Начала физиологии (методичка). Нервная регуляция вегетативных функций
 Скачать 1.24 Mb.
|
|
часть общего давления, которая приходится на какой-либо газ, смешанный с другими газами. Напряжение газа - это парциальное давление газа, растворенного в жидкости, которое уравновешивается давлением этого же газа над жидкостью. Градиент давления О 2 направлен в альвеолы, где его парциальное давление ниже, чем во вдыхаемом воздухе. Молекулы СО 2 движутся в обратном направлении. Чем медленнее и глубже дыхание, тем интенсивнее идет внутрилегочная диффузия О 2 и СО 2 Постоянство состава альвеолярного воздуха и соответствие его потребностям метаболизма обеспечивается вентиляцией легких. Различают несколько основных типов вентиляции: Эйпноэ - это нормальная вентиляция легких в состоянии покоя, которая сопровождается ощущением комфорта. Гиперпноэ - это увеличение глубины дыхания выше нормы. Тахипноэ - это увеличение частоты дыхания выше нормы. Брадипноэ - это уменьшение частоты дыхания ниже нормы. Апноэ - это остановка дыхания, обусловленная отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра. Диспноэ (одышка) - это недостаточность или затрудненность дыхания, которые сопровождаются неприятными субъективными ощущениями. Газообмен между альвеолами и кровью капилляров легких Перенос О 2 из альвеолярного газа в кровь и СО 2 из крови легочных капилляров в альвеолы происходит пассивно - путем диффузии за счет разности парциального давления и напряжения этих газов по обе стороны аэрогематического барьера, который образован альвеолокапиллярной тканевой мембраной. Альвеолокапиллярная тканевая мембрана включает в себя слой сурфактанта, альвеолярный эпителий, две базальные мембраны и эндотелий кровеносного капилляра. Парциальное давление О 2 в альвеолярном воздухе 100 мм рт. ст. Напряжение О 2 в венозной крови легочных капилляров 40 мм рт. ст. Градиент давления, составляющий 60 мм рт. ст., направлен из альвеолярного воздуха в кровь. Парциальное давление СО 2 в альвеолярном воздухе 40 мм рт. ст. Напряжение СО 2 в венозной крови легочных капилляров 46 мм рт. ст. Градиент давления, составляющий 6 мм рт. ст., направлен из крови в альвеолы. 73 Небольшой градиент давления СО 2 связан с его высокой диффузионной способностью, которая в 24 раза больше, чем для кислорода. Это обусловлено высокой растворимостью углекислоты в солевых растворах и клеточных мембранах. Таким образом, кислород переносится из альвеол в кровь легочных капилляров, а СО 2 - из крови капилляров легких в полость альвеол. Количество газа, проникающего через легочную тканевую мембрану за 1 мин при градиенте давления 1 мм рт. ст., называют диффузионной способностью легких. Для осуществления нормальной диффузии газов легочной вентиляции должна соответствовать перфузия альвеол - минутный объем крови, протекающей через сосуды малого круга. Отношение объема воздуха, который обновляется в легких за одну минуту к величине перфузии альвеол называют вентиляционно-перфузионным коэффициентом. В обычных условиях вентиляционно-перфузионный коэффициент составляет у здорового человека 0,8-0,9 относительных единиц. Время протекания крови через легочные капилляры составляет 0,75 с. Этого времени оказывается достаточно для выравнивания парциального давления и напряжения газов по обе стороны аэрогематического барьера. При этом кислород растворяется в крови, а двуокись углерода переходит в альвеолярный воздух. Поэтому венозная кровь превращается в артериальную. Газообмен между кровью тканевых капилляров и тканями Напряжение О 2 в артериальной крови 100 мм рт. ст., а в тканях менее 40 мм рт. ст. При этом градиент давления, составляющий более 60 мм рт. ст., направлен из артериальной крови в ткани. Напряжение СО 2 в артериальной крови 40 мм рт. ст., а в тканях - около 60 мм рт. ст. Градиент давления, составляющий 20 мм рт. ст., направлен из тканей в кровь. Таким образом, кислород переносится из крови тканевых капилляров в ткани, а углекислота - из тканевой жидкости в кровь капилляров большого круга кровообращения. Благодаря этому оттекающая от тканей кровь становится венозной. ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ. РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ Основные вопросы: Транспорт О 2 кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Механизмы транспорта СО 2 кровью, значение карбоангидразы эритроцитов. Современ- ные представления о структуре дыхательного центра. Механизмы саморегуляции дыха- ния. Механо- и хеморецепторный контуры регуляции дыхания. Функциональная система, поддерживающая оптимальное для метаболизма постоянство газового состава внут- ренней среды организма. Второй этап дыхания сводится к транспорту кровью кислорода от легочных капилляров к капиллярам большого круга кровообращения и углекислоты – от тканевых капилляров к капиллярам легких. Транспорт кислорода кровью Кислород переносится кровью в двух формах: 1) физически растворенном и 2) хи- мически связанном состояниях. В физически растворенном состоянии переноситсятолько 0,3 об.% О 2 (то есть каждые 100 мл плазмы крови могут растворить только 0,3 мл кислорода). Основная часть кислорода (18-20 об.%) транспортируется в форме оксигемогло- бина – непрочного (легко диссоциирующего) химического соединения кислорода с гемо- глобином, который содержится в эритроцитах. 1 г гемоглобина способен связать 1,39 мл 74 О 2 . В крови человека содержится около 140-150 г/л гемоглобина. Поэтому 100 мл крови могут перенести 18-20 мл О 2 Максимальное количество кислорода, которое может быть связано с гемогло- бином в 100 мл крови при его полном насыщении кислородом, называют кислородной ем- костью крови. Насыщение крови кислородом – это отношение количества кислорода, свя- занного с гемоглобином, к кислородной емкости крови. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом у здоровых людей, про- живающих на равнине, составляет около 96%. Почти весь гемоглобин в капиллярах лег- ких очень быстро превращается в оксигемоглобин. Главным фактором, обеспечивающим образование оксигемоглобина, является высокое парциальное давление О 2 в альвеолах (100 мм рт. ст.). Оксигемоглобин, являясь нестойким, легко диссоциирующим соединением, при понижении напряжения О 2 в крови тканевых капилляров отдает кислород, который быст- ро потребляется тканями. Образование оксигемоглобина в легочных капиллярах и его диссоциация в тка- невых капиллярах зависит от напряжения кислорода в крови. Сродство гемглобина к кислороду повышается при увеличении напряжения О 2 в крови (гипероксии) и понижается при понижении напряжения О 2 в крови (гипоксемии). При высоком напряжении О 2 (в капиллярах легких) реакция идет в сторону образо- вания оксигемоглобина, а при низких напряжениях О 2 (в тканевых капиллярах) – наобо- рот, в сторону диссоциации оксигемоглобина. Насыщение гемоглобина кислородом возрастает при повышении напряжения О 2 в крови и уменьшается при его понижении. Такая зависимость выражается кривой диссо- циации оксигемоглобина, которая имеет S–образную форму. Кривая диссоциации оксигемоглобина показывает, какая доля гемоглобина в крови связана с кислородом при данном напряжении кислорода, а какая – диссоциирована, то есть свободна от О 2 При напряжении кислорода равном нулю в крови содержится только восстановленный гемоглобин (дезоксигемоглобин). При повышении напряжения кислорода в крови от 0 до 10 мм рт. ст. количество образующегося оксигемоглобина незначительно увеличивается, что отражает начальный нижний, почти горизонтальный отрезок кривой диссоциации оксигемоглобина. Особенно резко уровень оксигемоглобина возрастает при увеличении напряжения кислорода в крови от 10 до 40 мм рт. ст., достигая при напряжении О 2 , равного 40 мм рт. ст., 75%, что отражает средняя, почти вертикальная часть кривой диссоциации оксигемоглобина. При увеличении напряжения кислорода в крови до 60 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом достигает 90%, до 70 мм рт. ст. – 93%, до 80 мм рт. ст. – 95%, а при дальнейшем его повышении - постепенно приближается к 96%, никогда не достигая 100%, что отражает верхняя пологая часть кривой, имеющая почти горизонтальное направление. Увеличение напряжения О 2 в крови от 80 до 100 мм рт. ст. на насыщение гемоглобина влияния практически не оказывает. S–образная форма кривой диссоциации оксигемоглобина имеет большое биологическое значение. Пологий ход кривой в верхней ее части (в области высоких значений напряжения кислорода в крови) свидетельствует о том, что почти полное насыщение гемоглобина кислородом достигается при его напряжении в крови равном 80 мм рт. ст. В этих условиях содержание оксигемоглобина слабо зависит от напряжения кислорода в крови и его парциального давления во вдыхаемом и альвеолярном воздухе. При подъеме на высоту 2 км над уровнем моря атмосферное давление снижается с 760 до 600 мм рт. ст., парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе - со 100 75 до 70 мм рт. ст., тогда как содержание оксигемоглобина в крови уменьшается всего лишь на 3% и составляет 93%. Тем самым обеспечивается достаточно полное насыщение кислородом гемоглобина крови в легочных капиллярах и нормальное снабжение тканей кислородом, несмотря на умеренное снижение его парциального давления во вдыхаемом воздухе. В венозной крови, поступающей в капилляры легких, напряжение О 2 равно 40 мм рт. ст., при котором насыщение гемоглобина кислородом достигает 75%. В артериальной крови, вытекающей из легочных капилляров, напряжение О 2 составляет 100 мм рт.ст., при котором насыщение гемоглобина кислородом достигает 96%. Таким образом, процесс насыщения гемоглобина кислородом в крови легочных капилляров отражает верхняя часть кривой диссоциации оксигемоглобина - в диапазоне от 75% до 96% (при напряжении кислорода в крови от 40 до 100 мм рт. ст.). Средний, почти вертикальный, отрезок кривой диссоциации оксигемоглобина свидетельствует о том, что даже небольшое уменьшение напряжения кислорода ниже 40 мм рт. ст. существенно увеличивает диссоциацию оксигемоглобина. Напряжение кислорода, равное 40 мм рт. ст., характерно для венозной крови, оттекающей от капилляров большого круга кровообращения. В целом же крутая часть кривой диссоциации оксигемоглобина соответствует напряжению кислорода (35 мм рт. ст. и ниже), существующему в тканях организма. В случае повышения интенсивности метаболизма и потребности тканей в кислороде (например, при понижении напряжении кислорода в тканях во время сокращения мышц) даже небольшой сдвиг напряжения О 2 в крови ниже 40 мм рт. ст. ведет к значительному увеличению диссоциации оксигемоглобина и обеспечению кислородом интенсивно работающих органов. Диссоциация оксигемоглобина происходит в тканевых капиллярах большого круга кровообращения. Главным фактором, обеспечивающим диссоциацию оксигемоглобина в тканевых капиллярах, является уменьшение напряжения кислорода в крови, который быстро поступает в ткани. Напряжение кислорода в артериальной крови, поступающей в артериальный конец тканевых капилляров, равно 100 мм рт. ст., при котором насыщение гемоглобина кислородом достигает 96%. В венозной крови, вытекающей через венозный конец тканевых капилляров, напряжение кислорода составляет 40 мм рт. ст., при котором насыщение гемоглобина кислородом равняется 75%. Таким образом, процесс диссоциации оксигемоглобина в крови тканевых капилляров отражает верхняя часть кривой диссоциации оксигемоглобина - в диапазоне от 96% до 75% (при напряжении кислорода в крови от 100 до 40 мм рт. ст.). Следовательно, диссоциация оксигемоглобина в крови тканевых капилляров и образование его в капиллярах легких происходит в пределах одного и того же верхнего участка кривой в диапазоне от 75% до 96% насыщения гемоглобина кислородом. Сродство гемоглобина к кислороду непостоянно. Поэтому кривая диссоциации оксигемоглобина может сдвигаться вправо или влево. Сродство гемоглобина к кислороду понижается, а кривая сдвигается вправо при трех условиях: 1) при увеличении напряжения СО 2 в крови (при гиперкапнии), 2) при сдвиге рН крови в кислую сторону (при ацидозе), 3) при гипертермии (повышении температуры). Процессы обмена веществ в тканях организма обусловливают увеличение содержания в них углекислоты и кислых метаболитов, а также повышение температуры, что определяет соответствующие изменения состава крови и усиление диссоциации оксигемоглобина. Благодаря этому создаются условия для более быстрого поступления кислорода в ткани. Факторы противоположной направленности повышают сродство гемоглобина к кислороду. В этих условиях кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево. 76 Транспорт углекислоты (двуокиси углерода) кровью Углекислота (СО 2 ) переносится венозной кровью от тканевых капилляров к капиллярам легких. Всего в венозной крови содержится 58 об.% (то есть каждые 100 мл крови переносят 58 мл углекислоты). Двуокись углерода транспортируется кровью в двух формах: 1) физически растворенном и 2) химически связанном состояниях. В физически растворенном состоянии переносится только 4 об.% СО 2 , что однако в 13 раз больше по сравнению с количеством физически растворенного в плазме кислорода. Вместе с тем, содержание обоих газов - СО 2 и О 2 в плазме крови в физически растворенном состоянии относительно невелико. Однако это состояние играет важную роль в жизнедеятельности организма. Для того, чтобы связаться с химическими веществами, дыхательные газы вначале должны быть доставлены к ним в физически растворенном виде. Основное количество двуокиси углерода переносится кровью в химически связанном состоянии в виде: 1) гидрокарбонатов натрия в составе плазмы крови (NaHCO 3 , 33 об.%), 2) угольной кислоты (Н 2 СО 3 , 2 об.%) в составе плазмы, 3) гидрокарбонатов калия (КНСО 3 , 14 об.%) в составе эритроцитов и 4) карбгемоглобина - соединения гемоглобина с СО 2 (ННbСО 2 , 5 об.%) внутри эритроцитов. Несмотря на то, что в виде карбаминовой связи (ННbСО 2 ) переносится лишь 5 об.% СО 2 , роль этого химического соединения в транспорте углекислоты кровью достаточно велика. Примерно 30% СО 2 , поглощаемого кровью в капиллярах большого круга, вступает в соединение с гемоглобином, а в легких выводится из крови, что объясняется свойствами карбгемоглобина. Карбгемоглобин легко образуется в эритроцитах крови при ее прохождении через тканевые капилляры и легко диссоциирует, когда кровь проходит по капиллярам легких. Практически весь СО 2 , связанный с гемоглобином, покидает организм с выдыхаемым воздухом в процессе газообмена в легких. Из других химических соединений СО 2 в легких освобождается лишь частично. В результате окислительных процессов и образования в клетках углекислоты ее напряжение в тканях и тканевой жидкости значительно выше (60 мм рт. ст.), чем в артериальной крови (40 мм рт. ст.), поступающей в капилляры большого круга кровообращения. Поэтому СО 2 пассивно по градиенту давления переходит из тканей через стенку капилляров в кровь. Небольшая часть двуокиси углерода остается в плазме крови в физически растворенном состоянии. В плазме крови также образуется незначительное количество угольной кислоты (Н 2 СО 3 ) в результате взаимодействия СО 2 с водой. Однако, этот процесс идет очень медленно, так как в плазме нет фермента карбоангидразы. Основная часть углекислоты поступает из плазмы в эритроциты, в которых содержится фермент карбоангидраза. Внутри эритроцитов большая часть СО 2 вступает в реакцию с водой, то есть подвергается гидратации (СО 2 +Н 2 О = Н 2 СО 3 ), в результате которой образуется угольная кислота (Н 2 СО 3 ). Реакция гидратации ускоряется в 15-20 тысяч раз находящимся в эритроцитах ферментом - карбоангидразой. Эта реакция является обратимой. При высоком напряжении СО 2 в тканевых капиллярах карбоангидраза ускоряет реакцию в сторону образования угольной кислоты. Угольная кислота в эритроцитах диссоциирует на ионы Н + и НСО 3 - . Поэтому их концентрация внутри эритроцитов повышается. Ионы Н + остаются внутри эритроцитов, поскольку их мембрана слабо проницаема для катионов. Проницаемость мембраны эритроцитов для анионов НСО 3 - высокая. Поэтому часть анионов НСО 3 - по концентрационному градиенту диффундирует из эритроцитов в плазму крови. Выход анионов НСО 3 - в плазму уравновешивается поступлением в эритроциты из плазмы эквивалентного количества отрицательно заряженных ионов хлора. Поэтому объем эритроцитов существенно не меняется. При этом в плазме освобождаются катионы 77 натрия, которые раньше были связаны с анионами хлора. Ионы натрия связываются в плазме с поступающими из эритроцитов ионами НСО 3 - , образуя гидрокарбонат натрия (NaHCO 3 ) - основное химическое соединение, обеспечивающее транспорт СО 2 плазмой крови. Повышение содержания гидрокарбоната натрия в плазме увеличивает щелочной резерв крови. Одновременно с поступлением СО 2 внутрь эритроцита и образованием в нем угольной кислоты происходит диссоциация калиевой соли оксигемоглобина (КНbО 2 ). При высоком напряжении СО 2 в крови тканевых капилляров оксигемоглобин, соединенный с ионами калия, легко отдает кислород. В этом состоянии он теряет ионы калия и принимает от угольной кислоты ионы водорода, превращаясь в восстановленный гемоглобин - ННb (дезоксигемоглобин). В свою очередь ионы калия связываются с ионами НСО 3 - , образуя калиевую соль гидрокарбоната (КНСО 3 ) - |