Начала физиологии (методичка). Нервная регуляция вегетативных функций
 Скачать 1.24 Mb.
|
|
прессорецепторов (барорецепторов) рефлексогенных зон Геринга и Циона-Людвига, проявляются в виде уменьшения силы и частоты сердечных сокращений. Эти рефлексы предохраняют артериальную часть сосудистой системы от избыточного поступления в неѐ крови и тем самым способствуют понижению артериального давления. Рефлексогенная зона Геринга располагается в месте разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю ветви, где находится сложное рецепторное образование - каротидный синус. Барорецепторы каротидного синуса реагируют возбуждением на увеличение давления в сонной артерии. Аортальная рефлексогенная зона Циона-Людвига располагается в дуге аорты, где содержится аортальное тельце. Барорецепторы аортальной зоны реагируют возбуждением на повышение давления в аорте. При повышении артериального давления, когда кровь с большой силой выбрасывается в аорту, происходит возбуждение прессорецепторов рефлексогенных зон дуги аорты (Циона-Людвига) и каротидного синуса (Геринга), что приводит к повышению частоты импульсной активности сенсорных нейронов. Афферентные импульсы повышенной частоты поступают: 1) от дуги аорты по чувствительным волокнам депрессорного нерва (n. depressor), а 2) от каротидной зоны - по синусному нерву Геринга в сердечный центр продолговатого мозга - в ядро блуждающего нерва. В результате этого повышается тонус ядра блуждающего нерва, увеличивается частота эфферентных импульсов, распространяющихся по преганглионарным парасимпатическим холинергическим волокнам блуждающего нерва, что в свою очередь повышает частоту эфферентной импульсации постганглионарных парасимпатических холинергических нейронов (клеток Догеля I типа). Из окончаний их аксонов в единицу времени выделяется больше медиатора ацетилхолина, что приводит к торможению сердечной деятельности, которое проявляется в виде четырех отрицательных кардиотропных эффектов. Рефлекторное уменьшение частоты и силы сердечных сокращений обусловливает уменьшение количества изгоняемой из сердца крови в магистральные сосуды, что способствует понижению артериального давления. Сопряженными кардиальными рефлексами называют рефлексы, рефлексогенная зона которых расположена за пределами сердечно-сосудистой системы. К основным сопряженным сердечным рефлексам относятся: 56 1) брюшинно-сердечный рефлекс Гольца, 2) глазо-сердечный рефлекс Даньини-Ашнера. Рефлекс Гольца, возникающий при раздражении механорецепторов брюшины, проявляется в снижении частоты и силы сердечных сокращений (вплоть до остановки сердца). Рефлекс Гольца наблюдается при сильном ударе по брюшной стенке. При этом раздражаются и возбуждаются механорецепторы брюшины и потоки афферентных импульсов поступают по сенсорным нейронам, проходящим в составе чревного нерва, в спинной мозг, где вызывают активацию афферентных нейронов второго порядка, передающих возбуждение к нейронам ядра блуждающего нерва продолговатого мозга. В результате этого повышается тонус ядра блуждающего нерва, увеличивается частота эфферентной импульсации, распространяющейся по преганглионарным и постганглионарным парасимпатическим холинергическим нейронам. Количество выделяющегося из нервных окончаний аксонов постганглионарных парасимпатических нейронов возрастает за единицу времени, что обусловливает возникновение четырех отрицательных кардиотропных эффектов. Сопряженный сердечный рефлекс Даньини-Ашнера возникает при раздражении механорецепторов глазного яблока и проявляется в виде уменьшения частоты и силы сердечных сокращений, обусловленного повышением тонуса ядра блуждающего нерва (сердечного центра) продолговатого мозга. Экстракардиальная гуморальная регуляция сердечной деятельности обеспечивается химическими веществами, оказывающими влияния на сердце через жидкие среды организма. К основным группам гуморальных факторов, оказывающих влияние на сердце относятся: 1) медиаторы, 2) гормоны, 3) метаболиты, 4) ионы, 5) БАВ. Ацетилхолин вызывает отрицательные, а катехоламины - положительные кардиотропные эффекты. Гормоны мозгового слоя надпочечников - адреналин и норадреналин вызывают положительные кардиотропные эффекты. Гормон щитовидной железы - тироксин увеличивает ЧСС и повышает чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. Кортикостероиды, ангиотензин и глюкагон увеличивают силу сокращений миокарда. Кислые метаболиты, а также снижение напряжения О 2 в артериальной крови и повышение напряжение СО 2 увеличивают ЧСС, но снижают силу сердечных сокращений. Выраженное влияние на сердечную мышцу оказывает ионный состав внутренней среды. При значительном увеличении концентрации ионов калия во внеклеточной жидкости возбудимость и проводимость миокарда резко снижается, а сердечная деятельночсть угнетается вплоь до полной остановки сердца в фазе диастолы. Аналогичное влияние на сердце оказывают ионы НСО 3 - Катионы Са 2+ и Na + , напротив, усиливают сердечную деятельность. При избытке ионов Са 2+ во внеклеточной среде сердце может остановиться в фазе систолы. Биологически активные вещества: кинины, гистамин и простагландины увеличивают силу сердечных сокращений за счет активации процессов метаболизма. Само сердце является органом, который способен обеспечивать гуморальную регуляцию других висцеральных систем. 57 В предсердиях вокруг миофибрилл имеются гранулы, которые содержат гормоны- атриопептиды или Na-уретический фактор, выделяющиеся 1) при растяжении предсердий кровью, 2) при увеличении артериального давления и 3) повышении концентрации ионов Na + в крови. Физиологические эффекты атриопептидов: 1) увеличение натрийуреза и диуреза, 2) угнетение секреции ренина, альдостерона, кортизона и вазопрессина, 3) снижение общего периферического сопротивления сосудов, минутного объема крови и артериального давления. Регуляция сосудистого тонуса Механизмы регуляции тонуса кровеносных сосудов подразделяются: на 1) местные, 2) нервные и 3) гуморальные. Важную роль в регуляции просвета сосудов играют местные миогенные механизмы, которые обеспечивают повышение напряжения гладких мышц кровеносных сосудов в ответ на их растяжение, возникающее под влиянием кровяного давления. Повышение кровяного давления приводит к увеличению тонуса миоцитов и сужению артерий, а его снижение вызывает противоположный эффект. Нервные механизмы регуляции сосудистого тонуса связаны с активностью автономной нервной системы. Парасимпатическая нервная система не иннервирует подавляющее большинство кровеносных сосудов. Возбуждение парасимпатических нервов вызывает расширение артерий мозга, языка, слюнных желез, гортани, щитовидной железы и половых органов, но суживает артерии легких. Возбуждение симпатических нервов в основном вызывает сосудосуживающий эффект (за счет активации альфа-1-адренорецепторов), но оказывает сосудорасширяющее действие на легочные и коронарные артерии (за счет активации бета-2-адренорецепторов). Просвет сосудов регулируется главным образом симпатической нервной системой. Степень сокращения гладких мышц сосудов зависит от частоты эфферентной импульсации симпатических сосудодвигательных нервных волокон. Повышение частоты их импульсной активности приводит к вазоконстрикции (сужению сосудов), а уменьшение - к дилатации (расширению сосудов). Существенное влияние на тонус сосудов оказывают сосудистые депрессорный и прессорный рефлексы. Собственный сосудистый депрессорный рефлекс возникает в результате раздражения барорецепторов рефлексогенных зон Циона-Людвига и Геринга и проявляется в виде снижения уровня артериального давления. Барорецепторы, расположенные в дуге аорты и каротидном синусе, чувствительны к повышению артериального давления. Ведущей в реализации сосудистого депрессорного рефлекса является аортальная рефлексогенная зона Циона-Людвига, барорецепторы которой реагируют возбуждением на увеличение давления в аорте. Афферентные импульсы по чувствительным волокнам депрессорного нерва поступают в депрессорную зону сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозгу. При этом активируются тормозные нейроны депрессорной зоны, которые реципрокно (взаимосочетанно) тормозят импульсную активность нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра. В результате этого снижается частота импульсной активности прессорных нейронов сосудодвигательного центра. Поэтому они посылают меньше эфферентных импульсов в единицу времени к преганглионарным симпатическим холинергическим нейронам, расположенным в боковых рогах грудного и поясничного отделов спинного мозга. В результате этого уменьшается частота эфферентной импульсации преганглионарных и постганглионарных 58 симпатических нейронов. Поэтому уменьшается количество выделяющихся из окончаний постганглионарных симпатических адренергических волокон катехоламинов в единицу времени, что приводит к расширению артериол и снижению артериального давления. Собственный сосудистый прессорный рефлекс возникает в результате раздражения хеморецепторов рефлексогенных зон Циона-Людвига и Геринга и проявляется в виде повышения уровня артериального давления. Хеморецепторы обеих рефлексогенных зон чувствительны к повышению напряжения в артериальной крови СО 2 (гиперкапнии), снижению напряжения О 2 (гипоксемии) и уменьшению величины рН (ацидозу). Ведущее значение в осуществлении сосудистого прессорного рефлекса имеют хеморецепторы рефлексогенной зоны Геринга. Хеморецепторы зоны Геринга реагируют возбуждением на повышение напряжения углекислоты, снижение напряжения кислорода и уменьшение значений pH в артериальной крови. Афферентные возбуждения по чувствительным волокнам синусного нерва Геринга поступают в прессорную зону сосудодвигательного центра продолговатого мозга и вызывают активацию прессорных нейронов. Прессорные нейроны сосудо-двигательного центра продолговатого мозга посылают эфферентные импульсы повышенной частоты к спинальным преганглионарным симпатическим нейронам. В результате этого повышается частота эфферентной импульсации преганглионарных и постганглионарных симпатических нейронов, что приводит к увеличению количества выделяющихся из окончаний постганглионарных симпатических волокон катехоламинов и сужению артериол, а следовательно, к повышению артериального давления. К основным группам химических веществ, которые оказывают гуморальное влияние на сосудистый тонус относят: 1) медиаторы, 2) гормоны, 3) метаболиты, 4) БАВ. Ацетилхолин не оказывает существенного влияния на тонус сосудов гуморальным путем, так как быстро разрушается в крови ферментом холинэстеразой. Адреналин и норадреналин могут, как суживать, так и расширять сосуды. Под влиянием адреналина и норадреналина суживаются артерии кожи и слизистых оболочек, внутренних органов брюшной полости, головного мозга, но расширяются артерии легких. На коронарные артерии эти вещества могут оказывать как сосудосуживающее, так и сосудорасширяющее действие. Вазопрессин вызывает сужение артерий и артериол кожи, а также органов брюшной полости и легких. В то же время сосуды мозга и сердца реагируют на него расширением. Ренин, ангиотензин-II и серотонин вызывают системную вазоконстрикцию (в большом круге кровообращения). Гистамин и брадикинин расширяют сосуды. Простагландины оказывают двоякое действие: одни расширяют, а другие - суживают кровеносные сосуды. Кислые метаболиты оказывают сосудорасширяющее действие. Функциональная система, поддерживающая оптимальный для метаболизма уровень АД Полезным приспособительным результатом (ППР) в данной функциональной системе является такой уровень распределения значений кровяного давления по ходу артериального сосудистого русла, который обеспечивает адекватный обмен газами, водой и веществами между кровью капилляров и тканями. По своей сущности этот ППР 59 предконечный, а конечным ППР является нормальное течение метаболических процессов. Особенностью функциональной системы, поддерживающей оптимальный для метаболизма уровень АД, является отсутствие внешнего звена саморегуляции, включающего в себя формы активного целенаправленного поведения. Поддержание оптимального для протекания метаболизма уровня АД обеспечивается внутренним звеном саморегуляции - без активного взаимодействия организма с факторами внешней среды. В крупных артериях (например в плечевой) необходимый для метаболизма уровень АД у здорового взрослого человека составляет 120/80 мм рт ст. Изменения АД, возникающие под влиянием физической работы, эмоциональных и стрессовых факторов, воспринимаются барорецепторами, расположенными главным образом в рефлексогенных зонах Циона-Людвига и Геринга. Барорецепторы характеризуются четырьмя функциональными особенностями: 1) барорецепторы воспринимают только колеблющееся давление, 2) каждая группа барорецепторов реагирует только в определенном диапазоне изменения АД, 3) чем быстрее перепад АД, тем больше сдвиг в частоте разрядной деятельности сенсорных нейронов, 4) при восприятии барорецепторами одинаковых перепадов давления частота разрядной деятельности сенсорных нейронов увеличивается в геометрической прогрессии в зависимости от исходного уровня АД. Например, подъем АД на 10 мм рт. ст. - от 130 до 140 мм рт. ст. вызывает увеличение частоты разрядной деятельности сенсорного нейрона на 5 имп/с. В то же время, подъем давления на те же 10 мм рт. ст., - от 180 до 190 мм рт. ст., повышает частоту афферентной импульсации уже на 25 имп/с. Вся информация от барорецепторов несколькими потоками афферентных импульсов поступает в ЦНС: к нейронам сосудодвигательного и сердечного центров продолговатого мозга, а также в гипоталамус, лимбическую систему и кору больших полушарий. В результате этого в данную функциональную систему: включаются исполнительные механизмы внутреннего звена саморегуляции: 1) изменяется просвет артериол и сердечная деятельность, 2) происходит регионарное перераспределение крови, 3) изменяется скорость кровотока, вязкость и объем циркулирующей крови, 4) изменяются процессы кроветворения и кроверазрушения. Все эти эффекторные механизмы приводят к нормализации АД, возвращению его к уровню, определяющему оптимальное протекание обмена между кровью капилляров и тканями и, в конечном итоге, клеточного метаболизма. ОСНОВЫ ГЕМОДИНАМИКИ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ Основные вопросы: Гемодинамика. Линейная и объемная скорость кровотока. Микроциркуляция. Особенности регионарного кровообращения в сердце, легких, мозге. Артериальное давление (АД), методы его определения. Кимограмма АД. Физиологическая и клиническая характеристика пульса. Тоны сердца, механизмы их образования и регистрации. Электрокардиография. Гемодинамика - это раздел физиологии кровообращения, использующий законы гидродинамики для исследования причин, условий и механизмов движения крови в сердечно-сосудистой системе. 60 Различают объемную и линейную скорость кровотока. Объемная скорость кровотока (мл/мин) характеризуется количеством крови, протекающей через поперечное сечение сосудов за единицу времени. В здоровом организме отток крови от сердца соответствует ее притоку. Поэтому объем крови, протекающей через общее поперечное сечение через любой отдел сосудистого русла, одинаков. Линейная скорость кровотока (см/с) характеризуется расстоянием, которое проходят частицы крови за единицу времени. Линейная скорость кровотока различна в различных участках сосудистого русла. Она зависит от общей площади поперечного сечения сосудов в каждом отделе сосудистого русла. Чем больше суммарная площадь поперечного сечения, тем меньше линейная скорость крови и, наоборот. Наименьшее поперечное сечение имеет аорта. Поэтому линейная скорость крови в ней самая большая - 30-50 см/с. В артериях она составляет около 20-40 см/с, а в артериолах снижается до 0,5 см/с. Наибольшую суммарную площадь поперечного сечения имеют капилляры. У человека она в 800 раз больше площади сечения аорты. Поэтому линейная скорость крови в капиллярах самая низкая и равняется 0,05 см/с. Такая низкая скорость кровотока в капиллярах создает оптимальные условия для обмена веществ между кровью и тканевой жидкостью. При слиянии капилляров в вены суммарная площадь поперечного сечения сосудистого русла уменьшается. Поэтому линейная скорость кровотока в венах возрастает, достигая в полых венах 15-20 см/с. Различают 2 типа кровотока: 1) ламинарный и 2) турбулентный. Ламинарное течение характеризуется слоистым перемещением частиц крови параллельно оси сосуда. При этом слой, прилегающий к стенке сосуда, скользит с наименьшей скоростью, а расположенный в центре - с наибольшей. В результате образуется параболический профиль распределения скоростей с максимумом в центре сосуда. Более низкая скорость движения крови в пристеночном слое обусловлена трением частиц крови между собой и о стенку сосуда, тогда как в центре сосуда трение возникает только между частицами крови. Другая особенность ламинарного кровотока заключается в том, что крупные частицы крови движутся вдоль центральной оси сосуда. Вследствие этого центральный осевой поток крови состоит, главным образом, из форменных элементов, преимущественно из эритроцитов. Для |