Начала физиологии (методичка). Нервная регуляция вегетативных функций
 Скачать 1.24 Mb.
|
|
систолу предсердий - диастолу желудочков, которую называют еще пресистолическим перио- дом. Во время систолы предсердий внутрижелудочковый объем крови увеличивается не более, чем на 8%. Тем не менее, этот дополнительный объем крови, поступающий из предсердий в желудочки играет важную роль в механизме миогенной саморегуляции со- кратительной активности сердца (в соответствие с законом сердца Старлинга). РЕГУЛЯЦИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ Основные вопросы: Интракардиальные механизмы саморегуляции деятельности сердца: гетерометрические, гомеометрические, гидродинамические. Экстракардиальная регуляция деятельности системы кровообращения. Влияние парасимпатической и симпатической нервной системы на сердце и сосуды. Собственные и сопряженные рефлексы сердечно-сосудистой системы. Роль гуморальных факторов в механизмах 51 регуляции сердечно-сосудистых функций (гормоны, медиаторы, метаболиты, БАВ). ФС, поддерживающая оптимальный для метаболизма уровень АД. Основной функцией сердца является нагнетание крови в магистральные сосуды и ее последующее продвижение по сосудистому руслу. Поэтому количество крови, изгоняемой из желудочков при их сокращении, является одним из важнейших регулируемых показателей деятельности сердца. Количество крови, выбрасываемое каждым желудочком за одну систолу, называется систолическим или ударным объемом (УО) крови. В покое он составляет 65-70 мл крови (при частоте сердечных сокращений 75 в минуту). Количество крови, выбрасываемое каждым желудочком сердца за минуту, называется минутным объемом крови (МОК). В состоянии относительного покоя МОК равен 4,5-5 л/мин. При физической нагрузке МОК возрастает и может достигать у спортсменов 20-40 л/мин. Для определения МОК надо ударный объем крови умножить на частоту сердечных сокращений, а для определения ударного объема крови следует МОК разделить на частоту сердечных сокращений. Условием нормальной гемодинамики является равенство между количеством крови, изгоняемой из сердца в сосуды за единицу времени, и количеством крови, возвращающейся в сердце по венам за это же время. Равновесие между притоком крови к сердцу и ее выбросом в магистральные сосуды постоянно устанавливается несмотря на то, что в организме меняется как приток крови к сердцу, так и сопротивление, которое необходимо преодолеть выброшенной сердцем крови при ее движении по сосудам. Поддержание такого равновесия между притоком крови к сердцу и ее выбросом в сосудистое русло обеспечивается свойствами самого сердца, а не механизмами нервной или гуморальной регуляции сердечной деятельности. Поэтому данный вид регуляции относится к интракардиальным (внутрисердечным) механизмам саморегуляции деятельности сердца. Благодаря способности к автоматии сердечная мышца может обеспечивать насосную и гемодинамическую функции в отсутствие экстракардиальных (внесердечных) нервных влияний, за счет интракардиальных (внутрисердечных) механизмов саморегуляции. Вместе с тем, экстракардиальные механизмы делают регуляцию сердечной деятельности более совершенной. Механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяют на внутрисердечные (интракардиальные) и внесердечные (экстракардиальные). Различают два вида интракардиальных механизмов регуляции деятельности сердца: 1) местная миогенная (базисная) регуляция, 2) местная нейрогенная регуляция. Роль местной интракардиальной регуляции сердечной деятельности наиболее ярко проявляется в условиях полной децентрализации сердца (при отсутсвии афферентных и эфферентных связей сердца с ЦНС). При пересадке (трансплантации) донорского сердца человеку оно в течение 5 месяцев остается полностью денервированным. Тем не менее, такое денервированное сердце обеспечивает возможность человеку выполнять достаточно большую физическую нагрузку. Миогенная регуляция деятельности сердца базируется на свойстве атипичных кардиомиоцитов - автоматии и включает в себя три интракардиальных механизма саморегуляции: 1) гетерометрический, 2) гомеометрический и 3)гидродинамический. 1) Гетерометрический механизм саморегуляции отражает зависимость между степенью растяжения волокон миокарда в диастолу и силой их последующего сокращения в систолу. 52 Гетерометрический механизм саморегуляции сердечной деятельности отражает закон Франка-Старлинга (основной закон сердца), согласно которому «систола есть функция диастолы». Сила сокращения миокарда во время систолы зависит от длины его мышечных волокон во время диастолы: чем больше крови поступает в полости сердца в диастолу и чем больше растягиваются его мышечные волокна кровью, тем сильнее сокращение миокарда и тем больше крови выбрасывается в магистральные сосуды в систолу. Максимальное сокращение миокард совершает в том случае, если в диастолу он дополнительно растягивается кровью (по сравнению с состоянием покоя) на 20-30%. При более сильном растяжении миокарда сила его сокращений уменьшается. При дополнительном растяжении (увеличении длины) мышечных волокон сердца в диастолу, увеличивается количество вакантных активных центров на актиновых нитях, с которыми могут взаимодействовать поперечные миозиновые мостики. В нормальных условиях линейные размеры сердца увеличиваются не более, чем на 20%, что обеспечивает оптимальную силу сердечных сокращений. 2) Гомеометрический механизм интракардиальной саморегуляции обеспечивает адекватную для нормальной гемодинамики силу сердечных сокращений при постоянной конечнодиастолической (в конце диастолы) длине мышечных волокон сердца. Гомеометрический механизм проявляется в виде двух эффектов: 1) эффекта Анрепа и 2) эффекта Боудича. Эффект Анрепа отражает зависимость силы сокращения сердца от величины кровяного давления в аорте: чем выше артериальное давление в аорте, тем больше сила сердечных сокращений и, наоборот. Эффект Боудича («лестница» Боудича) отражает зависимость между частотой и силой сердечных сокращений: чем выше частота сердечного ритма, тем больше сила сокращений сердца. Увеличение силы сердечных сокращений при повышении частоты сердечного ритма объясняется тем, что в процессе каждого сокращения в саркоплазме вблизи миофибрилл увеличивается концентрация ионов кальция, что создает оптимальные условия для последующих сокращений кардиомиоцитов. 3) Гидродинамический механизм интракардиальной саморегуляции отражает зависимость между объемами крови, протекающей через правую и левую половины сердца за единицу времени. Через правую и левую половины сердца за 1минуту проходит одинаковое количество крови. Несмотря на различную толщину мышечных стенок и силу сокращений правого и левого желудочков сердца, количество крови, протекающей через обе его половины за единицу времени остается одинаковым. Механизм гидродинамической регуляции обусловлен различием протяженности и сопротивления току крови в большом и малом кругах кровообращения. Местная нейрогенная регуляция сердечной деятельности осуществляется метасимпатической нервной системой (МСНС), нейроны которой располагаются в интрамуральных ганглиях (внутри стенок самого сердца). Основная часть этих клеток залегает вблизи синоатриального и атриовентрикулярного узлов, образуя вместе с отростками внутрисердечное нервное сплетение, которое содержит все элементы рефлекторной дуги, необходимые для осуществления местных рефлексов. Местным называют рефлекс, рефлекторная дуга которого не выходит за пределы исполнительного органа (сердца) и замыкается в интрамуральном ганглии. Рефлекторная дуга местного сердечного рефлекса включает в себя: 1) афферентный (чувствительный) нейрон, представленный клеткой Догеля II типа, от которой отходит множество длинных отростков; 53 2) эфферентный холинергический нейрон, представленный клеткой Догеля I типа, имеющей один длинный отросток (аксон). Клетка Догеля I типа является постганглионарным парасимпатическим нейроном, в окончаниях аксона которого выделяется ацетилхолин; 3) специальный эфферентный адренергический нейрон МСНС, в окончаниях которого выделяются катехоламины (норадреналин и адреналин); 4) возбуждающие и тормозные интернейроны. Раздражение механорецепторов (нервных окончаний отростков клеток Догеля II типа), возникающее при растяжении предсердий притекающей кровью, вызывает появление интракардиальных местных рефлексов, которые могут изменять силу и частоту сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердца. При недостаточном заполнении полостей сердца кровью (и низком уровне давления в аорте и коронарных сосудах) раздражение механорецепторов предсердий, возникающее в момент притекания к сердцу очередных порций крови, приводит к усилению сокращений миокарда за счет рефлекторного выделения норадреналина из окончаний эфферентных адренергических нейронов МСНС. В результатеэтого сердце выбрасывает при систоле больший объем крови в магистральные сосуды и к моменту диастолы в его полостях остается меньше крови, что способствует увеличению венозного притока к сердцу и более полному заполнению его камер кровью. При избыточном заполнении полостей сердца кровью (и высоком уровне давления в аорте и коронарных сосудах) раздражение механорецепторов внутрисердечной нервной системы притекающими порциями крови, напротив, приводит к ослаблению сокращений миокарда за счет рефлекторного выделения ацетилхолина из окончаний постганглионарных парасимпатических холинергических нейронов (клеток Догеля I типа). В результате этого сердце выбрасывает при систоле меньший объем крови в магистральные сосуды и к моменту диастолы в его полостях остается больше крови, что способствует уменьшению венозного притока к сердцу и меньшему заполнению его камер кровью. В нормальных условиях целостного организма внутрисердечные механизмы саморегуляции взаимодействуют с экстракариальными механизмами регуляции сердечной деятельности, что повышает адаптационные возможности сердца. Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяются на нервные и гуморальные. Экстракардиальная нервная регуляция связана с изменениями тонической активности вегетативной (автономной) нервной системы. Повышение тонуса парасимпатической нервной системы оказывает тормозящее действие на сердечную деятельность, которое проявляется в виде четырех отрицательных кардиотропных эффектов: 1) отрицательного хронотропного (уменьшения частоты сердечного ритма), 2) отрицательного инотропного (уменьшения силы сердечных сокращений), 3) отрицательного батмотропного (уменьшения возбудимости сердца), 4) отрицательного дромотропного (уменьшения проводимости сердца). Повышение тонуса симпатической нервной системы оказывает стимулирующее влияние на сердечную деятельность, которое проявляется в виде четырех положительных кардиотропных эффектов: 1) положительного хронотропного (увеличения частоты сердечного ритма), 2) положительного инотропного (увеличения силы сердечных сокращений), 3) положительного батмотропного (увеличения возбудимости сердца), 4) положительного дромотропного (увеличения проводимости сердца). Сердце получает эфферентные импульсы по парасимпатическим волокнам блуждающего нерва от парасимпатического центра продолговатого мозга (ядра 54 блуждающего нерва), который называется сердечным центром. Сердечный центр продолговатого мозга является жизненно важным центром, так как при его поражении наступает смерть. В ядре блуждающего нерва содержатся преганглионарные парасимпатические холинергические нейроны, аксоны которых заканчиваются на постганглионарных парасимпатических нейронах, расположенных в интрамуральных ганглиях сердца. При возбуждении преганглионарных парасимпатических нейронов из нервных окончаний их аксонов выделяется медиатор ацетилхолин, который вызывает активацию постганглионарных парасимпатических холинергических нейронов, в окончаниях аксонов которых тоже выделяется ацетилхолин. Ацетилхолин, взаимодействуя с холинорецепторами постсинаптичесих мембран пейсмекерных клеток (П-клеток) синоатриального узла, обусловливает повышение проницаемости мембран атипичных кардиомиоцитов для ионов калия, что вызывает их гиперполяризацию. В результате этого скорость МДД снижается, а ее продолжительность увеличивается. Поэтому частота сердечного ритма уменьшается. Сердце получает эфферентные импульсы также по симпатическим нервам от спинального симпатического сердечного центра, который расположен в 1-5 грудных сегментах спинного мозга. В спинальном сердечном центре находятся преганглионарные симпатические холинергические нейроны, аксоны которых заканчиваются в шейном симпатическом звездчатом ганглии, где они устанавливают синапсы с постганглионарными симпатическими нейронами. При возбуждении преганглионарных симпатических нейронов из нервных окончаний их аксонов выделяется медиатор ацетилхолин, который вызывает активацию постганглионарных симпатических адренергических нейронов, в окончаниях аксонов которых выделяются катехоламины: норадреналин и адреналин. Катехоламины, взаимодействуя с адренорецепторами постсинаптических мембран П- клеток синоатриального узла, обусловливают повышение проницаемости мембран атипичных кардиомиоцитов для ионов кальция и натрия, что вызывает их деполяризацию. В результате этого скорость МДД увеличивается, а ее продолжительность уменьшается. Поэтому частота сердечных сокращений увеличивается. Тонус симпатических и парасимпатических центров поддерживается за счет афферентных влияний от различных рефлексогенных зон. Рефлекторная экстракардиальная регуляция деятельности сердца связана с собственными и сопряженными сердечными рефлексами. Собственными сердечными называют рефлексы, рефлексогенные зоны которых расположены в сердце или в стенке кровеносных сосудов. К собственным кардиальным рефлексам относятся: 1) рефлекс Бейнбриджа, возникающий при раздражении волюморецепторов рефлексогенной зоны Бейнбриджа, 2) собственный сердечный рефлекс, возникающий при раздражении барорецепторов (прессорецепторов) рефлексогенной зоны Геринга, 3) собственный сердечный рефлекс, возникающий при раздражении прессорецепторов рефлексогенной зоны Циона-Людвига. Рефлекс Бейнбриджа проявляется в виде увеличении силы и частоты сердечных сокращений. Он предохраняет предсердия и венозную часть кровеносной системы от перерастяжения при интенсивном притоке крови к сердцу. Рефлексогенная зона Бейнбриджа располагается в устье полых вен и правом предсердии. В ней локализуются волюморецепторы (рецепторы растяжения), которые реагируют возбуждением на увеличение венозного притока крови к правому предсердию. 55 Возбуждение от волюморецепторов по афферентным волокнам блуждающего нерва поступает в жизненно важный центр регуляции сердечной деятельности продолговатого мозга, где активируются: 1) преганглионарные парасимпатические и 2) тормозные нейроны. 1) Возбуждение от преганглионарных парасимпатических нейронов по эфферентным волокнам блуждающего нерва поступает к сердцу. Здесь в интрамуральных ганглиях происходит переключение на эфферентные адренергические нейроны МСНС. Активация адренергических нейронов интрамуральных ганглиев приводит к увеличению выделения из их окончаний норадреналина и адреналина. 2) Возбуждение тормозных нейронов сердечного центра подавляет активность той части преганглионарных парасимпатических нейронов ядра блуждающего нерва, аксоны которых устанавливают синаптическую связь в интрамуральных ганглиях с постганглионарными парасимпатическими холинергическими нейронами. В результате количество ацетилхолина, выделяемого из окончаний постганглионарных холинергических нейронов, уменьшается. Рефлекторное повышение высвобождения катехоламинов и одновременное снижение выделения ацетилхолина приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, что обеспечивает более интенсивное перекачивание крови в аорту. Собственные сердечные рефлексы, возникающие при раздражении |