Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
|
a г δ В Рис. 16. Искусственное дыхание: а. б по способу вдувания «изо рта в рот* (а вдох-• оказывающий помощь вдувает воз- дух π рот ребенка, б выдох: оказывающий помощь производит глубокий вдох, выдох у ребенка происходит пассивно), в искусственное дыхание у грудного ребенка: вдувание производят одновременно в рот ir нос (очерчено штрихами), грудная клетка поднимается (горизонтальная штриховая линия), г.. управляемая вентиляция легких с помощью ды- хательного мешка типа «Амбу» (вверху схема дыхательного мешка) 2. Точка приложения для компрессии — нижняя треть груди- ны строго по средней линии (рис. 17) а) у детей старшего возраста (рис 18) ладонную поверх- 528 a S I Рис. 17 Правильное проведение непрямого массажа: а, б, в: вверху зона приложения силы при надавливания, в середине и внизу—-положение рук Рис. 18. Непрямой массаж сердца у подростка, надавливание производят одной рукой Рис. 19. Непрямой массаж сердца у грудного ребенка. Надавливание производят двумя пальцами на середине грудины ность кисти одной руки кладут на грудину, другую руку для усиления давления помещают на тыльную поверхность первой: б) у детей грудного возраста (рис. 19) и новорожденных давление на область сердца осуществляется ладонной поверх- ностью первой фаланги I пальца или двумя пальцами. 3. Компрессию следует проводить ритмично с частотой сердеч- ных сокращений, соответствующей возрасту: Возраст Количество сокращений в 1 мин Новорожденные ' 140 6 мес 130 1 год 120 5 лет 100 10 » 80 14 » 60-70 529 a δ 4. Глубина компрессий — смещение грудины к позвоночнику (рис. 20): Возраст Смещение грудины, см Новорожденные до 0,5 6 мес до 1 1 год до 1,5 5 лет до 2,5 10 » до 3,5 14 » до 4 Если в реанимационных мероприятиях участвуют два спаса- теля, то один из них проводит ИВЛ, второй — массаж сердца. При этом на 1 дыхательное движение должно приходиться 4—5 компрессий. При проведении реанимации одним человеком, на 2 дыхания должно приходиться 10—12 компрессий. Эффек- тивность проведения непрямого массажа сердца оценивается по: а) появлению пульсационной волны на крупных артериях во время компрессий; б) уменьшению бледности или синюшности кожи; в) сужению зрачка; 530 г) появлению сердечных сокращений и дыхания. В связи с тем что наружный массаж сердца обеспечивает не более 30 % нормального кровотока, нужно стремиться как можно быстрее восстановить самостоятельное кровообращение во избежание гипоксического повреждения мозга и других жиз- ненно важных органов. Большая роль в этом принадлежит вве- дению в кровяное русло различных лекарственных средств и жидкостей. Медикаментозные средства вводят лишь после нача- ла массажа. В период остановки кровообращения и проведения первич- ных мероприятий по оживлению обычно применяют 3 препарата. Адреналина 0,1 % раствор стимулирует а- и β-адренорецеп- торы, увеличивает системное сосудистое сопротивление (без сужения коронарных и мозговых сосудов), а также систолическое и диастолическое давление во время массажа сердца, улучшая миокардиальный и церебральный кровоток, повышает тонус миокарда, способствует переводу мелковолновой фибрилляции в крупноволновую, чем значительно облегчает дефибрилляцию. Возраст Доза адреналина, мл Новорожденные 0,1 6 мес 0,1—0,15 1—3 года 0,2—0,3 4 года — 7 лет 0,3—0,5 старше 7 лет 0,5—0,8 При остановке сердца доза может быть увеличена в 2— 3 раза. Атропина 0,1 % раствор снижает тонус блуждающего нер- ва и ослабляет его тормозящее действие на сердце. Он также усиливает предсердно-желудочковую проводимость и учащает ритм сердца при синусовой брадикардии. Особое значение атро- пин приобретает в профилактике повторной остановки сердца, если после восстановления спонтанных сердечных сокращений частота их и АД остаются низкими. Для новорожденных и детей в возрасте до 6 мес доза 0,1 % раствора атропина составляет 0,05 мл, для детей старше 6 мес — 0,1 мл на год жизни. Практически одновременно следует начать внутривенное введение натрия гидрокарбоната в ту же иглу, но другим шпри- цем из расчета 1,5—2 мл/кг массы тела. Препарат не следует смешивать с адреналином, так как последний может инакти- вироваться лекарственными средствами, используемыми после восстановления самостоятельного кровообращения, таким явля- ется кальция хлорид, который ранее применялся даже вместо адреналина. Однако он был менее эффективен в связи с отсут- ствием вазоконстрикторного действия. Следует помнить также 531 о том, что кальций вызывает спазм коронарных сосудов и повышает возбудимость миокарда, а большие дозы могут вы- звать остановку сердца в фазе систолы, особенно у дигитализи- рованных больных. При введении лекарственных средств внутрисердечное вве- дение допустимо только в тех случаях, когда нет возможности быстро использовать внутривенный или внутрилегочный путь. Пункцию сердца производят после окончания пассивного выдоха пациента (во избежание прокола легкого) тонкой иглой 10—12 см. Место вкола иглы — III—IV межреберье на 1 см кнаружи от левого края грудины над верхним краем нижележа- щего ребра. После прокола кожи игле придают направление под углом 60° в сагиттальной, фронтальной и горизонтальной плос- костях. После продвижения иглы необходимо создать поршнем в шприце небольшое разряжение. Если при этом в шприце не появляется кровь, продолжают продвигать иглу вглубь ступен- чато, примерно через каждый сантиметр создавая разрежение в шприце. Появление крови свидетельствует о проникновении конца иглы в полость желудочка. Внутрисердечно вводят адреналина гидрохлорид, атропина сульфат, кальция хлорид, иногда — натрия гидрокарбонат. Для внутрисердечного введения применяют разведение адреналина 1:10 000 (в ампуле разведение 1:1000). Пункция перифериче- ских вен должна производиться быстро, без прерывания сер- дечно-легочной реанимации. В критической ситуации у больных периферические вены спавшиеся либо быстро тромбируются, поэтому лучше не терять времени и произвести катетеризацию центральных вен на руке или ноге. В ситуациях, когда быстрое внутривенное введение лекар- ственных средств не представляется возможным, используют интратрахеальное вливание необходимых препаратов, не обла- дающих свойством повреждать ткани. Для натрия гидрокарбо- ната этот путь введения не используют, так как при нем воз- можно повреждение слизистой оболочки трахеи и бронхов или альвеолы. Реанимационные мероприятия в стационаре включают про- должение непрямого массажа сердца, методы простейшей ИВЛ заменяют на ИВЛ аппаратами «Веаге», «Млада», «Ро». Пред- варительно производят интубацию трахеи. После того, как в поле зрения появится голосовая щель, через нее проводят эндо- трахеальную трубку на глубину 1,5—2 см. Размеры эндотрахе- альных трубок зависят от возраста ребенка. Введение лекарст- венных средств внутривенно осуществляют каждые 10—J 5 мин до восстановления сердечных сокращений. Параллельно прово- дят мониторирование основных показателей жизнедеятельности организма (пульс с записью ЭКГ, дыхание, температура, АД). 532 При возникновении фибрилляции желудочков сердца приме- няют дефибрилляцию. Ориентировочные величины напряжения для дефибрилляции сердца следующие. Возраст Величина напряжения До 1 года 500—1000 1—3 года 1000—1500 4 года — 7 лет 1250—2000 8—12 » 2000—2500 12—16 > 2500—3500 Проведение комплекса реанимационных мероприятий про- должается: а) при благоприятном исходе — до восстановления сердеч- ной деятельности и дыхания; б) при отсутствии эффекта — до констатации признаков био- логической смерти (трупные пятна и окоченение). Осложнениями реанимационных мероприятий могут быть: — изолированные переломы одного или двух ребер; — гематома грудной стенки в месте приложения рук реани- матора; — пневмоторакс; — переполнение желудка воздухом; — гиповентиляция с развитием гипоксии и респираторного ацидоза; — гипервентиляция с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности; — острая эмфизема; — баротравма; — травма печени, селезенки, желудка. После эффективных реанимационных мероприятий следует проводить комплекс специальных мероприятий по борьбе с по- следствиями гипоксического повреждения мозга. 27. СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ У ДЕТЕЙ На протяжении многих лет в научной литературе нашей страны и за рубежом идет дискуссия о причинах синдрома внезапной смерти у детей (СВСД). В англо-американской ли- тературе употребляется синонимично несколько терминов: «смерть в детской кроватке» (cot death), синдром неожиданной или необъяснимой смерти (sudden infant death syndrome). Под СВСД предполагают неожиданную, внезапную смерть детей в возрасте от периода новорожденности до 2—3 лет, которая наступила на фоне полного клинического благополучия, не вытекает из данных анамнеза ребенка и не подтверждается 533 достаточными морфологическими изменениями для объяснения наступившего летального исхода (X. Альтхофф, 1983). В типичных случаях СВСД наступает у клинически здоро- вых детей в возрасте 2—3 мес, которых укладывали спать, не имея ни малейших подозрений на какие-либо нарушения в их состоянии. Через некоторое время обнаруживается, что ребе- нок умер, а на патологоанатомическом вскрытии не выявляется никаких прямых причин смерти. Имеющиеся в ряде случаев из- менения внутренних органов — пищеварительного канала и лег- ких связаны с вирусной инфекцией и, очевидно, их нельзя считать ведущими в танатогенезе (R. L. Naeye, 1982). СВСД встречается часто, так в США средняя частота дан- ного синдрома колеблется от 0,2 до 3 на 1000 новорожденных. Пик случаев СВСД приходится на 2—3-й месяц жизни ребенка, небольшое количество детей умирает в возрасте до 2 нед или после 6 мес. Риск СВСД выше среди мальчиков. Число случаев увеличивается в холодное время года. Смерть наступает, как правило, во время сна от полуночи до 9 ч утра. Большинство авторов отмечают, что отсутствие выражен- ных симптомов у погибших детей необязательно доказывает, что они были здоровы. В подобных случаях при вскрытии необ- ходимо проводить более тщательные исследования с привлече- нием гистологических, бактериологических и токсикологических методов исследования. В процессе сбора анамнеза врач-клини- цист должен учитывать малейшие детали в состоянии здоровья ребенка, его развитие до наступления смерти, необходимо тща- тельное обследование ближайших родственников погибшего ре- бенка, особенно братьев и сестер. С повышенным риском СВСД связаны достаточно многочисленные генетические и социальные факторы, такие, как преждевременные роды, врожденная гипо- трофия, наличие .в анамнезе необъяснимых признаков апноэ и цианоза, низкая оценка по шкале Апгар, молодая незамужняя мать, неблагоприятные социально-бытовые условия, курение беременной, употребление ею алкоголя и наркотиков, неодно- кратные аборты в анамнезе, синдром удлинения Q—Т, другие виды аритмий у родителей. Риск СВСД находится в обратной зависимости от возраста матери и в прямой от кратности родов. Возраст детей наибольшего риска (2—3-й месяц), как правило, совпадает с низким уровнем иммуноглобулинов в крови. Анали- зируя вышеизложенное, можно отметить отсутствие специфи- ческих патогенетических факторов при СВСД. В настоящее время исследователи указывают на чрезвычай- но разнообразную картину патологоанатомических данных у детей с СВСД. У погибших детей отмечались отставание в пост- натальном развитии, чрезмерное развитие гладких мышц в артериях легких, увеличение массы мышцы правого желудочка 534 Экзогенные антигены Вирусы, бактерии, алиментарные факторы Энтеропатии Расстройство дыхания Расстройстбо системы микрон иркуляи, ии, начинающийся шок инфекционные забо- левания Верхних и нижних дыхатель- ных путей, обструктивные ме- ханизмы, дис-и ателектаз, альвеолярный а интерстициольный отек легких, дыхательная недо- статочность. Расстройство Всасы- сывания, неправильное питание, диспепсия, энтерит, токсикоз, нарушение электро- литного обмена Вещестб, набухание печени сердечная недоста- точность, Анатомические, пато- логоанатомические и патоозизиологические предрасполагающие сракторы 6 грудном возрасте-. узость дыхательных путей, большая потребность 5 кислороде, лабильность бодноэлек- тролитного обмена Смерть, связанная с поражением ЦНС отек голодного мозга легочная гипоксия, отек головного мозга Рис. 21. Этиологические и патогенетические факторы при синдроме вне- запной смерти у детей (X. Альхофф, 1983) сердца, повышенный внекостномозговой гемопоэз, гиперплазию хромаффинной ткани надпочечников, глиоз ствола головного мозга, петехии в серозных оболочках (прежде всего в плевре и перикарде). Особое внимание обращают на увеличение гладких мышц в крупных артериях малого круга, а также в сосудах ма- лого калибра. Все это дает основание считать, что дети, погиб- шие от СВСД, страдали хронической гипоксией. Но прямые до- казательства ее отсутствуют. СВСД полиэтиологичен, он не имеет единой патогенетиче- ской основы. Моментом начала патологического процесса сле- дует считать действие экзогенных факторов, которые после смерти ребенка невозможно установить. Как правило, можно предположить сложное взаимодействие антигенов вирусной или бактериальной природы и алиментарных факторов, таких, как не вполне сбалансированное и доброкачественное питание. Комп- лекс взаимодействия этиологических и патогенетических факто- ров представлен на рис. 21. В большинстве случаев СВСД преобладали два основных патогенетических механизма — препятствие дыханию и в мень- 535 шей степени энтеропатия, при этом каждый из них сопровож- дался теми или иными осложнениями, которые наслаивались на течение основного механизма. У 10 % детей, погибших от СВСД, не удалось установить этиологию и патогенез. Точная роль респираторных механизмов развития СВСД остается неясной. Длительные апноэ и цианоз у спящего ребенка грудного возраста, в дальнейшем погибшего на фоне СВСД, и обструкция верхних дыхательных путей с длительными респи- раторными паузами и брадикардией наблюдались у детей с абортивным СВСД. Доказано, что апноэ и периодическое дыха- ние, с длительностью респираторных пауз более 10 с, представ- ляют собой функциональные особенности детей до 1 года жизни и имеют наибольшую выраженность у недоношенных детей. Все это является повышенным риском возникновения СВСД. Ряд авторов отмечают изменения в состоянии сердечно- сосудистой системы. Так, транзиторное снижение частоты сер- дечных сокращений во сне до 70 в 1 мин ряд клиницистов отнесли к факторам, способствующим СВСД. Морфологическими суб- стратами нарушений сердечного ритма, столь часто отмечаемых при СВСД (брадикардия, пароксизмальная тахикардия, синд- ром удлиненного Q—Г), являются обнаруженные при тонком патологоанатомическом исследовании дополнительные сегменты в проводящей системе миокарда. Обращают на себя внимание признаки значительного дис- баланса вегетативной нервной системы у детей, умерших от СВСД. Повышение частоты сердечных сокращений и снижение ее вариабельности, низкий индекс Q—Τ и значительная измен- чивость реакции на ССЬ, выявленные у детей с высоким риском СВСД, позволяют предположить, что у них нарушена^ функция автономной нервной системы, возможно, повышена активность ее симпатического отдела. Имеются также сведения о наличии у детей, погибших от СВСД, избыточного потоотделения и зло- качественной гипертермии. Нельзя исключить нарушения функции верхних дыхатель- ных путей в развитии СВСД. Так, дети раннего возраста могут быть подвержены обструкции верхних дыхательных путей в силу их анатомо-функциональных особенностей, к которым мож- но отнести смещение языка кзади и уменьшение диаметра при изменении положения головы, незрелости нервно-мышечного контроля за состоянием рото-глоточных мышц. Определенную роль в развитии СВСД может играть гиперактивация рефлексов верхних дыхательных путей, проявляющаяся в виде развития апноэ или желудочно-кишечного рефлюкса с аспирацией при попадании в гортань какой-либо жидкости. Достаточно часто СВСД сочетается с тимомегалией, обна- руживаемой у умерших детей. Однако «Status thymica lym- 536 phaticus» вряд ли является эквивалентом СВСД. Именно поэто- му в литературе отсутствуют данные о корреляции частоты слу- чаев СВСД с тимомегалией, диагностированной при жизни. Но данное состояние тимуса, возможно, может косвенно отражать замедление темпов созревания различных функциональных си- стем у детей с СВСД. Вышесказанное подтверждается рядом инволютивных процессов, обнаруженных при патологоанатоми- ческом исследовании надпочечников: уменьшение размеров де- финитивного коркового вещества и наличие в ней аденоматозных разрастаний. Все это исследователи рассматривают как призна- ки компенсаторно-приспособительной реакции надпочечников в ответ на длительное снижение уровня глюкокортикоидных гормонов в крови (Н. Ю. Медведев, 1985). В плане решения общей концепции сочетания СВСД с относительной незрелостью органов и систем у грудного ребенка представляют интерес данные об изменениях в структуре ретикулярной формации ствола головного мозга и нарушения выработки катехоламинов, отмечаемое там же. Все перечисленные выше факты и диагно- стические находки предполагают поиск первопричин развития СВСД в транзиторной дезадаптации и морфофункциональной незрелости жизненно важных органов и систем у детей первого года жизни, которые наступили вследствие сочетания неблаго- приятных антенатальных и социально-биологических факторов. Имеющаяся дезадаптация у детей первого года жизни может привести к летальному исходу при воздействии неспецифических факторов. Чаще всего механизмом запуска СВСД служит ОРВИ, которая, воздействуя на рецепторный аппарат верхних дыхатель- ных путей провоцирует развитие апноэ и аритмии сердца. Если СВСД рассматривается нами как крайний вариант дезадаптации, то мы рассматриваем часто болеющих детей, как контингент, предрасположенный к заболеваниям со снижен- ным пороговым эффектом. Дети из группы риска по СВСД могут отличаться от свер- стников физиологическим отставанием как до рождения, так и после. В период новорожденности они получают небольшое число баллов по шкале Апгар, у них могут быть нарушены респи- раторный контроль, частота сердечных сокращений и темпера- тура тела. В плане дифференциальной диагностики следует ис- ключить судорожные припадки, различные неврологические нарушения, в том числе гипогликемию, врожденные аномалии сердца и сосудов, желудочно-кишечный рефлюкс, молниеносное течение сепсиса. В план обследования ребенка, угрожаемого по СВСД, необходимо обязательно включить: 1) определение уровня электролитов и глюкозы в сыворотке крови; 2) исследо- вание уровня мочевины и остаточного азота; 3) определение рН и газового состава крови; 4) рентгенографию органов грудной 537 полости и исследования в верхних отделах пищеварительного канала с использованием бариевой смеси; 5) электрокардио- грамму в 12 отведениях и суточное холтеровское ЭКГ-монито- рирование для анализа ритма сердца; 6) электроэнцефалогра- фию; 7) определение функции внешнего дыхания. При осмотре ребенка с СВСД, кроме выявления признаков смерти (отсутствие дыхания, сердцебиений, широкие, не реаги- рующие на свет зрачки, мышечная атония), необходимо обра- тить внимание на возможное наличие симптомов необратимости процесса в виде трупного окоченения, трупных пятен и холодной кожи ребенка (Э. К- Цыбулькин, 1987). Необходимо установить время наступления смерти, хотя это не всегда реально, так как родители могут обнаружить, что ребенок мертв, только утром. Тактика врача при СВСД зависит от времени наступления летального исхода. Если с момента смерти прошло не более 10 мин, врач обязан начать реанимационные мероприятия. Если время летального исхода определить не представляется возмож- ным и у ребенка отмечаются признаки биологической смерти, врачу следует отказаться от реанимационных мероприятий. В последнем случае врач объясняет родителям, что при биоло- гической смерти жизненные функции организма невосстановимы. Для исключения насильственной смерти ребенка необходимо вызвать милицию. |