. д.) ее следует повторить в другом месте. От 2- и даже 3-разовой пункции в дру- гих местах, но с положительным результатом, вреда меньше, чем от оставленного гноя в плевральной полости. Если после первой пункции состояние ребенка улучшается, уменьшается интоксикация, при следующей пункции количе- ство плеврального содержимого также уменьшается, то пункцию повторяют ежедневно до полного излечения. В противном случае необходимо перейти к дренированию (пассивному — по Бюлау, или активному — создается разрежение путем подсоединения дренажной трубки к водоструйному отсосу или электроотсосу). 317 Таблица По ЭГИОЛОГШ! I. Первичный (идио- патический) — вслед- ствие пороков разви- тия легкого И. Вторичный (симп- томатический): а) вследствие воспа- лительных заболева- ний легких; б) травматический; в) искусственный; г) спонтанный 3 8 . Классификация пневмоторакса ΙΪ зависимости от характера де- фе кта Открытый Закрытый Клапанный (напряжен- ный) В зависимоеги от объема воздуха Тотальный Частичный (осумкован- ный) В зависимости от содержи- мого Чистый — только воздух Пиопневмоторакс — воздух и гной В последние годы с успехом применяют микродренирование путем введения венозного полиэтиленового катетера (внутрен- ний диаметр 0,8—1,0 мм), который вводят при пункции по про- воднику (леске) после извлечения иглы, что позволяет исклю- чить травму легкого и дает возможность более частого промы- вания плевральной полости и введения в нее антибиотиков. 14.5. ПНЕВМОТОРАКС Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости. Причины пневмоторакса многообразны (табл. 38). Травмати- ческий пневмоторакс вызывают открытые и закрытые травмы грудной клетки, плевральная пункция, пункция легкого, катете- ризация подключичной вены, ИВЛ, особенно при повышенном давлении на выдохе, при наличии врожденных пороков легкого (кисты, врожденной лобальной эмфиземы), вследствие повыше- ния внутрилегочного давления (при аспирационном синдроме, бронхиальной астме, муковисцидозе, коклюше, милиарном и ка- вернозном туберкулезе, онкозаболеваниях). Наиболее часто пневмоторакс является следствием прорыва воздушных полостей (булл) и образования бронхо-плеврального свища при гнойно- деструктивных пневмониях. Спонтанный пневмоторакс характеризуется самопроизволь- ным накоплением воздуха в плевральной полости, не связан- ным с механическим повреждением грудной стенки или легочной ткани в результате травмы или лечебных мероприятий. Хотя спонтанный пневмоторакс возникает на фоне кажущегося благо- получия, у больных всегда при тщательном обследовании обна- руживаются те или иные, чаще ограниченные, изменения в лег- ких (буллезная эмфизема, кисты, пневмосклероз, плевральные 318 сращения), которые приводят к разрыву легочной ткани ч висце- ральной плевры, выхождению воздуха в плевральную полость. Патофизиологические нарушения, возникающие при пневмо- тораксе, зависят от объема поступающего в плевральную по- лость воздуха, скорости его поступления и других факторов. При закрытом пневмотораксе с небольшим количеством по- ступления воздуха в плевральную полость эти нарушения не- велики. В случае тотального пневмоторакса возникают изменения, которые обусловлены резким уменьшением дыхательной поверх- ности не только в пораженном легком, но и в здоровом вслед- ствие смещения органов средостения. Наряду с этим, во время дыхания отмечается колебание (флотация) средостения, что ве- дет к перегибу и (.-давлению полых вен, уменьшению притока крови к сердцу. Нарушения газообмена при открытом пневмо- тораксе в значительной степени связаны с появлением так назы- ваемого парадоксального дыхания (перемещение воздуха во вре- мя выдоха из здорового в спавшееся легкое и обратное поступ- ление его во время вдоха). Такое маятникообразное движение воздушного потока резко снижает эффективность дыхания вслед- ствие увеличивающегося «мертвого пространства» легких. Кардиопульмональные нарушения могут быстро прогресси- ровать при развитии клапанного пневмоторакса в результате постепенного увеличения объема воздуха в плевральной полости и прогрессирующего повышения давления в ней, а также вслед- ствие смещения органов средостения и экстраперикардиальной компрессии сердца. Если не созданы условия, способствующие выхождению воздуха наружу (не произведено дренирование плевральной полости), то воздух начинает проникать в подкож- ную основу или средостение, развивается подкожная или медиа- стинальная эмфизема, нарастает удушье, снижается объем систолического выброса крови. Развивающаяся прогрессирую- щая легочная и сердечная недостаточность при клапанном пневмотораксе может быстро привести к летальному исходу. Клиника. Различают 3 формы клинического течения пневмо- торакса: острую, или бурно протекающую, мягкую (подострую) и стертую. Острая форма пневмоторакса имеет следующее начало. На фоне тяжелого общего состояния, обусловленного деструктив- ной пневмонией, состояние ребенка внезапно, чаще ночью, ухуд- шается. Это связано с быстро (в отличие от пиоторакса) насту- пающим спадением легкого и смещением органов средостения. Развивается так называемая кардио-респираторная катастрофа. Ребенок становится беспокойным, появляется «охающее» ды- хание, короткий болезненный кашель, ребенок покрывается хо- лодным липким потом, резко нарастают симптомы дыхательной 319 недостаточности. Частота дыхания учащается до 80 и более в 1 мин, выражены бледность кожи и цианоз. Пульс значительно учащен, становится слабым, нитевидным. Часто также быстро развиваются явления гипоксической энцефалопатии (потеря со- знания, судороги). При осмотре отмечается отставание грудной клетки в акте дыхания. Перкуторно —- тимпанит на месте имевшегося ранее притупления легочного звука, смещение органов средостения в здоровую сторону. При аускультации дыхание резко ослаб- лено или вообще не прослушивается. Особенно тяжело протекает клапанный пневмоторакс. Кла- паном могут служить фибринные наложения на плевре, разорван- ные листки плевры или гнойное содержимое ее, если прорыв находится на уровне гноя. Тогда на вдохе уровень жидкости опускается и открывается отверстие, через которое воздух про- ходит в плевральную полость. При выдохе поднимающийся уро- вень жидкости закрывает отверстие. Воздух, поступающий в плевральную полость, коллабирует легкое и смещает органы средостения. Очень интенсивно этот процесс проходит при кашле, крике ребенка. Клапанный пиопневмоторакс может осложняться медиастинальной и подкожной эмфиземой. При этом определя- ются эмфизема области шеи, лица, плечевого пояса, осиплость голоса. Лицо больного может стать почти шаровидным, а глаз- ные щели из-за поступления воздуха из средостения могут пол- ностью закрыться. При пальпации здесь определяется четкая крепитация. Подкожная эмфизема иногда распространяется на туловище, живот, мошонку и даже на нижние конечности, особен- но если причина ОДН диагностирована неверно и ребенку как экстренная помощь проведена ИВЛ. Вторая форма пневмоторакса мягкая, нодострая, наиболее часто наблюдается у детей. Клиническая картина заболевания развивается более медленно, и симптомы выражены менее от- четливо. Организм ребенка постепенно компенсирует возникшие изменения, обусловленные дыхательной и сердечной недостаточ- ностью. Третья форма пневмоторакса стертая, отличается тем, что заболевание протекает настолько незаметно, что даже трудно установить момент перфорации. Пневмоторакс является случай- ной находкой для врача при рентгенологическом обследовании. Пневмоторакс развивается при попадании небольшого количе- ства воздуха в плевральную полость или при ограниченном пиопневмотораксе. Рентгенологически пиопневмоторакс харак- теризуется наличием в плевральной полости жидкости и воздуш- ной полости над ней. Дифференциальная диагностика. Пневмоторакс следует диф- ференцировать с локализованной или генерализованной эмфи- 320 земой, большими полостями и другими кистозными образования- ми легкого, диафрагмальной грыжей и растяжениями газами желудка. При подозрении на диафрагмальную грыжу необходи- мо ввести контрастРгое вещество через рот; наличие его в грудной полости указывает на диафрагмальную грыжу. •Лечение пневмоторакса варьирует в зависимости от обшир- ности коллапса, природы, тяжести основного заболевания. Не- значительно или даже умеренно выраженный пневмоторакс может разрешиться спонтанно, без проведения пункции, обычно в пределах одной недели. При клапанном напряженном пневмо- тораксе для снижения внутриплевралышго давления во I I — III межреберье в подмышечной области вводят иглу с большим просветом, соединенную со шприцем, заполненным частично сте- рильным изотоническим раствором натрия хлорида. На период транспортировки в лечебное учреждение целесообразно заме- нить иглу катетером для внутривенных вливаний (с внутренним диаметром 1,4 мм) с фиксацией стерильной марлей на наружном отверстии. В лечебном учреждении плевральную полость дрени- руют и начинают активную аспирацию. У больных с ограниченным (15—20 % объема) закрытым пневмотораксом после пункции и расправления легкого при со- хранении герметичности проводят консервативное лечение (огра- ничение активности, противокашлевые средства, антибактери- альная терапия) и симптоматическое лечение, патогенетическую терапию, если пневмоторакс возник как осложнение деструктив- ной пневмонии. Рентгенологический контроль и аспирацию воз- духа из плевральной полости проводят при соответствующих показаниях через сутки. У больных с клапанным открытым и большим (более 20 %) объемом пневмоторакса эффективно дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха с помощью подвод- ного дренажа по Бюлау на 1—2 сут для уменьшения дефекта. После этого систему подключают к отсосу (если легкое еще не расправилось) и создают разрежение от 10—30 до 150—200 см вод. ст. Активную аспирацию продолжают 2—5 сут. Дренажную трубку удаляют через сутки после полного расправления легкого. Если после дренирования плевральной полости и активной ас- пирации в течение 2—5 сут через дренаж свободно поступает воздух и легкое не имеет тенденции к расправлению, то целе- сообразна временная (до 10 сут) окклюзия дренирующего брон- ха поролоновой губкой при поднаркозной бронхоскопии. Если рассмотренные меры не приводят к ликвидации пневмоторакса и расправлению легкого, то прибегают к хирургическому лече- нию. 11 4^597 321 14.6. МУКОВИСЦИДОЗ Муковисцидоз является наиболее распространенной причи- ной прогрессирующих хронических распираторных нарушений в детском возрасте и ответствен за значительную часть смертель- ных исходов от хронической дыхательной недостаточности, а в период присоединения острой пневмонии — и от острой ды.чатель- ной недостаточности. Муковисцидоз •— универсальная эндокринопатия. Различают следующие клинические формы муковиецидоза. 1. Преимущественно легочная. 2. Преимущественно кишечная: а) мекониальный илеус. 3. Смешанная (легочно-кишечная). 4. Билиарный цирроз. Различают тяжелое, средней тяжести и легкое течение муко- виецидоза. В патогенезе муковиецидоза выделяют 3 основных патогене- тических звена· 1. Поражение эндокринных желез. 2. Нарушение электролитного обмена. 3. Поражение соединительной ткани. При муковисцидозе эндокринные железы продуцируют боль- шое количество вязкого секрета, который обусловливает заку- порку их выводных протоков, образование кистозных расшире- ний. Застойные явления способствуют инфицированию, развитию воспаления и образованию вторичного склероза, поэтому муко- висцидоз называют еще иногда кистофиброзом. Продукция вязкой мокроты приводит к нарушению муко- цилиарного клиренса, закупорке мокротой мелких бронхов. В лег- ких застой мокроты связан не только с ее вязкостью, но и с пора- жением ресничек иод влиянием фактора Спока. Вышеуказанные изменения в легких способствуют наруше- нию дренажной функции бронхов и закупорке их густой и вязкой мокротой.Это, с одной стороны, приводит к образованию ателек- тазов, обтурационной эмфиземы и в конечном счете к возникно- вению гипоксемии, а с другой - - способствует постоянному инфи- цированию и возникновению длительно текущего воспалитель- ного процесса в бронхолегочной системе. Длительно текущий воспалительный процесс заканчивается быстрым развитием пневмосклероза и образованием бронхоэктазов. Однако выра- женный пневмосклероз при муковисцидозе нельзя рассматри- вать только с позиции нарушения дренажной функции бронхов и вторичных изменений в результате воспаления, он еще явля- ется следствием генетически обусловленной неполноценности соединительной ткани. 322 Пневмосклероз, ателектазы, бронхоэктазы обусловливают гиповентиляцию альвеол и нарушение вентиляционно-перфузи- онного взаимоотношения. Ослабление вентиляции и перегрузки приводит к развитию гипертензии в малом круге кровообраще- ния и формированию хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца. Признаки муковисцидоза могут проявляться уже на 1-м году жизни. Ю. Е. Вельтищев приводит перечень респираторных забо- леваний у детей первого месяца жизни, у которых можно предпо- ложить муковисцидоз. К ним относятся больные с врожденными ателектазами, лобарной пневмонией, бронхитом, протекающим с сухими и влажными хрипами, длящимися более 2—3 нед, затяж- ным бронхиолитом, кашлем, продолжающемся более 2—3 нед даже при отсутствии хрипов в легких. К этой же группе больных следует отнести детей с нарушениями питания неясной этиологии, особенно при хорошем аппетите. При подозрении на муковисци- доз для уточнения диагноза необходимо произвести потовый тест. При повышении содержания натрия в поте до 60 мг/л, наличии нейтрального жира в кале и соответствующей клинике можно ставить диагноз муковисцидоза. Следует все же отметить, что в последнее время появились сообщения о нормальном содержании электролитов у больных муковисцидозом. Кишечная форма муковисцидоза развивается в связи с измене- нием функции поджелудочной железы и кишок. При этой форме муковисцидоза нарушаются процессы расщепления жиров и угле- водов. В толстой кишке развиваются гнилостные процессы, посто- янно накапливаются газы, возникает метеоризм. Кал становится зловонным, замазкообразным (от большого количества нейтраль- ного жира). Метеоризм усугубляет дыхательную недостаточность. Больные муковисцидозом теряют большое количество натрия и хлоридов, что приводит к гипохлоремии и тяжелому метаболи- ческому алкалозу. Муковисцидоз является хроническим заболеванием, и дети с этой патологией нуждаются в постоянном наблюдении и лечении как на поликлиническом, так и на стационарном уровне. Дж. А. Грегори предлагает такие показатели для госпитализации детей, больных муковисцидозом. 1. Уменьшение массы тела. 2. Усиление кашля. 3. Увеличение продукции мокроты — гнойной и (или) вязкой. 4. Нарастание утомляемости. 5. Увеличение частоты дыхания и (или) одышка. 6. Нарастание нарушений дыхания с сердечной недостаточ- ностью или без нее. 7. Рентгенологические признаки новых инфильтратов, ателек- тазов или пневмоторакса. П* 323 8. Кровохарканье. Осложнениями муковисцидоза, приводящими к критическим состояниям и требующими неотложных мероприятий, являются. 1. Острая и хроническая дыхательная недостаточность. 2. Легочное сердце и сердечная недостаточность. 3. Спонтанный пневмоторакс. 4. Острое массивное кровотечение. Лечение детей, больных муковисцидозом, должно быть комплексным, индивидуальным и включать в себя. 1. Применение средств, улучшающих дренажную функцию бронхов (бромгексин, микстуры на основе алтея, корня олодки, солутан, Н-ацетилцистеин, мукомист, бронхомук, муколятор). Лечебный эффект средств, способствующих эвакуации мокро- ты, значительно повышается при сочетанном назначении их с энергичным вибромассажем. 2. Применение средств, воздействующих на микроорганизмы, вызывающие обострение. Антибактериальная терапия при муковисцидозе показана как при обострении, так и во время ОРВИ с целью предупреждения активизации бактериальной микрофлоры. При муковисцидозе стафилококк более чувствителен к аминогликозидам II—Ш по> коления (гентамицину, бруламицину, амикацину), полусинтетит ческим пенициллинам (ампиоксу, метициллину), цефалоспори 1 · нам (клафорану, фортуму). На синегнойную палочку оказывают действие тетрациклины, аминогликозиды. Для лечения тяжело- больных с хронической колонизацией синегнойной палочки реко- мендуетея использовать комбинации амоксициллина и амика* цина, гентамишша и мезлоциллина. Поданным С. В. Рачинского (1987), пневмококк, высеваемый в настоящее время у 15 % боль- ных мукописцидозом, чувствителен к пенициллину, эритромици- ну, линкомицина гидрохлориду 3. Противовоспалительная терапия. При обострении бронхолегочного процесса у детей с муко- висцидозом, особенно у детей младшего возраста, целесообразно включать в комплекс терапии глюкокортикоидные препараты из расчета 1—2 мг/кг в сутки на фоне приема антибактериальных препаратов. Отмечена высокая эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов в ликвидации воспалитель- ных явлений в бронхиальном дереве. Эффект антибактериаль- ной терапии усиливается при назначении пири.миданта. 4. Заместительная ферментотерапия. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы корригируют панкреатин или комбинированные препараты, содержащие протео- и липолитические ферменты. Обычно на- чальная доза панкреатина составляет 2—4 г в сутки, затем при необходимости ее повышают под контролем [«сопрограммы до 324 8—10 г в сутки. Хорошее заместительное действие оказывают панзинорм, мезим-форте, мексаза, фестал, энзистал, полизим, дигестал. При муковисцидозе эти препараты можно применять длительно — от нескольких месяцев до 2 лет. Их принимают непосредственно перед приемом пищи или во время еды. Суточ- ную дозу делят пропорционально количеству приемов пищи и ее составу. Препараты типа панзинорм, содержащие высокие кон- центрации протеолитических ферментов, также способствуют уменьшению вязкости трахеобронхиального секрета и очищению дыхательных путей от гнойного экссудата, слизи, а также улуч- шают эпителизацию слизистой оболочки дыхательных путей. 5. Стимуляция приспособительных и защитных сил орга- низма. Применяемые в комплексе терапии мукописцидоза витамин- ные препараты желательно назначать в двойной дозировке. Жирорастворимые препараты типа витаминов А, ретинола, кальциферола, токоферола необходимо назначать в водораство- римых формах. Также показано введение гамма-глобулина, пере- ливание крови и плазмы, особенно при сочетании муковисци- доза и иммунодефицитных состояний. 6. Симптоматическая терапия в зависимости от вида ослож- нений. Наиболее частыми осложнениями муковисцидоза являются легочно-сердечная недостаточность, пневмоторакс, пиопневмо- торакс, легочное кровотечение. Симптоматическая терапия дан- ных состояний освещена в соответствующих разделах. |