Начала физиологии (методичка). Нервная регуляция вегетативных функций
 Скачать 1.24 Mb.
|
|
теории автоматии: 1) нейрогенная и 2) миогенная. 46 1) На ранних этапах эволюции животных преобладает нейрогенный механизм автоматии. У некоторых видов животных (костистых рыб) обнаружены специальные нейроны - пейсмекеры, которые задают частоту ритма сердечных сокращений. 2) У млекопитающих (в том числе у человека) автоматия сердца имеет миогенную природу. Согласно миогенной теории, автоматия сердца определяется деятельностью атипичных кардиомиоцитов, способных самопроизвольно возбуждаться в отсутствие внешних раздражителей под влиянием метаболических процессов, протекающих в этих клетках. Полагают, что способность атипичных кардиомиоцитов спонтанно генерировать ПД связана с нестабильностью их мембранного потенциала покоя (МПП). Существуют две причины нестабильности МПП пейсмекерной клетки (П-клетки): 1) спонтанное повышение проницаемости мембраны для ионов Ca 2+ и Na + , 2) достаточно высокий уровень проницаемости мембраны для ионов К + Основными особенностями биопотенциалов атипичных кардиомицитов (П- клеток) являются: 1) нестабильность мембранного потенциала покоя (МПП), 2) низкий уровень МПП (-60мВ) 3) небольшая величина порогового потенциала (10мВ) - разности между МПП и КУД, 4) небольшая амплитуда ПД (около 70 мВ), 5) сглаженный пик ПД. В конце диастолы величина МПП П-клетки не превышает -60 мВ. Под влиянием процессов метаболизма происходит постепенное спонтанное понижение проницаемости мембраны П-клетки для ионов К + и повышение проницаемости для ионов Са 2+ и Na + . В результате этого поток пассивно входящих в клетку положительно заряженных ионов кальция и натрия по электрохимическому градиенту возрастает, что приводит к постепенному понижению величины электроотрицательности цитоплазмы и медленной деполяризации мембраны во время диастолы, которая поэтому называется медленной диастолической деполяризацией (МДД). МДД представляет собой местное возбуждение и является первой фазой пейсмекерного ПД. При достижении критического уровня деполяризации мембраны (-50мВ) медленная диастолическая деполяризация плавно переходит во вторую фазу ПД - фазу быстрой деполяризации за счет дальнейшего повышения проницаемости мембраны для ионов Са 2+ и Na + После полной деполяризации мембраны, когда трансмембранная разность потенциалов становится равной нулю, проницаемость мембраны для ионов натрия и кальция остается повышенной, что определяет наступление третьей фазы ПД - фазы реверсии - перезарядки мембраны, во время которой внутренняя сторона мембраны становится заряженной положительно (+10мВ), а наружная - отрицательно. После завершения перезарядки проницаемость мембраны для ионов Na + снижается в результате инактивации натриевых каналов, а для ионов К + - увеличивается, вследствие чего реверсия сменяется реполяризацией мембраны. Плавность перехода и сглаженность пика ПД обусловлена более поздней инактивацией медленных кальциевых каналов по сравнению с инактивацией натриевых каналов. Вслед за фазой реверсии наступает четвертая фаза пейсмекерного ПД - фаза быстрой реполяризации, обусловленная повышением проницаемости мембраны для ионов калия и пассивным выходом их из цитоплазмы в межклеточную жидкость (по концентрационному градиенту). Заключительная пятая фаза ПД - фаза медленной реполяризации, связанная с уменьшением проницаемости мембраны для ионов калия, завершается, когда 47 мембранный потенциал возвращается к исходному уровню МПП (-60мВ). После этого возникает новый (очередной) пейсмекерный ПД. Медленная диастолическая деполяризация (МДД) - это местное, нераспространяющееся возбуждение, которое только при достижении критического уровня деполяризации мембраны трансформируется в распространяющее возбуждение. Поэтому именно скорость МДД и еѐ продолжительность определяет частоту генерации пейсмекерных ПД и сердечных сокращений. Чем больше скорость МДД и меньше ее длительность, тем выше частота сердечных сокращений (ЧСС) и, наоборот. Под влиянием ацетилхолина - медиатора постганглионарных парасимпатических нервных волокон, повышается проницаемость мембраны П-клеток для ионов К + , что вызывает еѐ гиперполяризацию (повышение величины МПП). Поэтому увеличивается пороговый потенциал, а значит снижается возбудимость пейсмекерных клеток. В результате этого увеличивается продолжительность МДД, и поэтому уменьшается частота сердечных сокращений. Кроме того, повышение проницаемости мембраны П- клеток для катионов К + ведет к уменьшению скорости МДД, что также обусловливает уменьшение частоты сердечного ритма. Под влиянием адреналина и норадреналина - медиаторов постганглионарных симпатических нервных волокон, повышается проницаемость мембраны П-клеток синоатриального узла для ионов Са 2+ и Na + , что вызывает ее деполяризацию. Поэтому уменьшается пороговый потенциал, повышается возбудимость атипичных кардиомиоцитов, уменьшается продолжительность МДД, а значит увеличивается частота сердечных сокращений. Кроме того, повышение проницаемости мембраны для ионов Са 2+ и Na + ведет к увеличению скорости МДД, что также обусловливает повышение частоты сердечного ритма. Типичные кардиомиоциты не обладают автоматией. Они возбуждаются под влиянием электрических импульсов, генерируемых пейсмекерными клетками. Возбудимость рабочего миокарда меньше, чем у скелетной, но больше, чем у гладкой мускулатуры. Основными особенностями биопотенциалов типичных кардиомиоцитов являются: 1) стабильность МПП, 2) высокий уровень МПП (-90мВ) 3) большая величина порогового потенциала (20мВ), 4) большая амплитуда ПД (120мВ), 5) острый пик ПД, 6) наличие на ПД длительной фазы плато. В результате раздражения типичных кардиомиоцитов постепенно увеличивается проницаемость клеточной мембраны для ионов Na + и Са 2+ , что вызывает медленную деполяризацию - первую фазу ПД. При достижении критического уровня деполяризации (-70мВ) резко повышается проницаемость мембраны для ионов натрия и кальция и они лавинообразно поступают в цитоплазму типичного кардиомиоцита по электрохимическому градиенту, что обусловливает быструю деполяризацию мембраны - вторую фазу ПД. Когда трансмембранная разность потенциалов становится равной нулю, проницаемость мембраны для ионов натрия и кальция остается повышенной, что обусловливает реверсию (+30мВ) - перезарядку мембраны, во время которой внутренняя сторона мембраны заряжается положительно, а наружная - отрицательно (третья фаза ПД). При достижении пика ПД снижается проницаемость мембраны для ионов Na + (натриевая инактивация) и повышается - для ионов К + . Вследствие этого реверсия сменяется начальной быстрой реполяризацией мембраны, определяющей острую форму 48 пика ПД. Однако, вскоре после начала быстрой реполяризации мембраны проницаемость медленных кальциевых каналов достигает максимума. Поэтому скорость реполяризации мембраны резко замедляется, что отражает четвертая фаза ПД - фаза плато, которая характеризуется относительно стабильным уровнем мембранного потенциала (около нуля). После инактивации медленных кальциевых каналов скорость реполяризации существенно возрастает. Фаза плато сменяется пятой фазой ПД - фазой быстрой реполяризации, обусловленной высокой проницаемости мембраны для ионов калия, которые выходят из клетки и выносят положительные заряды в межклеточную жидкость. Заключительная фаза ПД - фаза медленной реполяризации мембраны продолжается до возвращения мембранного потенциала к исходному уровню поляризации мембраны (-90мВ). Соотношение фаз ПД типичных кардиомиоцитов и изменений возбудимости миокарда Определенным фазам ПД типичных кардиомиоцитов соответствуют определенные фазные изменения возбудимости. В состоянии покоя (во время диастолы сердца) возбудимость типичных кардиомиоцитов равна 100%. Фазе медленной деполяризации соответствует период первичной супернормальной (повышенной) возбудимости, которая продолжается около 0,01 с. Фазам быстрой деполяризации, реверсии и плато соответствует период абсолютной рефрактерности (невозбудимости), который длится 0,27 с (270 мс). В это время сердечная мышца не способна отвечать генерацией нового ПД при действии на неѐ даже очень сильного раздражителя, так как возбудимость миокарда равна нулю. Фазе быстрой реполяризации соответствует период относительной рефрактерности (0,03с), во время которого возбудимость миокарда резко снижена и он способен отвечать генерацией нового ПД лишь на действие очень сильного раздражителя. Фазе медленной реполяризации соответствует период экзальтации (супернормальной возбудимости), продолжающийся 0,03с, во время которого типичные кардиомиоциты способны отвечать возбуждением и сокращением даже на подпороговые раздражители. Период рефрактерности длится столько же времени, сколько продолжается систола миокарда. Длительная рефрактерность исключает возможность тетанического сокращения сердца, заставляя его сокращаться в ритме одиночных мышечных сокращений, обеспечивающих эффективное нагнетание крови и ее движение по сосудам. Если внеочередное раздражение миокарда происходит в систолу, когда его возбудимость равна нулю, то генерация нового потенциала действия и новое сокращение не возникают. А если внеочередное раздражение происходит в диастолу сердца, когда его возбудимость восстанавливается, то возникает экстрасистола - внеочередное сокращение сердца. Очаг внеочередного возбуждения, не связанный с генерацией пейсмекерного ПД в синоатриальном узле, называют эктопическим. Экстрасистолы, в зависимости от расположения эктопического очага возбуждения по отношению к синоатриальному узлу проводящей системы сердца, подразделяются на предсердные и желудочковые. Если дополнительное внеочередное возбуждение возникает в предсердиях, то происходит внеочередное сокращение сердца - синусовая (предсердная) экстрасистола. Пауза, которая следует за синусовой экстрасистолой, длится такое же время, как и обычная. Желудочковая экстрасистола - это внеочередное сокращение сердца, возникающее во время диастолы желудочков или общей паузы, когда внеочередное возбуждение возникает в миокарде желудочков. 49 Желудочковая экстрасистола сопровождается длительной компенсаторной паузой желудочков, при неизменном ритме сокращений предсердий. Это обусловлено тем, что очередной импульс, который распространяется из синоатриального узла, попадает в фазу абсолютной рефрактерности, которая обусловлена внеочередной систолой желудочков. В связи с длительным периодом абсолютной рефрактерности рабочий миокард характеризуется низкой лабильностью. Лабильность миокарда равняется 1000мс:270мс=3,7ПД/с. Фазы сердечного цикла Сердечный цикл - это последовательное, строго координированное чередование сокращений и расслаблений предсердий и желудочков. Длительность сердечного цикла (ДСЦ) рассчитывается по формуле: ДСЦ=60с:ЧСС, где ЧСС - частота сердечных сокращений в минуту. ДСЦ при частоте сердечных сокращений 75 в минуту составляет 0,8с. Сердечный цикл подразделяется на три фазы: 1 - систола предсердий - диастола желудочков (0,1 с), 2 - систола желудочков - диастола предсердий (0,33 с), 3 - общая пауза сердца (0,37 с). Каждый сердечный цикл начинается с систолы предсердий, которая возникает в ре- зультате спонтанной генерации атипичными клетками синоатриального узла пейсмекер- ного ПД и его распространения по рабочему миокарду и проводящей системе предсердий. Во время первой фазы сердечного цикла (систолы предсердий - диастолы желу- дочков), продолжающейся 0,1с, сокращение миокарда предсердий вызывает сжатие устья полых вен, впадающих в правое предсердие, что препятствует обратному току крови, ко- торая может двигаться только в одном направлении - через открытые атриовентрикуляр- ные клапаны в правый желудочек. Благодаря сокращению предсердий давление в них воз- растает до 5-7 мм рт. ст., в то время как давление в желудочках остается равным нулю. В результате этого кровь по градиенту давления (5-7 мм рт. ст.) через открытые атриовен- трикулярные клапаны поступает из предсердий в желудочки, дополняя тем самым основ- ной объем крови, заполняющий желудочки в общую паузу сердца. После окончания систолы предсердий, когда возбуждение распространяется по проводящей системе желудочков и их миокарду, начинается вторая фаза сердечного цик- ла: систола желудочков - диастола предсердий, продолжающаяся в течение 0,33 с. Систола желудочков включает в себя два периода: 1) период напряжения (0,08 с) и 2) период изгнания крови из желудочков (0,25 с). В свою очередь, период напряжения состоит из двух фаз: 1) фазы асинхронного сокращения желудочков (0,05 с) и 2) фазы изометрического сокращения желудочков (0,03с). Период изгнания крови из желудочков также подразделяется на две фазы: 1) фа- зу быстрого изгнания крови (0,12 с) и 2) фазу медленного изгнания крови (0,13 с). Систола желудочков начинается с фазы асинхронного сокращения мышечных во- локон, возникающего в результате неравномерного распространения возбуждения по миокарду желудочков. При этом одни мышечные волокна желудочков сокращаются, а другие растягиваются. Давление в желудочках сохраняется близким к нулю. Атриовен- трикулярные клапаны продолжают оставаться открытыми, а полулунные - закрыты- ми. Поэтому полость желудочков остается незамкнутой. К концу этой фазы возбуждение и сокращение охватывает все волокна миокарда. При этом давление в желудочках начина- ет нарастать и становится выше, чем в предсердиях, что приводит к закрытию атриовен- трикулярных клапанов. В это время полулунные клапаны продолжают оставаться за- крытыми. Поэтому полость желудочков становится замкнутой и наступает фаза изомет- рического сокращения желудочков. 50 Во время фазы изометрического сокращения полость желудочков замкнута, так как атриовентрикулярные и полулунные клапаны закрыты, и объем крови в желудочках остается постоянным. В этих условиях мышечные волокна желудочков сокращаются в изометрическом режиме: длина их остается постоянной, а напряжение увеличивается. А поскольку кровь является несжимаемой жидкостью, внутриполостное давление крови стремительно нарастает и достигает: в левом желудочке 70-80 мм рт. ст., а в правом -12- 15 мм рт. ст. Когда давление в левом и в правом желудочках сердца на 1-2 мм рт. ст. пре- вышает давление в магистральных сосудах, открываются полулунные клапаны и кровь с силой выбрасывается из желудочков в аорту и легочную артерию - начинается период изгнания крови из желудочков. Во время фазы быстрого изгнания крови давление в левом желудочке увеличива- ется до 120-130 мм рт. ст., а в правом - до 25-30 м рт. ст. В конце фазы медленного изгна- ния миокард желудочков начинает расслабляться, давление в них уменьшается и наступа- ет диастола желудочков (0,47с), начало которой совпадает с началом общей паузы сердца (0,37с). Расслабление миокарда желудочков начинается еще при открытых полулунных клапанах, когда полость желудочков остается незамкнутой. Интервал времени от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов называется протодиастоли- ческим периодом, который продолжается 0,04 с. В этот период миокард желудочков рас- слабляется изотонически: длина его мышечных волокон увеличивается, а напряжение не меняется. Давление в желудочках уменьшается и кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно в полость желудочков и захлопывает полулунные клапаны. После захлопывания полулунных клапанов, когда полость желудочков стано- вится замкнутой, объем крови, оставшейся в желудочках не меняется, миокард расслаб- ляется изометрически: длина его мышечных волокон остается неизменной, напряжение уменьшается, а давление в желудочках падает до нуля. Поэтому данный период диастолы желудочков называет периодом изометрического расслабления, продолжительность кото- рого составляет 0,08 с. К концуэтого периода давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях. Поэтому открываются атриовентрикулярные клапаны и кровь начина- ет поступать из предсердий в желудочки. Начинается период наполнения кровью желудочков, который продолжается 0,25 с и состоит из двух фаз: 1) фазы быстрого (0,08с) и 2) фазы медленного (0,17с) наполнения. Внутриполостное давление в желудочках при этом не меняется, а объем крови, посту- пающей в желудочки возрастает вначале быстро, затем медленнее. В течение этого времени происходит непрерывное поступление крови из магист- ральных вен в предсердия и в желудочки. К моменту возникновения нового пейсмекерного ПД в синоатриальном узле желу- дочки в основном уже заполнены кровью. Последующая генерация ПД в синоатриальном узле и его распространение по предсердиям определяет начало нового сердечного цикла, его первую фазу: |