Начала физиологии (методичка). Нервная регуляция вегетативных функций
 Скачать 1.24 Mb.
|
|
сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Из разрушившихся тромбоцитов высвобождается фактор 3 – тромбоцитов (фосфолипиды мембраны), необходимый для образования активной протромбиназы по внутреннему пути. Кроме того, тромбин, образующийся по внешнему механизму, вызывает активацию V и VIII плазменных факторов внутренного механизма коагуляционного гемостаза. Факторы V и VIII не обладают ферментативными свойствами, но они повышают сродство фермента к субстрату и тем самым увеличивают скорость формирования протромбиназы по внутреннему пути. Таким образом, внешний механизм коакуляционного гемостаза играет ключевую роль не только по отношению к внутреннему пути свертывания крови, но и по отношению к микроциркуляторному сосудисто-тромбоцитарному гемостазу. Фаза III. Под влиянием тромбина фибриноген (фактор I) превращается в фибрин. Процесс превращения фибриногена в фибрин происходит в 3 этапа: 1) из фибриногена образуется золеобразный фибрин-мономер (фибрин М), 2) под влиянием ионов кальция фибрин-мономер полимеризуется и образуется растворимый фибрин-полимер S (фибрин S, лат. Soluble - растворимый), 3) фибринстабилизирующий фактор (ХIII), который активируется в присутствии ионов кальция тромбином, переводит растворимый фибрин в окончательный нерастворимый полимерфибрин I (фибрин I, лат. Insoluble - нерастворимый). 41 Образование нерастворимого полимерфибрина, в нитях которого задерживаются форменные элементы крови, завершает формирование фибринового тромба (сгустка). Этап формирования фибринового тромба переходит в послефазу. Она включает в себя два параллельно протекающих процесса: ретракцию фибринового тромба и фибринолиз. Ретракция фибринового тромба начинается через 30-60 минут после его образования. Она обусловлена укорочением сократительного белка тромбоцитов (тромбостенина) и уплотнением сети фибрина, что обеспечивает прочную и надежную закупорку поврежденного сосуда. Ретракция заканчивается в течение 2-4 часов после образования фибринового сгустка. Практически одновременно начинается фибринолиз. Фибринолиз - это процесс растворения (лизиса) сгустка крови, который обусловлен ферментативным расщеплением фибрина. Основная функция фибринолиза - восстановление просвета закупоренного тромбом сосуда. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином, который находится в плазме крови в виде профермента - плазминогена. Под влиянием плазмина от фибрина путем гидролиза отщепляется пептиды, которые затем расщепляются пептидазами до аминокислот. Естественным стимулятором фибринолиза является активация процесса свертывания крови. При ускорении свертывания крови и одновременном торможении фибринолиза создаются условия для развития тромбозов и эмболий кровеносных сосудов. В циркулирующей крови имеются все факторы, необходимые для свертывания, однако она остается жидкой. Сохранение жидкого агрегатного состояния крови - основная функция противосвертывающей системы. К факторам, обеспечивающим жидкое состояние крови относятся: 1) гладкая поверхность сосудов, которая предотвращает активацию фактора Хагемана (ХII), 2) отрицательные заряды клеток крови и сосудистой стенки, которые препятствуют адгезии тромбоцитов, 3) большая скорость течения крови, которая не позволяет факторам гемокоагуляции достигнуть необходимой концентрации в одном месте, 4) естественные антикоагулянты крови. Естественные антикоагулянты крови подразделяются на первичные (физиологические) и вторичные. Первичные антикоагулянты - антипротромбиназы, антитромбины, протеины "С" и "S", гепарин, простациклин и тромбомодулин циркулируют в крови. Вторичные антикоагулянты образуются в процессе формирования и лизиса фибринового тромба. К ним относятся факторы, принявшие участие в свертывании крови («отработанные факторы»). В естественных условиях свертывающая и противосвертывающая системы крови находятся в состоянии динамического равновесия, обеспечивая жидкое состояние крови и одновременно готовность к закупорки сосуда при повреждении. Ускорение свертывания крови называют гиреркоагуляцией, а замедление - гипокоагуляцией. Механизмы регуляции агрегатного состояния крови подразделяются на нервные и гуморальные. Нервная регуляция связана с активностью автономной нервной системы. Как симпатическая, так и парасимпатическая нервная система ускоряют свертывание крови. При этом симпатический отдел влияет преимущественно на факторы 42 свертывания крови, а парасимпатический - на факторы свертывающей и противосвертывающей системы. Развитие гиперкоагулемии при активации симпатической нервной системы обусловлено выделением катехоламинов - адреналина и норадреналина. При болевом раздражении, эмоциях гнева и страха, сопровождающихся возбуждением симпатической нервной системы, свертываемость крови ускоряется. Развитие гиперкоагулемии подготавливает организм к быстрому образованию кровяного сгустка в случае повреждения тканей организма. В естественных условиях развивающаяся гиперкоагуляция сменяется гипокоагуляцией, которая обусловлена: 1) расходом факторов свертывания крови, 2) образованием вторичных антикоагулянтов, 3) увеличение содержания в крови первичных антикоагулянтов. Гипокоагулемия носит вторичный характер и развивается после первичной гиперкоагулемии. Она защищает организм от массивного внутрисосудистого свертывания крови. Гуморальные факторы, ускоряющие свертывание крови: 1) АКТГ, 2) СТГ, 3) адреналин и норадреналин, 4) кортизон, 5) вазопрессин, 6) андрогены, 7) прогестерон. Гуморальные факторы, замедляющие свертывание крови: 1) ТТГ, 2) тироксин и трийодтиронин, 3) эстрогены, 4) окситоцин. СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ Основные вопросы: Физиологическая характеристика системы кровообращения. Морфофункциональные особенности сердечной мышцы. Основные свойства сердечной мышцы: раздражимость, возбудимость, сократимость, проводимость, лабильность, автоматия. Современные представления о природе автоматии. Проводящая система сердца. Экстрасистолы и их виды. Сердечный цикл, его фазы. Непрерывное движение крови по сосудам обеспечивает система кровообращения, которая состоит из сердца и кровеносных сосудов. Система кровообращения включает в себя два круга: 1) большой (или системный) и 2) малый (или легочный). Большой круг кровообращения начинается аортой, выходящей из левого желудочка сердца, и заканчивается полыми венами, впадающими в правое предсердие. Малый круг начинается легочной артерией, выходящей из правого желудочка, и заканчивается легочными венами, впадающими в левое предсердие. Согласно функциональной классификации Б. Фолкова, система кровообращения подразделяется на семь последовательно соединенных звеньев: 1) сердце, 2) упруго-растяжимые сосуды, 3) резистивные сосуды, 4) прекапиллярные сфинктеры, 5) обменные сосуды, 6) шунтирующие сосуды, 43 7) сосуды емкостного типа. 1) Сердце - это мышечный орган, выполняющий функцию насоса, который обеспечивает ритмическое нагнетание крови в магистральные сосуды и ее последующее продвижение по сосудистому руслу. 2) Упруго-растяжимые сосуды (сосуды компрессионного типа) - аорта и легочный ствол, превращают ритмический (дискретный) выброс крови из сердца в дискретно- равномерный пульсирующий кровоток. 3) Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) - артериолы создают наибольшее сопротивление току крови и обеспечивают превращение дискретно - равномерного пульсирующего кровотока в непрерывно - равномерный. Высокий уровень сопротивления резистивных сосудов обусловлен 1) их малым диаметром, а также 2) наличием в стенке этих сосудов гладкомышечных клеток, способных сокращаться под влиянием нервных и гуморальных факторов. Наиболее существенное падение уровня кровяного давления происходит в артериолах, так как именно артериолы оказывают наибольшее сопротивление току крови. 4) Прекапиллярные сфинктеры - это специализированный отдел артериальных сосудов, который участвует в регуляции общего сопротивления кровотоку. Наряду с этим, сокращение гладкомышечных клеток прекапиллярных сфинктеров может приводить к перекрытию просвета мелких сосудов, что обеспечивает регуляцию кровотока и обмена в капиллярном русле. 5) Сосуды обменного типа (истинные капилляры) обеспечивают обмен веществ между кровью и тканями. В стенке истинных капилляров отсутствуют гладкомышечные клетки. Капилляры являются самой тонкостенной частью сосудистого русла, которая обеспечивает поступление из крови в ткани кислорода и питательных веществ, а из тканей в кровь - СО 2 и других продуктов метаболизма. 6) Шунтирующие сосуды (артерио-венозные анастомозы) обеспечивают переход крупных частиц, превышающих по размеру диаметр капилляров, из артериального отдела сосудистого русла непосредственно в венозный отдел. 7) Сосуды емкостного типа (вены) определяют распределение крови и величину ее притока к сердцу. Вены характеризуются низким кровяным давлением, а также наличием тонкой сосудистой стенки. В венах содержится до 80% от общего объема циркулирующей крови. Именно вены обеспечивают постоянный приток крови к сердцу, что обусловлено: 1) наличием в них клапанного аппарата, благодаря которому происходит одностороннее движение крови по направлению предсердиям, 2) способностью вен к автоматическим сокращениям, которые усиливаются при сдавлении вен, возникающим в результате сокращений скелетных мышц (во время совершения физической работы), 3) наличием отрицательного, по сравнению с атмосферным, давления в грудной полости во время вдоха. Морфофункциональные особенности сердечной мышцы Миокард состоит из мышечных клеток - кардиомиоцитов, которые соединены между собой при помощи нексусов - специфических электрических контактов, обладающих низким сопротивлением. Они служат местом перехода возбуждения между клетками. Сердечная мышца, имеющая клеточное строение, благодаря наличию нексусов, является функциональным синцитием. Нексусы обеспечивают беспрепятственное распространение возбуждения по миокарду - от одной клетки к другой. Эта структурно- функциональная особенность отличает миокард от скелетных мышц, мышечные волокна которых не содержат нексусов и проводят возбуждение изолированно. Одиночные мышечные клетки миокарда и скелетных мышц подчиняются закону «все или ничего»: 44 раздражение подпороговой силы не вызывает генерацию ПД и сокращение одиночной мышечной клетки («ничего»), а действие порогового раздражителя вызывает генерацию ПД и сокращение максимальной амплитуды («всѐ»). Благодаря тому, что миокард является функциональным синцитием, сердечная мышца в целом подчиняется закону «всѐ или ничего», тогда как целая скелетная мышца подчиняется закону градуальной зависимости: амплитуда еѐ сокращений возрастает при увеличении силы надпорогового раздражения. Кроме того, сердечная мышца, в отличие от скелетных мышц, не способна отвечать на серию импульсов тетаническим сокращением. Она может отвечать на раздражения только одиночными ритмическими сокращениями. Свойства сердечной мышцы Выделяют шесть свойств сердечной мышцы: 1) раздражимость, 2) возбудимость, 3) проводимость, 4) сократимость, 5) лабильность, 6) автоматия. Специфическим свойством сердечной мышцы является автоматия. Автоматия сердца - это способность атипичных кардиомиоцитов самопроизвольно генерировать ПД в отсутствие внешних раздражений под влиянием метаболических процессов, протекающих в этих клетках. Сердечная мышца содержит два вида клеток: 1) типичные (рабочие) кардиомиоциты и 2) атипичные кардиомиоциты. Типичные кардиомиоциты обеспечивают сократительную функцию сердца и нагнетание крови в магистральные сосуды (насосную функцию), а также движение крови по сосудам (гемодинамическую функцию). Основная функция атипичных кардиомиоцитов состоит в спонтанной (самопроизвольной) генерации ПД и его проведении к клеткам рабочего миокарда. Атипичные кардиомиоциты являются менее дифференцированными и похожи на эмбриональные клетки. Они не имеют качественных отличий от типичных кардиомиоцитов, но обладают четырьмя количественными морфофункциональными особенностями: 1) содержат мало миофибрилл, 2) мало митохондрий, 3) много гликогена, 4) имеют слабо выраженный саркоплазматический ретикулум. Атипичные кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, которая обеспечивает: 1) ритмическую самопроизвольную генерацию возбуждения, 2) необходимую последовательность сокращений предсердий и желудочков, 3) практически одновременный охват возбуждением миокарда обоих желудочков и синхронный характер их сокращений. ПД, который самопроизвольно генерируют атипичные кардиомиоциты, называется пейсмекерным (задающим ритм возбуждения), а сами клетки проводящей системы сердца называются пейсмекерными (П-клетками). Основными узлами автоматии проводящей системы сердца человека являются: 1) синоатриальный узел (Кис-Флека), 2) атриовентрикулярный узел (Ашоф-Товара), 3) пучок Гиса и его ножки, 4) волокна Пуркинье. Синоатриальный узел проводящей системы расположен в правом предсердии - в месте впадения полых вен. Он является ведущим узлом автоматии сердца - пейсмекером 45 (водителем ритма) первого порядка, который задает единый темп (частоту) возбуждений и сокращений предсердиям и желудочкам у здорового человека. Проводящая система предсердий включает в себя синоатриальный узел и отходящие от него пучки Бахмана, Венкебаха и Торреля, состоящие из атипичных клеток. Возбуждение от синоатриального узла распространяется с одинаковой скоростью, около 1 м/с, по рабочим клеткам миокарда правого предсердия, по переднему пучку Бахмана - к левому предсердию, по среднему пучку Венкебаха и по заднему пучку Торреля - к атриовентринулярному узлу. Проводящая система желудочков состоит из атриовентрикулярного узла, отходящего от него пучка Гиса с двумя ножками (к правому и левому желудочкам) и волокон Пурнинье. Атриовентрикулярный узел - это узел автоматии второго порядка, который расположен в сердечной перегородке на границе предсердий и желудочков. У здорового человека он возбуждается в ритме синоатриального узла, который подавляет собственную автоматию узла Ашоф-Товара. Возбуждение через предсердно-желудочковый узел в нормальных условиях может проходить только в одном направлении - от предсердий к желудочкам. При этом возникает атриовентрикулярная задержкапроведения возбуждения на 0,02-0,06 с, что обеспечивает строго координированную последовательность сокращений предсердий и желудочков. Возбуждение от атриовентрикулярного узла распространяется со скоростью 3-5 м/с по пучку Гиса и его ножкам, а затем по волокнам Пуркинье переходит на типичные кардиомиоциты. Значительно медленнее, со скоростью 1 м/с, возбуждение проводится по клеткам рабочего миокарда желудочков. Возбуждение от проводящей системы желудочков вначале распространяется на сосочковые мышцы и межжелудочную перегородку, затем на верхушку сердца и в последнюю очередь - на основание желудочков. Большая скорость проведения возбуждения по проводящей системе желудочков обеспечивает быстрый, практически одновременный охват возбуждением миокарда обоих желудочков и синхронный характер их сокращений. Способность различных узлов проводящей системы сердца к автоматии выражена неодинаково и характеризуется убывающим градиентом автоматии. Убывающий градиент автоматии - это уменьшение частоты генерации ПД проводящей системой сердца в направлении от предсердий к верхушке сердца. Частота генерации ПД в синоатриальном узле самая высокая - 60-80 импульсов/мин, в атриовентрикулярном узле существенно ниже - 40-50 имп/мин, ещѐ ниже в пучке Гиса - 30-40имп/мин и самая низкая в волокнах Пуркинье - 20 имп/мин. Однако, у здорового человека частоту возбуждений структур проводящей системы желудочков: атриовентрикулярного узла, пучка Гиса и волокон Пуркинье определяет ритм возбуждения синоатриального узла, который подавляет собственную автоматию нижерасположенных узлов проводящей системы сердца и задает им свою, максимальную частоту возбуждений. Поэтому синоатриальный узел называют водителем ритма первого порядка, который определяет единую наибольшую частоту сокращений миокарда предсердий и желудочков. Собственная автоматия узлов проводящей системы желудочков может проявиться лишь при условии повреждения или блокады синоатриального узла. В этом случае роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел - пейсмекер второго порядка, возбуждение которого определяет более низкую частоту сердечных сокращений (40-50/мин). При нарушении функции атриовентрикулярного узла роль водителя ритма берет на себя пучок Гиса - пейсмекер третьего порядка. Существует две |