Патология шпоры. Общая нозология
 Скачать 0.59 Mb.
|
|
Причины нарушений легочной перфузии: Нарушения кровообращения в легких (легочной перфузии) могут быть вызваны следующими причинами: а) уменьшением давления в правом желудочке (недостаточность правого сердца, уменьшение венозного возврата при кровопотере, шо ке, коллапсе); 6) увеличением давления в левом предсердии (стеноз отверстия митрального клапана, левожелудочковая недостаточность сердца); в) увеличением сопротивления сосудов малого круга кровообраще ния. Последнее может быть обусловлено рефлекторным увеличением тонуса артериол легких, увеличением вязкости крови, наличием пре град для движения крови (тромбоз, эмболия). Механизмы развития: Нарушение диффузии. При нормальном легочном кровотоке на объемы диффундируемых из альве ол в капилляры и обратно газов влияют: а) диффузионный путь газов, который складывается из толщины стенок альвеолы, капилляра и толщины интерстициального пространства между альвеолой и капилляром, — увеличивается при хронических диффузных воспалительных процессах в легочной ткани, сопровождающихся повышен ным синтезом коллагеновых и эластических волокон, и при отеке легких; проницаемость альвеолокапиллярной мембраны — увеличивается под действием медиаторов воспаления при пневмониях, шоке, альвеолитах и др.; б) общая площадь диффузионной поверхности альвеол и капилляров — уменьшается при хронической эмфиземе легких; в) время контакта газов с кровью — уменьшается при гипоперфузии легочных капилляров. В указанных случаях возникают нарушения диффузии кислорода из альвеол в кровь. Коэффициент диффузии углекислого газа в 20 раз выше, чем кислоро да, поэтому при преобладании диффузионных нарушений имеет место артери альная гипоксемия и отсутствует гиперкапния. Нарушение перфузии. Данная форма дыхательной недостаточности обусловлена первичным сни жением минутного объема крови в сосудах малого круга в результате нарушений кровообращения и микроциркуляции в легочном круге кровообращения. Ост рые нарушения перфузии легких развиваются при: а) тромбоэмболии легочной артерии (ишемия легких приводит к снижению давления в легочных капиллярах); б) шунтировании крови (открытый аортальный проток, несращение межже лудочковой перегородки и др. — также наблюдается ишемия малого круга); в) отеке легких, при котором жидкая часть крови может выходить в альвео лы вследствие: повышения давления в легочных капиллярах (в результате левожелудочковой сердечной недостаточности возникает венозная гиперемия сосудов малого круга); повышенной проницаемости стенки альвеол и капилляров, что наблю дается при шоке, вдыхании веществ, повреждающих альвеолы (амми ак), воспалении легочной ткани и др.; уменьшения онкотического давления крови (гипопротеинемия — по теря белка при патологии почек, печени, кишечника и т.д.). Хроническое нарушение перфузии капилляров легких кровью возникает в фина ле хронических воспалительных заболеваний легких и мелких дыхательных пу тей, которые вызывают большинство случаев хронической дыхательной недо статочности (туберкулез легких, фиброзируюшие альвеолиты, неконтролируе мая бронхиальная астма с исходом в эмфизему, хронический обструктивный бронхит и др.). При этом уменьшается масса легочной паренхимы, происходит ее замещение соединительной тканью (пневмофиброз, пневмосклероз). Умень шается суммарный радиус капилляров в легких. В результате согласно закону Пуазейля возрастает сопротивление кровотоку в малом круге кровообращения. Перфузия легких снижается. Это сопровождается ростом давления в легочной артерии (легочная гипертензия). В результате возрастает нагрузка давлением на правый желудочек, что приводит к его гипертрофии — развивается легочное сердце, т.е. к дыхательной присоединяется сердечная недостаточность. Нарушение перфузии сосудов легких кровью приводит к увеличению объема функционального мертвого пространства, так как возрастает количество венти лируемых, но не перфузируемых альвеол. В таких альвеолах газообмен невозмо жен, хотя их вентиляция и происходит. В результате нарушается оксигенация крови, хотя выведение углекислого газа в силу его высокой диффузионной спо собности, как правило, не нарушается. Т.о., данная форма дыхательной недостаточности обычно харак теризуется развитием артериальной гипоксемии без гиперкапнии.
Проявляются расстройствами механического измельчения и перемешивания пищи с участием зубов, челюстей, нижнечелюстных суставов, жевательных мышц, языка, а также ее смачивания, пропитывания, набухания и растворения различных веществ и формирования пищевого комка с участием слюны. Основные формы патологии ротовой полости: 1) расстройства зубо-челюстного жевательного аппарата чаще всего возникают в результате воспалительных, деструктивных и дистрофических процессов жевательных мышц, слизистых ротовой полости, миндалин, десен, десневых карманов, околозубных тканей, надкостницы, самих зубов, особенно их твердых тканей (эмали и дентина) на фоне дефицита антибактериальных ферментов не только слюны, но и мигрирующих в полость рта лейкоцитов (лизоцима, нуклеазы, РНК-азы, ДНК-азы, калликреина, фосфатазы, пероксидазы), а также иммуноглобулинов, трофогенов, витаминов, макро- и микроэлементов: а) кариес зубов - заболевание, характеризующееся прогрессирующей деструкцией (разрушением) твердых тканей зуба на ограниченных его участках, которое приводит к образованию дефекта в виде постепенно увеличивающейся полости; б) пульпит - воспаление пульпы (рыхлой соединительной ткани), заполняющей полость зуба; в) периодонтит - воспалительный процесс в околозубной ткани; г) пародонтоз -заболевание воспалительно-дистрофического характера, основу которого составляет прогрессирующая резорбция костных тканей зубных альвеол, образование патологических зубодесневых карманов, а также воспаление десен, приводящие к расшатыванию и выпадению зубов; д) гингивит - воспаление слизистой оболочки десны; е) стоматит - воспаление слизистой оболочки полости рта. 2) нарушения слюноотделения могут быть количественные (повышение - гиперсаливация и понижение - гипосаливация) и качественные (изменения состава слюны).. Последние проявляются изменениями количества и активности различных ферментов (гликозидаз: а-амилазы и мальтазы; протеаз: нуклеаз, катепсинов, калликреина; гидролазы: лизоцима или мурамидазы; пероксидазы, фосфатазы), иммуноглобулина А, макро- и микрофагов, гормонов (глюкокортикоидов, глюкагона и др.), ФАВ (паротина, ответственного за регуляцию обмена кальция в зубах и скелете; тонина, урогастрона, фактора летальности и др.), муцина, белков и других азотсодержащих веществ, неорганических веществ (катионов, анионов) и воды. Гиперсаливация - повышение выделения слюны обычно пониженной вязкости. Возникает при стоматитах, гингивитах, действии никотина и различных лекарств, активизирующих блуждающий, лицевой, языкоглоточный, тройничный нервы и тормозящих симпатическую нервную систему, интоксикациях, токсикозе беременных, гельминтозах, неврозах, энцефалитах. Обычно сопровождается снижением кислотности желудочного сока (в результате его ощелачивания обильной слюной). Это приводит к уменьшению его бактерицидных свойств, угнетению процессов переваривания белков в желудке, ускорению эвакуации химуса из него в двенадцатиперстную кишку, возникновению и усилению процессов гниения и брожения в желудке, развитию инфекционных повреждений органов пищеварительного тракта. Возможно и развитие гипогидратации организма. Гипосаливация - снижение выделения слюны чаще повышенной вязкости. Возникает при: хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях околоушных (серозных), подчелюстных и подъязычных (серозно-слизистых) слюнных желез и их протоков; выраженных и длительных лихорадках различного генеза; обезвоживании организма; хронических стрессах; торможении активности парасимпатической и стимуляции симпатической нервной системы, а также введении лекарств подобного действия (блокаторов М-холинергических и активаторов адренергических структур). При гипосаливации нередко возникает ксеростомия) - сухость во рту, способствующая активации воспалительных, дистрофических, инфекционных и гнилостных процессов в органах и тканях ротовой полости, в частности, - развитию кариеса зубов, стоматита, гингивита, пульпита, пародонтоза, а также нарушению смачивания пищи, формирования пищевого комка и его глотания.
В основе нарушений пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще сочетанные расстройства секреторной, моторной, всасывательной, барьерной и защитной функций желудка. Расстройства желудочной секреции: 1) Изменение общего количества сока (увеличение, уменьшение, отсутствие); 2) нарушение динамики секреции; 3) расстройство выработки и изменение содержания слизи (повышение, уменьшение, прекращение); 4) нарушение образования соляной кислоты и изменения кислотности сока (гиперхлоргидрия, ахлоргидрия, гипохлоргидрия); 5) нарушение образования и секреции пепсина (увеличение, снижение, прекращение). В целом указанные нарушения обусловливают несоответствие динамики и/или уровня секреции различных компонентов желудочного сока текущим реаль ным потребностям в них. Нарушения динамики и общего объёма секреции желудочного сока: а) тормозной тип - увеличенный латентный период секреции (между пище вой стимуляцией желудка и началом секреции), сниженная интенсивность нарастания и активности секреции, укороченная длительность секреции, уменьшенный объём секрета; при крайней степени торможения секреции развивается ахилия — практическое отсутствие желудочного сока; б) возбудимый тип - укороченный латентный период начала секреции, ин тенсивное нарастание секреции, увеличенная длительность процесса сек реции, повышенный объём желудочного сока; в) инертный тип - увеличенный латентный период, замедленное нарастание секреции, медленное её прекращение, увеличенный объём желудочного сока; г) астенический тип - укороченный латентный период начала сокоотделе ния, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, малый объём же лудочного сока; д) хаотический тип - характерно отсутствие каких-либо закономерностей динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени (нескольких месяцев и лет), общее количество сока, как правило, увеличено. Виды расстройств желудочной секреции: а) гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности. Причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (де терминируется генетически), активация влияний блуждающего нерва (например, при невротических состояниях), повышение синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток (например, при гипертрофическом гастрите), действие некоторых ЛС (например, ацетилсалици ловой кислоты или кортикостероидов). Возможные последствия: замедление эвакуации пищевой массы из же лудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровожда ющийся изжогой гастроэзофагеальный рефлюкс, нарушения пищеваре ния в кишечнике; б) гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности. Причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и атрофической форме хронического гастрита или распада ющейся опухоли желудка), снижение эффектов блуждающего нерва (например, при неврозах), снижение образования гастрина, дефицит в организме белков и вита минов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов); в) ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутстви ем желудочной секреции. Причина ахилии — значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка. Расстройства моторики желудка: 1) изменение тонуса мышц (гипертонус, атония, гипотонус)→расстройства перистолы - схватывания пищевых масс стенкой желудка и формирования порции пищи для внутрижелудочного переваривания→расстройства эвакуации пищи (ускорение, замедление) в 12п кишку; 2) изменение тонуса мышц сфинктера (снижение, вплоть до их атонии; обусловливает длительное открытие — «зияние» кардиального и/или пилорического сфинктеров) и повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров (приводят к кардиоспазму и/или пилороспазму)→ расстройства эвакуации пищи (ускорение, замедление); 3) изменение перистальтики (гиперкинез, гипокинез)→ расстройства эвакуации пищи (ускорение, замедление). Причины: нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва стимулирует его моторную функцию, а акти вация эффектов симпатической нервной системы подавляет её; расстройства гуморальной регуляции желудка (высокая кон центрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка; напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику); патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса). Последствия: в результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения - результ сниже ния тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка; это создаёт субъективные ощущения насыщения; изжоги - ощущение жжения в области нижней части пищевода (резуль тат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинк тера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого); тошноты - при подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, пред шествующее рвоте; рвоты - непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выб росом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пище вод, глотку и полость рта; Механизмы развития рвоты: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода, возбуждение рвотного цент ра продолговатого мозга. Значение рвоты: защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или ино родные тела); патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особен но при длительной и/или повторной рвоте; демпинг-синдрома — патологическое состояние, развивающееся в резуль тате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку. Раз вивается, как правило, после удаления части желудка. Основные звенья патогенеза: 1) гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки (в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка); 2) интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по гради енту осмотического давления). Это может привести к учащению стула; 3) развитие гиповолемии; 4) активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызываю щих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс; 5) интенсивное всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии→стимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки. Однако к этому вре мени (обычно через 1,5—2 ч после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз→основные проявления: прогрессирующая слабость после приёма пищи, тахикардия, аритмии сердца, острая артериальная гипотензия, сонли вость, головокружение, тошнота, мышечная дрожь (особенно конечно стей), нарушения сознания.
Проявляется расстройствами секреторной, моторной, инкреторной, всасывательной, экскреторной, эвакуаторной и защитной функций. При их нарушении, особенно секреторной и моторной функций, развиваются разнообразные расстройства внутриполостного, премембранного, мембранного и внутриклеточного гидролиза пищевых веществ с участием эндо-и экзогидролаз, особенно в условиях нарушенного оптимального рН не только в кишечной полости, но и в гликокаликсе мембран микроворсинок и внутри клеток слизистой различных отделов тонкой кишки. Нарушения полостного пищеварения обусловлены: повреждением секреторных клеток, расстройством образования в них, выделения ими и активации в полости кишок, г.о., ферментов поджелудочной железы, а также ферментов тонкой кишки и изменением количества желчных кислот желчи. 1) Дефицит количества поджелудочного сока. Причины: повреждение поджелудочной и ее протоков м/о, токсическими веществами, алкоголем, ЛС; при развитии ЖКБ, дуоденита, панкреатита, опухолей при переедании животными жирами; нарушении общего и местного кровообращения, дыхания, энергетического и пластического обменов; аутоиммунных процессах, расстройства нервных механизмов регуляции, интенсивный и длительный стресс, болевой синдром, физическое переутомление, токсикоинфекция. 2) Снижение активности трипсина. Причины: дефицит энтерокиназы и ионов кальция, и как следствие дефицит химотрипсина. 3) Угнетение образования активной липазы. Причины: закисление кишечного содержимого и дефицит желчных кислот. 4) Снижение образование различных активных гликозидаз (α-амилазы, γ-амилазы, мальтазы, сахаразы, лактазы). Причины: снижение рН содержимого кишок→в полости кишок накапливаются полисахариды, декстрины и неактивные гликозидазы, приводящие к уменьшению образования ди- и моносахаридов. 5) Уменьшение или отсутствие поступление желчи в полость 12п кишки (гипохолия или ахолия). Причины: нарушение питания, повреждение гепатоцитов, снижение моторики и проводимости желчевыводящих путей (вследствие их воспаления, сдавления извне, закупорки изнутри, повреждения мышечных структур их стенок или расстройства нервно-гуморальной регуляции); дефицит интестинальны пептидов: холецистокинина, секретина, глюкагона. Наибольшие расстройства полостного переваривания жиров в кишках наблюдается при сочетании дефицита желчи и панкреатического сока. Это всегда сопровождается развитием стеатореи, т.е. повышением содержания в полужидком или жидком вонючем кале большого количества нейтрального жира и ЖК. Нарушения мембранного пищеварения обусловлены: повреждениями щеточной (исчерченной) каймы кишечных ворсинок, либо самих ворсинок, тонких кишок; расстройствами образования, выделения, абсорбции на поверхности мембран и обратного всасывания через них, г.о. кишечных, а также панкреатических гидролитических ферментов; нарушениями моторной активности микроворсинок, ворсинок и стенок тонкой кишки, затрудняющей проникновение питательных субстратов в область щеточной каймы ворсинок.Последствия: при патологии премембранного и, особенно, мембранного пищеварения (эффективность которых значительно выше полостного) могут: 1) нарушаться сопряжение процесс ферментативного расщепления питательных веществ до ди- и, особенно, мономеров и процесса всасывания последних через эритроциты в кровь. 2) резко снижаетсяскорость и интенсивность расщепления питательных веществ из-за повреждений ферментно- транспортных комплексов (наряду с нарушениями транспорта мономеров пищи отмечается угнетение транспорта гидролитических ферментов в клетку). 3) повышается проницаемость различных структур щеточной каймы кишечных ворсинок для разных микроорганизмов, полипептидов и белков, оказывающих выраженное токсико-аллергическое действие на организм. Угнетение мембранного пищеварения в тонких кишках может быть наследственного и приобретенного происхождения. Причины приобретенного угнетения мембранного пищеварения: острые и, особенно, хронические дуодениты и энтериты, интоксикации (химические, в том числе лекарственные, биологические, в том числе вирусные, бактериальные, паразитарные, продуктами гниения и брожения), ионизирующая радиация, частичное (особенно за счет дефицита незаменимых аминокислот), неполное и полное голодание, опухоли (добро- качественные, и, главным образом, злокачественные), соединительно-тканные разрастания, дистрофические процессы. Важное место в его развитии занимают недостаточность ведущих исполнительных систем (кровообращения, дыхания, выделения) и регуляторных систем (с участием парасимпатического и симпатического отделов автономной нервной системы, гормонов гипофиза и надпочечников, а также тканевых гормонов, особенно серотонина и гистамина). Последствия: а) при недостаточности пищеварительных (кишечных и панкреатических) ферментов и желчи развивается синдром недостаточности пищеварения в тонких кишках или мальдигестия; б) при недостаточности ферментно-транспортных комплексов в слизистой тонких кишок возникает синдром недостаточности всасывания питательных веществ или мальабсорбция. И то, и другое как порознь, так, особенно, совместно приводят к развитию синдрома недостаточности усвоения клетками как органов пищеварения так и других органов организмаразнообразных питательных веществ или малъассимиляции и, как правило, к развитию стойкой диареи, прогрессирующего исхудания и истощения организма (несмотря на продолжающийся прием полноценной пищи).
ЯБ – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке. Этиология. Основную роль в развитии ЯБ играет Helicobacter pylori, этот м/о выделяют у 90% больных ЯБ 12п кишки и у 60-70% пациентов с ЯБЖ, инфицирование H. Polyri разрушает защитный слизисто-бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий, это развивается в результате продукции H. Polyri гидролитических ферментов (уреаз, фосфолипаз, протеаз) и широкого спектра цитотоксических веществ, активации синтеза и высвобождения в инфицированной слизистой оболочке желудка провоспалительных медиаторов (фактора некроза опухолей, ИЛ, гидролаз лизосом). Среди других причин заболевания выделяют: 1) алиментарные погрешности (нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда всухомятку, длительные перерывы между приемами пищи и т.д. – создают условия для активации желудочной секреции при недостаточном количестве принятой пищи); нервно-психический (стрессовый) фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов); 2) наличие вредных привычек (курение – увеличивает риск развития заболевания, снижает вероятность заживления пептических язв; никотин обусловливает подавление секреции защитных бикарбонатов, которые обеспечивают быструю нейтрализацию соляной кислоты; злоупотребление алкоголем - алкоголь непосредственно раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто-бикарбонатный барьер); 3) наследственные факторы – у ближайших родственников риск возникновения заболевания в 10 раз выше, ревматоидный артрит повышает риск возникновения симптоматических ЯБЖ, что объясняется ульцерогенным эффектом НПВС; 4) физиологические факторы – желудочная секреция имеет существенное значение, но у большинства больных находят нормо- и гипоацидность, а при ЯБЖ кислотность повышена, у больных с ЯБЖ содержание гастрина повышено как натощак, так и после еды, тогда как при доуденальной язве его содержание повышается после приема пищи, рефлюкс желчи в желудок имеет важное значение в снижении защитного барьера слизистой, повреждение защитного барьера позволяет кислому желудочному содержимому вступать в контакт с раздраженной слизистой желудка и повреждать ее; 5) лекарственные факторы – аспирин и другие НПВС подавляют выработку защитных Пг, кортикостероиды подавляют выработку слизи и угнетают регенерацию слизистой желудка. ЯБ является результатом действия множества взаимопотенцирующих этиологических факторов. Патогенез. Согласно современным представлениям, патогенез ЯБ в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, к которым относятся неизменное желудочное слизеобразование (рН 7,76), достаточная выработка панкреатических бикарбонатов, хорошая регенерация эпителиальных клеток, сохранное кровоснабжение слизистой желудка – обеспечивает быструю регенерацию поврежденной слизистой, нормальное содержание простагландинов в стенке желудка. Моделирование язвы в эксперименте. 1) повреждение слизистой желудка физическими или химическими раздражителями (горячая вода, ляпис, касторовое масло, кислоты). При этом в стенке желудка развивается воспаление и изъязвление. Процесс носит острый характер и язвы быстро заживают. 2) нарушение кровообращения в стенке желудка или 12 п кишки (перевязка, эмболия, склерозирование сосудов). кровообращение восстанавливается за счет анастомозов, и образующиеся раны быстро заживают. 3) длительное введение веществ, усиливающих секрецию желудочного сока (гистамин, пилокарпин, физостигмин). 4) хроническое раздражение блуждающего нерва. При этом усиливается секреция желудочного сока и нарушается трофика стенки желудка. 5) нарушение кортикальных механизмов регуляции функции желудка при экспериментальных неврозах. Так, например, у собак ЯБЖ возникала при сочетании срыва нервной деятельности с ежедневным двухчасовым орошением слизистой оболочки желудка желудочным соком. 6) наложение лигатуры на привратник при сохранении его проходимости. В желудке подопытных крыс через 1-2 сут появляются эрозии и иногда и язвы вследствие сдавления сосудов и раздражающего действия лигатуры на блуждающий нерв. Т.о., причиной повреждения слизистой являются нарушения трофики и кровообращения. 7) введение гастроцитотоксической сыворотки. Например, кролика иммунизируют тканью желудка собаки, а полученную сыворотку, содержащую противожелудочные антитела, вводят в/а интактной собаке-рецепиенту. Антитела взаимодействуют с тканью желудка животного-рецепиента и вызывают повреждение этой ткани в результате реакции антиген-антитело. Существуют и другие способы моделирования ЯБ. Полученные в эксперименте язвы в основном быстро заживают. По механизму возникновения и течения они принципиально отличаются от ЯБ человека. Удается моделировать лишь отдельные проявления этого заболевания.
Печеночная недостаточность – стойкое снижение или полное выпадение одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма. Классификация: 1) Может быть относительная - возникает при первичном повышении нагрузки на печень, когда требования организма по поддержанию гомеостаза превышают функциональные возможности печени и абсолютная – развивается при первичном поражении печени, вследствие чего уменьшаются ее функциональные возможности и она не способна обеспечивать постоянство внутренней среды в обычных условиях. Относительная недостаточность может переходить со временем в абсолютную: повышение нагрузки на печень →относительная недостаточность печени → нарушение постоянство внутренней среды → вторичные поражения печени → абсолютная недостаточность печени. 2) В зависимости от причин повреждения гепатоцитов абсолютная недостаточность печени может быть: печеночно-клеточной - развивается вследствие непосредственного повреждения гепатоцитов, холестатической – развивается вследствие первичных расстройств желчеобразования и желчевыведения, печеночно-сосудистой – развивается в результате первичных нарушений кровообращения в печени. 3) В зависимости от количества функций, которые нарушаются при поражении печени, недостаточность этого органа может быть тотальной (нарушаются все виды функций печени) и парциальной (страдает одна или несколько функций). 4) По клиническому течению: острая и хроническая. Этиология. Причины м.б. собственно печеночными (гепатогенные - патологические процессы и/или воздействия, прямо повреждающие клетки печени) и внепеченочные (негепатогенные – патологические процессы, протекающие за пределами печени, но вторично повреждающие ее). 1) Печеночные: а) расстройства кровообращения – наибольшее значение имеет развитие портальной гипертензии различного происхождения – стойкое повышение давления в сосудах воротной вены выше нормы (выше 6 мм рт ст); б) паразитарные поражения; в) циррозы – хронически протекающие патологические процессы в печени, характеризуются прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов; г) холестаз; д) опухоли; е) дистрофии – наиболее часто развиваются под действием химических веществ (АБ, наркотики, метанол, этанол, бытовые яды, отравления грибами); ж) гепатиты – в результате вирусной инфекции или интоксикации; з) наследуемая патология печени. 2) Внепеченочные: а) эндокринопатия – гипокортицизм, патология паращитовидных желез; б) гипоксия – при сердечной недостаточности – циркуляторная, тканевая при интоксикации; в) гипо-, дисвитаминозы – гиповитаминозы Е, Д, А; г) нарушения кровообращения; д) хроническая почечная недостаточность. |