Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
|
титром антитоксина стафилококка, синегной- ной палочки, эшерихии, протея применяется в острый период пневмонии в дозе 5—15 мг/мл массы внутривенно ежедневно или через день до улучшения состояния больного. Антистафило- кокковый гамма-глобулин назначают внутримышечно в дозе 100 ME 3—5 раз в острый период заболевания. При упорном гнойно-деструктивном процессе в легких используют прямые гемотрансфузии от доноров, иммунизированных стафилокковым сорбированным анатоксином или токсином синегнойной палоч- ки, в дозе 5—10 мл/кг массы 2—3 раза в неделю. Иммунотерапию ненаправленного действия осуществляют при неизвестном возбудителе, используют сухую или нативную плазму крови, человеческий иммуноглобулин. Гемотрансфузии показаны только при тяжелой пневмонии, протекающей с выра- женной анемией, а также при длительно текущих гнойно- деструктивных процессах (В. С. Приходько, 1987; В. К- Тато- ченко, 1987). 14.4. ПЛЕВРИТЫ Плеврит — острое воспаление плевры. По этиологии плев- риты подразделяют на: 1. Инфекционные: стафилококковые, пневмококковые, тубер- кулезные, вирусные, паразитарные и др. 2. Неинфекционные: 1) воспалительные — аллергические, аутоиммунные (колла- генозы), посттравматические; 2) застойные (сердечная недостаточность и т. д.); 3) диспротеинемические (нефротический синдром, цирроз печени, микседема); 4) опухолевые. В табл. 37 приведена классификация плевритов по характеру реакции плевры и особенности выпота. Патогенез. Одним из важных вопросов патогенеза плевраль- ных выпотов является состояние и регуляция проницаемости листков плевры. Висцеральная и париетальная плевры имеют разное анатомическое строение. Париетальная плевра содержит в 2—3 раза больше лимфатических сосудов, чем висцеральная, поэтому проницаемость их различная. На этом основано объяс- нение циркуляции тканевой жидкости в плевре (легочно-плев- ральная теория). При вдохе отрицательное давление в грудной клетке обеспечивает продвижение жидкости из легкого через висцеральный листок в плевральную полость, а затем через париетальную плевру (через специальные лимфатические люки) в лимфатический аппарат. В то же время в соответствии с законом транскапиллярного 309 Таблица 37. Классификация плевритов По характеру реакции плевры 1. Сухой (фиб- ринозный) 2. Выпотной (экс- су дативный) По характеру выпота 1. Серозный 2. Серозно-фибри- нозный 3. Гнойный (эмпи- ема плевры) 4. Гнилостный 5. Геморра™ческий 6. Хиллезный 7. Некротический 1. 2. По распространенности процесса. Клинико-рентгснологическая характеристика Диффузный (тотальный) Ограниченный (осумкова;!- иый): а) б) в) верхушечный; междолевой; пристеночный (паракосталь-" ный, костальнс-диафрагмаль- ный) ; г) д) базальный (диафрагмальный); медиастинальный обмена Старлинга движение плевральной жидкости обеспечи- вается различием в соотношении гидростатического и онкотиче- ского давления в сосудах париетальной, висцеральной плевры и полости плевры. При этом жидкость, согласно закону Стар- линга, движется из капилляров париетальной плевры в полосгь плевры и всасывается висцеральной плеврой. По-видимому, в норме наблюдаются оба механизма резорбции жидкости, но при этом приток и отток жидкости взаимно сбалансирован. Различные патологические состояния меняют это взаимоотноше- ние. Выраженность и направленность таких изменений зависят от фазы воспаления и анатомических изменений в плевре. При воспалительном процессе в плевре уже в 1-е сутки наблюда- ются повышенное поступление жидкости в плевральную полость, увеличение онкотического давления в ней и уменьшение резорб- ции жидкости лимфатическими капиллярами в париетальной плевре из-за сдавления их воспалительным отеком, закрытия дре- нирующих люков фибрином и наступившего тромбоза капилляров. У большинства больных с воспалительным плевритом решаю- щую роль в развитии и течении заболевания играет изменен- ная реактивность плевры. Это плевриты инфекционно-аллерги- ческой природы. В цепи патологических звеньев этих плевритов можно условно выделить протекающий субклинически этап сенсибилизации плевры, во время которого наблюдается повтор- ное поступление из очага инфекции в субплевральную зону легкого и плевру антигенов — микробов, продуктов их жизне- деятельности (токсинов), а также белковых и высокомолеку- лярных белково-полисахаридных комплексов, образующихся в результате повреждающего действия токсинов на ткани и изме- ненного тканевого обмена. К антигенам вырабатываются и на- капливаются соответствующие антитела. В результате взаимо- действия в сосудистом русле и соединительнотканевой основе 310 плевры антитела с антигеном образуется большое количество биологически активных веществ — гистамина, ссротонина, кини- нов, простагландинов и др. Вместе с продуктами измененного обмена они вызывают местные нарушения лимфо- и кровообра- щения, повреждение эндотелия сосудов, что ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки и образованию выпота, а также к повреждению слоистых бессосудистых структур плевры, играющих роль тканевого барьера. Таким образом, поврежде- ние сосудов и соединительнотканевой основы плевры обусловли- вает развитие экссудативного плеврита. Одновременно с экссуда- цией наблюдается выпадение фибрина в толще и на поверх- ности плевры. В дальнейшем (при большом обсеменении инфекцией плевры) экссудативный плеврит может развиться в гнойный. Пути проникновения возбудителя в плевральную полость различны: 1. Прорыв в полость плевры субплевралыю расположенных гнойных очагов. 2. Переход воспалительного процесса из легочной ткани на плевру контактным путем. 3. Переход воспаления или прорыв гнойника в плевральную полость из рядом расположенных органов. 4. Ретроградным (лнмфогенным) или центробежным током тканевой жидкости, который может вынести возбудителя из глубины легкого в плевральную полость. 5. Гематогенное распространение инфекции при септическом процессе. Гнойный плеврит наиболее часто развивается как осложне- ние абсцедирующих пневмоний. Фибринозный и серозно- фибринозный плевриты развиваются при пневмониях, протекаю- щих с хорошо выраженным перифокальным фибринозным воспа- лением, выраженной клеточной реакцией и активным фагоцито- зом у больных без деструкции легочной ткани. Фибрин может покрывать плевру на ограниченных участках (ограниченный плеврит) или по мере развития воспаления покрывать толстым слоем всю плевру (плащевидный плеврит). При обратном раз- витии патологического процесса жидкая часть выпота постепенно резорбируется, фибринные наложения подвергаются организа- ции соединительной тканью с образованием шварт и сращений, которые частично или полностью облитерируют плевральную полость. Однако гнойный выпот ни при каких обстоятельствах резор- бироваться не может, его элиминация из плевральной полости возможна только в результате прорыва наружу через грудную стенку или бронх или в результате лечебных манипуляций (эвакуация с помощью пункции или наложения дренажа). 311 Развитие травматических плевритов связано с воспалитель- ной реакцией плевры на излившуюся в превральную полость кровь. При малоизмененных плевральных покровах и небольшом объеме гемоторакса излившаяся кровь остается в жидком со- стоянии или же образовавшийся вначале сгусток лизируется. В этом случае при отсутствии инфицирования кровь как бы разводится плевральным выпотом, эритроциты постепенно разру- шаются, а богатый гемоглобином жидкий выпот медленно всасы- вается, оставляя впоследствии относительно небольшие сраще- ния. Хилоторакс — скопление в полости плевры хилезной (молоч- ного вида) жидкости, содержащей мельчайшие капельки жира. Хилоторакс возникает при нарушении лимфотока по грудному лимфатическому протоку. Причиной хилоторакса может быть опухоль или медиастинит. Клинические проявления хилоторакса связаны со смещением средостения, коллабированием легкого и клиникой, вызвавшей данное заболевание. Клиника. С у х о й п л е в р и т . При скудной экссудации небольшое количество выпота может удерживаться в зоне вос- паления. Выпадающий из экссудата фибрин, гюлинуклеары и измененные листки плевры обусловливают клиническую картину сухого плеврита. Этиологический фактор также влияет на клини- ческую картину этой формы плеврита. Характерным признаком сухого плеврита является боль в груди, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле. Часто боль носит не только локали- зованный характер (в области грудной клетки), но может ирра- диировать в плечо, спину, живот. Из-за боли ребенок стонет при дыхании, старается сдерживать кашель, часто лежит на больном боку, пытаясь уменьшить экскурсию легких. Кашель короткий, болезненный, «охающий». При иррадиации боли в об- ласть живота (диафрагмальныи сухой плеврит) клиника заболе- вания напоминает таковую при остром животе, что нередко при- водит к ошибке в диагностике и проведению операции. При осмотре больной щадит пораженную сторону, и она от- стает в акте дыхания. При перкуссии можно определить огра- ничение подвижности нижних краев легких, легочной тон в норме или несколько укорочен на определенном участке. Решающее значение для диагностики сухого плеврита имеет выслушивание шума трения плевры, характер которого зависит от выраженности воспалительного процесса в плевре. Он может быть нежным, напоминающим крепитацию, или грубым (типа хруста снега, скрипа новой обуви) и прослушивается во все фазы вдоха и выдоха. Мелкопузырчатые же хрипы и крепитация определяются обычно на глубине вдоха. При поражении меди- астиналыюй плевры возникает необходимость дифференциро- вать шум трения плевры от шума трения перикарда. В отличие 312 от шума трения плевры при сухом перикардите аускультатив- ные изменения определяются и при задержке дыхания. К рентгенологическим признакам сухого плеврита относят- ся высокое стояние купола диафрагмы, помутнение части легоч- ного поля. При всех вариантах сухого плеврита в крови определяются умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы вле- во, увеличенная СОЭ. Продолжительность сухого плеврита — около 8—10 дней. При плеврите, продолжающемся более 2 нед, следует подумать о туберкулезной инфекции. С е р о з н ы й п л е в р и т . Клинические признаки началь- ного периода экссудативного плеврита определяются характером основного заболевания. При воспалительных экссудативиых плевритах начало забо- левания, как правило, острое — повышение температуры тела, боль в пораженной половине грудной клетки, болезненный ка- шель. Острому началу предшествуют утомляемость, вялость, раздражительность, снижение аппетита, усиленное потоотделе- ние в ночное время. Этот период длится 3—4 нед. С момента повышения температуры тела развивается картина, напоминаю- щая острую пневмонию. По мере накопления экссудата боль уменьшается и исчезает, уступая место чувству тяжести в груди и нарастающей одышке. Положение больного в постели вынужденное: вначале он лежит на пораженной стороне, при очень больших выпотах — принимает полусидячее положение. Грудная клетка отстает в акте дыхания, межреберные промежутки расширены, иногда выбухают. Пальпаторно определяется ослабление голосового дрожания. Перкуторно на стороне поражения отмечается ту- пость, верхняя граница жидкости расположена горизонтально и охватывает все легкое — линия Дамуазо, которая идет от позвоночника вверх наружу до лопаточной или задней подмы- шечной линии и далее кпереди косо вниз. Выше укорочения сохраняется треугольный участок ясного легочного звука, огра- ниченный позвоночником, задним отделом линии Дамуазо и гори- зонтальной линией, проходящей через ее вершину (треугольник Горланда). При больших выпотах можно определить смещение левой границы сердца кнаружи. При аускультации в зоне тупого перкуторного звука отмечается ослабление везикулярного дыха- ния, которое при больших выпотах вообще не прослушивается. При рентгенологических исследованиях в случае небольшого количества жидкости справа определяется тень над куполом диафрагмы, при левостороннем выпоте увеличивается расстоя- ние между дном желудка и базальной поверхностью легкого. При накоплении большого количества жидкости купол диафраг- 313 мы опускается, уменьшается прозрачность нижнебокового отдела легочного поля, органы средостения смещены в здоровую сторо- ну. В зависимости от локализации процесса (при предшество- вавших плевральных сращениях) можно определить осумкован- ный реберно-диафрагмальный, паракостальный, верхушечный, парамедиастинальный, наддиафрагмальный и междолевой плев- риты. В последние годы значительно возрос удельный вес серозных экссудативных плевритов нетуберкулезной этиологии, среди ко- торых большую группу составляют параиневмонические (в раз- гар пневмонии) и метапневмонические (в конце заболевания) плевриты. У детей раннего возраста наблюдаются преимущест- венно парапневмонические плевриты, возникающие на фоне сегментарных, полисегментарных и фокальных пневмоний, выпот которых по своему характеру может быть серозным или серозно- фибринозным, нередко стерильным, без дальнейшей тенденции к нагноению, что свидетельствует о реактивном инфекционно- аллергическом поражении плевры. Вместе с тем при некоторых формах пневмонии, особенно стафилококковой этиологии, развиваются плевриты, при которых выпот имеет серозный характер только на ранних этапах раз- вития. В дальнейшем плеврит может стать серозно-гнойным, гнойным или фибринозно-гнойным. Клиника гнойного плеврита при деструктивных пневмониях во многом определяется этиологическим фактором, его распро- страненностью (разлитой или осумкованный плеврит), механиз- мом развития (как результат осложнения абсцедирующей пневмонии или как следствие гематогенного распространения процесса). При классическом пути развития гнойного плеврита на фоне абсцедирующей пневмонии (особенно при осумкованной форме его) возникновение гнойного плеврита может пройти без сущест- венных изменений в течении заболевания. То есть, бывшая до этого тяжелая картина заболевания, обусловленная абсцедирую- щей пневмонией, маскирует начало развития этого грозного осложнения. И только по мере накопления выпота в плевраль- ной полости состояние ребенка ухудшается за счет более выра- женных симптомов гнойной интоксикации и нарастания степени дыхательной недостаточности из-за коллабированного (спавше- гося) легкого. Иногда на фоне тяжелого состояния ребенка, обусловленного деструктивной пневмонией, но стабилизировавшегося, наступает ухудшение. Вновь повышается температура до 39—40 °С, усили- вается беспокойство ребенка. У детей с правосторонним реберно- диафрагмальным плевритом клиника напоминает приступ аппен- дицита. Верхушечные плевриты симулируют клинику менингита. 314 Усиливается кашель, он болезненный, короткий, щадящий, непродуктивный. Ребенок предпочитает лежать на больном боку. Пораженная половина грудной клетки отстает в дыхании. При тотальной эмпиеме межреберные промежутки сглажены. При перкуссии определяется бедренная тупость в зоне вы- пота, в зоне воспалительной инфильтрации перкуторный звук укорочен. По мере накопления жидкости в плевральной полости увеличивается смещение органов средостения в здоровую сто- рону. Классические симптомы плеврита, наблюдаемые у взрос- лых (линия Дамуазо, треугольник Грокко—Раухфуса и др.), у маленьких детей и при наличии вязкого густого гноя не обна- руживаются. Аускультативно в зоне выпота дыхание не прослушивается, вокруг зоны выпота оно может быть ослабленным или бронхи- альным. Иногда выше зоны выпота определяется шум трения плевры и мелкопузырчатые хрипы. При гнойном плеврите почти всегда отмечаются изменения других органов (токсический, дистрофический и интерстициаль- ный миокардит, гнойный перикардит), гепатоспленомегалия, гипотрофия, признаки гиповитаминоза, анемия. При рентгенологических исследованиях обнаруживается гомогенное затенение легочного поля, сливающееся с тенью средостения. Легочной рисунок не определяется, синусы не диф- ференцируются. Если пиоторакс сосуществует с фибринозным плащевидным плевритом или содержится очень густой гной, то уровень жидкости в плевральной полости определяется не в виде вогнутой (эллипсоидной) линии, а в виде интенсивного зате- нения, распространяющегося на все легкое. При осумкованном пиотораксе над областью скопления жидкости выявляются ин- тенсивные затенения различной величины и формы. При меж- долевых плевритах рентгенологическая тень имеет форму двоя- ковыпуклой линии. Дифференциальная диагностика. Сухой плеврит следует от- личать от эпидемической плевродинии, травм реберного каркаса, нарушения заднего корешка спинномозгового ганглия, опухолей спинного мозга, опоясывающего лишая, болезней желчного пузыря. Серозный плеврит необходимо дифференцировать с полисег- ментарной пневмонией, ателектазом легкого. При постановке диагноза плеврита необходима этиологическая его идентифика- ция, которая осуществляется на основании анализа клиниче- ских проявлений заболевания, анамнеза и исследований (цито- логических, биохимических, бактериологических, биологических) плеврального выпота, биопсии плевры и торакоскопии. Лечение. При инфекционных воспалительных плевритах по- казана антибиотикотерапия. При выпотных плевритах другой - 315 этиологии — лечение основного заболевания. При гнойных плев- ритах, осложненных инфекционным токсикозом, лечебная такти- ка идентична таковой при лечении пневмоний, осложненных инфекционным токсикозом (см. соответствующий раздел). Так как при гнойных плевритах на фоне деструктивных пневмоний происходит повреждение лизосомальных мембран с высвобожде- нием большого количества лизосомальных (протеолитических) ферментов, показано назначение ингибиторов протеолиза (конт- рикал — 250—300 Атр ЕД/кг 2 раза в сутки, гордокс). Строго обязательным при эмпиеме плевры является назначение стиму- лирующей терапии (антистафилококковый гамма-глобулин — от 5 до 20 ЕД/кг, иммуноглобулин или плазма с повышенным титром антител к возбудителю, вызвавшему заболевание). При выпотных плевритах проводится дренаж плевральной полости. Метод дренирозания зависит от тяжести состояния больного, характера и распространенности выпота (гноя), и можно изложить его следующим образом: 1. Плевральная пункция показана: а) с диагностической целью;' б) как неотложная помощь при напряженном пневмотораксе; в) с лечебной целью при лечении экссудатинного плеврита, первые 3—4 дня при осумкованном пиотораксе и при абсцессе легкого; г) перед наложением дренажа; д) при пневмотораксе с наличием большого плевро-бронхи- ального свища в период подготовки к оперативному методу лечения или перед проведением окклюзии бронха поролоновой губкой. В этой ситуации более эффективен пассивный дренаж по Бюлау. 2. Дренаж: а) при эмпиеме плевры; б) при пневмотораксе; в) при неэффективности пункционного метода в течение 3—7 дней; г) при противопоказаниях к оперативному методу лечения из-за тяжести состояния больного ребенка. 3. Оперативный метод лечения: а) при неэффективности вышеуказанных методов лечения в течение 3—4 нед; б) при тотальной эмпиеме плевры с подозрением на переход гнойного процесса в средостение или на развитие амилоидоза. |