Начала физиологии (методичка). Нервная регуляция вегетативных функций
 Скачать 1.24 Mb.
|
|
химическое соединение, обеспечивающее транспорт СО 2 эритроцитами. Поскольку восстановленный гемоглобин является слабодиссоциирующей кислотой, закисления крови не происходит. Дезоксигемоглобин обладает большим сродством к СО 2 , чем оксигемоглобин. Поэтому диссоциация оксигемоглобина в тканевых капиллярах облегчает связывание СО 2 гемоглобином. СО 2 связывается с гемоглобином путем присоединения к аминогруппам его белковой части - глобина. В результате образуется карбгемоглобин (ННbСО 2 ) - химическое соединение, обеспечивающее транспорт углекислоты эритроцитами. В капиллярах легких СО 2 по градиенту давления диффундирует из венозной крови в альвеолярный воздух. Поэтому напряжение СО 2 в крови понижается и карбгемоглобин превращается в восстановленный гемоглобин. Одновременно по градиенту давления происходит диффузия О 2 из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров. Напряжение кислорода в плазме возрастает и большая его часть поступает в эритроциты. В результате этого восстановленный гемоглобин превращается в оксигемоглобин. Оксигемоглобин, взаимодействуя с гидрокарбонатом калия, образует калиевую соль оксигемоглобина (КНвО 2 ) и угольную кислоту (Н 2 СО 3 ). При низком напряжении СО 2 в крови легочных капилляров карбоангидраза эритроцитов катализирует реакцию дегидратации, в результате которой из угольной кислоты образуется СО 2 и вода. СО 2 проникает из эритроцитов в плазму крови, а затем - в полость альвеол. Поскольку в эритроцитах легочных капилляров уменьшается концентрация анионов НСО 3 - , которые расходуются на образование угольной кислоты, ионы НСО 3 - диффундируют из плазмы в эритроцит по концентрационному градиенту, а анионы Cl - в эквивалентных количествах переходят из эритроцитов в плазму. Поэтому объем эритроцитов существенно не меняется. Оптимальное содержание газов в альвеолярном воздухе и в крови достигается регуляцией объема легочной вентиляции в зависимости от текущих потребностей метаболизма. Регуляция дыхания Регуляция внешнего дыхания - это физиологический процесс управления вентиляцией легких, который направлен на достижение полезного приспособительного результата - оптимального для метаболизма газового состава внутренней среды организма (крови). Регуляцию внешнего дыхания обеспечивает деятельность дыхательного центра. Дыхательный центр - это совокупность нейронов, расположенных на разных этажах ЦНС, которые обеспечивают строго координированную ритмическую 78 сократительную активность дыхательных мышц в процессе приспособления дыхания к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. В регуляции дыхания участвуют: 1) спинной мозг, 2) задний мозг (продолговатый мозг и варолиев мост), 3) кора головного мозга. Жизненно важная часть дыхательного центра расположена в заднем мозге, нейроны которого обладают автоматией. Дыхательный центр заднего мозга включает в себя три отдела: 1) инспираторный, 2) экспираторный, 3) пневмотаксический. Нейроны инспираторного отдела дыхательного центра продолговатого мозга генерируют пачки ПД в фазу вдоха, а нейроны экспираторного отдела - в фазу выдоха. Инспираторный и экспираторный отделы бульбарного дыхательного центра находятся в реципрокных отношениях: во время возбуждения инспираторных нейронов экспираторные нейроны тормозятся и, наоборот. Функция пневмотаксического отдела дыхательного центра заключается в регуляции смены фаз дыхательного цикла (смена вдоха на выдох и выдоха на вдох). Нейроны пневмотаксического отдела дыхательного центра, расположенного в варолиевом мосту, проявляют максимальную частоту импульсной активности при смене фаз дыхательного цикла (с вдоха на выдох и, наоборот). По характеру ритмической разрядной деятельности дыхательные нейроны подразделяются на шесть групп: 1) ранние инспираторные нейроны, которые генерируют пачку ПД в начале фазы вдоха 2) поздние инспираторные нейроны, которые генерируют пачку ПД в конце фазы вдоха 3) ранние экспираторные нейроны, которые генерируют пачку ПД в начале фазы выдоха 4) поздние экспираторные нейроны, которые генерируют пачку ПД в конце фазы выдоха 5) полные инспираторные нейроны, которые генерируют пачку ПД во время всей фазы вдоха 6) полные экспираторные нейроны, которые генерируют пачку ПД во время всей фазы выдоха. Полные инспираторные и экспираторные нейроны обеспечивают передачу возбуждения к дыхательным альфа-мотонейронам спинного мозга. Дыхательные нейроны продолговатого мозга, включая и тормозные нейроны, образуют микрокомплексы, формирующие автоматизм дыхательного центра, то есть способность самопроизвольно генерировать ПД пачкообразного типа. Типичным дыхательным ритмообразующим комплексом является система, включающая в себя ранние и поздние инспираторные, а также ранние и поздние экспираторные нейроны, которые объединены возвратными нервными связями. В этом микрокомплексе последовательно активируются: 1) ранние инспираторные нейроны, 2) поздние инспираторные нейроны, 3) ранние экспираторные нейроны, 4) поздние экспираторные нейроны. Благодаря наличию отрицательных обратных связей, каждый нейрон ритмообразующего дыхательного комплекса, возбуждаясь, оказывает тормозящее 79 влияние на два предшествующих ему в дыхательном цикле нейрона. Например, если возбуждается ранний экспираторный нейрон, то тормозится импульсная активность раннего и позднего инспираторного нейронов. Автоматии нейронов дыхательного центра продолговатого мозга характеризуется 4 особенностями: 1. Автоматией обладают ритмообразующие микрокомплексы дыхательных нейронов, включающие в себя ранние и поздние инспираторные, а также ранние и поздние экспираторные нейроны. 2. Автоматия дыхательных нейронов поддерживается афферентной импульсацией от периферических хеморецепторов, а также за счет активации центральных хеморецепторов. 3. Дыхательные нейроны продолговатого мозга находятся под нисходящим моду- лирующим (корригирующим) влиянием пневмотаксического центра. 4. В обычных условиях автоматия дыхательных нейронов подчиняется произвольному контролю со стороны коры головного мозга. В дыхательном центре продолговатого мозга находятся альфа-инспираторные нейроны, способные к самопроизвольному возбуждению. Периодически альфа- инспираторные нейроны генерируют пачки ПД, которые, распространяясь в нисходящем направлении, вызывают возбуждение дыхательных aльфа-мотонейронов, расположенных в передних рогах шейных и грудных сегментов спинного мозга. В свою очередь, генерация дыхательными aльфа-мотонейронами спинного мозга пачек ПД вызывает сокращение инспираторных мышц, что обусловливает фазу вдоха. Прекращение импульсной активности альфа-инспираторных нейронов продолговатого мозга и дыхательных спинальных aльфа-мотонейронов приводит к расслаблению инспираторных мышц, что обусловливает фазу выдоха. Во время генерации пачки ПД aльфа-инспираторным нейроном возбуждение не только распространяется по его аксону к спинальному альфа-мотонейрону, но и по коллатерали аксона поступает к промежуточному экспираторно-тормозному нейрону и вызывает его активацию. При этом экспираторно-тормозной интернейрон тормозит импульсную активность экспираторного нейрона. Кроме того, возбуждение от альфа-инспираторного нейрона поступает по другой коллатерали аксона к бета-инспираторному нейрону и вызывает его активацию. Возбуждение бета-инспираторного нейрона приводит к активации инспираторно- тормозного нейрона, который по принципу отрицательной обратной связи подавляет импульсную активность aльфа-инспираторного нейрона. Генерация пачки ПД альфа- инспираторным нейроном прекращается. Поэтому вдох сменяется выдохом. Вследствие прекращения разрядной деятельности aльфа-инспираторного нейрона уменьшается импульсация экспираторно-тормозного нейрона, что вызывает увеличение активности экспираторного нейрона и облегчает выдох. Дыхательный центр продолговатого мозга, являясь надсегментарным образованием, осуществляет регуляцию сократительной деятельности дыхательных мышц не прямо, а опосредованно - через изменение частоты импульсной активности дыхательных альфа-мотонейронов спинного мозга. Глубина и частота дыхания зависят от параметров импульсной активности aльфа- инспираторных нейронов и дыхательных спинальных aльфа-мотонейронов. Частота дыхания определяется частотой генерации пачек ПД (значениями межпачкового интервала). Чем больше частота генерации пачек ПД, тем больше частота дыхания и, наоборот. Глубина дыхания определяется двумя факторами: 1) частотой ПД в пачке, 80 2) количеством вовлеченных в процесс возбуждения моторных единиц. Чем больше частота ПД в пачке, тем больше глубина вдоха и, наоборот. Чем больше возбуждено моторных единиц, тем больше глубина дыхания и, наоборот. Механизмы саморегуляции дыхания подразделяются на нервные и гуморальные. Нервные механизмы связаны с рефлекторными реакциями внешнего дыхания, возникающими при раздражении периферических хемо- и механорецепторов. В зависимости от вида рецепторов различают механо- и хеморецепторный контуры рефлекторной регуляции легочной вентиляции. Механорецепторный контур регуляции начинается с механорецепторов легких. Механорецепторы растяжения легких являются медленноадаптирующимися и располагаются в гладких мышцах воздухоносных путей. Непосредственным раздражителем рецепторов растяжения является внутреннее напряжение стенок бронхиол, которое обусловлено растяжением альвеол воздухом во время вдоха. Возбуждение рецепторов растяжения в стенках бронхиол, возникающее во время вдоха, вызывает рефлекс Геринга-Брейера, который обеспечивает плавную смену вдоха выдохом. Афферентная импульсация, возникающая при раздражении рецепторов растяжения, поступает по чувствительным волокнам блуждающего нерва в продолговатый мозг, где вызывает активацию бета-инспираторного нейрона дыхательного центра. Под влиянием возбуждения бета-инспираторного нейрона происходит активация инспираторно- тормозного нейрона, который, в свою очередь, вызывает торможение aльфа- инспираторного нейрона. Поэтому вдох сменяется выдохом. При выключении афферентного звена путем блокады или перерезки блуждающих нервов вдох становится углубленным и затянутым. Если же ваготомию сочетать с разрушением пневмотаксического центра, то наблюдается айпнезис: дыхательные движения останавливаются на вдохе, который изредка прерывается короткими выдохами. В экспериментах на животных Герингом и Брейером было обнаружено, что искусственное раздувание воздухом легких вызывает три рефлекторных эффекта: 1) инспираторно-тормозящий, 2) экспираторно-облегчающий, 3) парадоксальный эффект Хэда. Инспираторно-тормозящий рефлекс проявляется в преждевременном прекращении вдоха при раздувании легких во время вдоха. Экспираторно-облегчающий рефлекс заключается в удлинении фазы выдоха при раздувании легких во время выдоха. Парадоксальный эффект Хэда сводится к сильному короткому вдоху при достаточно сильном раздувании легких. Хеморецепторный контур регуляции начинается с периферических хеморецепторов, которые локализуются в двух рефлексогенных зонах: Геринга и Циона- Людвига. При этом ведущее значение имеет рефлексогенная зона Геринга. Каротидное тельце зоны Геринга расположенно в области бифуркации сонной артерии. Оно содержит сложно устроенный рецепторный аппарат, который реагирует на изменения дыхательных показателей артериальной крови: гиперкапнию, гипоксемию и ацидоз. Гиперкапния - это повышение напряжения углекислоты в артериальной крови. Гипоксемия - это снижение напряжения кислорода в артериальной крови. Ацидоз - это сдвиг рН артериальной крови в кислую сторону от нормы. Все три фактора вызывают возбуждение каротидных хеморецепторов. Главным стимулом, управляющим дыханием, является гиперкапния. Однако наиболее значима чувствительность периферических хеморецепторов к гипоксемии. Они являются единственными в организме сигнализаторами о недостатке О 2 81 Афферентная импульсация по нерву Геринга, поступает в дыхательный центр к aльфа-инспираторным нейронам. В результате этого происходит их активация: увеличиваются частота генерации пачек ПД и частота ПД в пачке. Поэтому увеличиваются частота и глубина дыхания. Выраженное влияние на деятельность дыхательного центра оказывает гуморальная стимуляция центральных хеморецепторов – специальных нейронов, которые активируются ионами водорода. Наибольшее их скопление находится на переднебоковых поверхностях продолговатого мозга около входов подъязычного и блуждающего нервов. В обычных условиях центральные хеморецепторы постоянно активируются ионами водорода. Концентрация ионов водорода в цитоплазме центральных хеморецепторов зависит от напряжения СО 2 в крови. Спинномозговая жидкость отделена от крови гематоэнцефалическим барьером, который непроницаем для ионов Н + и НСО 3 - , но свободно пропускает молекулы СО 2 . При повышении напряжения СО 2 в крови углекислота диффундирует в спинномозговую жидкость, а из неѐ в цитоплазму центральных хеморецепторов, где в результате реакции гидратации с помощью фермента карбоангидразы из СО 2 образуется Н 2 СО 3 , которая диссоциирует на ионы Н + и анионы НСО 3 - . Ионы Н + непосредственно стимулируют центральные хеморецепторы продолговатого мозга, которые, в свою очередь, возбуждают нейроны дыхательного ритмообразующего комплекса – повышают частоту генерации пачек ПД и частоту генерации ПД внутри пачек. В результате этого учащается и углубляется дыхание, увеличивается легочная вентиляция. Напротив, снижение напряжения СО 2 в крови и межклеточной жидкости ведет к угнетению активности дыхательного центра. Сигналы, поступающие от центральных и периферических хеморецепторов, являются необходимым условием ритмической периодической активности нейронов бульбарного дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу артериальной крови. Нейроны спинного и продолговатого мозга, а также варолиева моста, управляющие дыхательной мускулатурой, находятся под контролем вышележащих центров регуляции - мозжечка, среднего и промежуточного мозга, а также коры больших полушарий. Особую роль кортикальная регуляция дыхания играет у человека. Это связано прежде всего с участием дыхательного аппарата в речевой функции. Известно, что сознательно (произвольно, по желанию) человек может изменять не только частоту и глубину дыхания, но и временно задерживать его. Однако длительность произвольного апноэ ограничена: как только напряжение СО 2 в артериальной крови достигает определенного уровня, возбуждение хеморецепторов выводит дыхание из-под произвольного коркового контроля и дыхание возобновляется на основе автоматии дыхательного центра продолговатого мозга. Сильным специфическим стимулятором дыхания является мышечная деятельность. Частота и глубина дыхания увеличивается сразу после начала движений, когда образующиеся при мышечной работе гуморальные вещества еще не достигли дыхательного центра. Основными причинами увеличения вентиляции легких в начале мышечной работы являются: 1) иррадиация на дыхательный центр эфферентных импульсов, идущих из моторной зоны коры к работающим мышцам, 2) афферентная импульсация, поступающая к дыхательному центру от механо- и хеморецепторов работающих мышц. После окончания работы легочная вентиляция уменьшается, однако ее уровень в течение более или менее продолжительного времени (в зависимости от тяжести предшествовавшей работы) остается повышенным. В этот период хеморецепторы стимулируются циркулирующими в крови недоокисленными продуктами обмена. 82 Функциональная система, поддерживающая оптимальное для метаболизма постоянство газового состава внутренней среды (крови) в организме Функциональная система дыхания имеет внутреннее и внешнее звено саморегуляции. Особенностью данной функциональной системы является то, что ведущее значение имеет внешнее звено саморегуляции, представленное деятельностью аппарата внешнего дыхания, которое имеет пассивный характер (без активного взаимодействия организма с факторами внешней среды). Предконечным полезным приспособительным результатом в данной функциональной системе является такой уровень напряжения О 2 и СО 2 в артериальной крови, который обеспечивает нормальное протекание метаболизма. Он составляет 100 и 40 мм рт. ст. соответственно. Величина показателей газового состава артериальной крови контролируется центральными и периферическими хеморецепторами. Сигнализация об изменении напряжения СО 2 , О 2 и величине рН в артериальной крови от синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон поступает нервным путем в дыхательный центр. Кроме сосудистых хеморецепторных зон, информация о величине дыхательных показателей может передаваться в нервный центр гуморальным путем - при изменении напряжения углекислоты в артериальной крови, оказывающей влияние на деятельность центральных хеморецепторов продолговатого мозга. При гиперкапнии, гипоксемии и ацидозе информация поступает нервным и гуморальным путем в дыхательный центр, в результате чего увеличивается частота и глубина дыхания. Управление легочной вентиляцией контролируется благодаря афферентной сигнализации механорецепторного контура регуляции дыхания, поступающей в нервный центр по волокнам блуждающего нерва. В зависимости от дыхательной потребности к |