Патология шпоры. Общая нозология
 Скачать 0.59 Mb.
|
|
Виды: 1) По характеру и по скорости различают: Первичная боль (острая, быстрая, эпикритическая, локализованная). Быстрая (первичная) боль возникает в пределах 0,1 с после воздействия раздражителя, быстро проходит, по характеру обычно резкая. Этот вид боли возникает с по верхности кожи, например при уколе, порезе, при действии электрического то ка и не ощущается в глубоких тканях организма. Быстрая боль (эпикритическая) связана с активацией А-дельта-волокон (скорость проведения 6-30 м/с), являющихся тонкими миелинизированными волокнами.Вторичная боль (тупая, медленная, протопатическая, тоническая, нелокализо ванная). Медленная (вторичная) боль появляется через 0,5-1 с или более после действия раздражителя, держится длительное время, по характеру тупая. Обычно этот тип ассоциируется с деструкцией тканей, проводится как с кожи, так и из любых глубоких тканей. Медленная боль (протопатическая) связана с активаци ей немиелинизированных С-волокон (скорость проведения 0,5-2 м/с). Следует подчеркнуть, что первичная боль является предупреждающей о на ступившем повреждении, а вторичная — регистрирующей и напоминающей о состоявшемся повреждении. 2) В соответствии с расположением и классификацией рецептороввыделяют:сотматическуюи висцеральную боль, а соматическую подразделяют на поверхностную и глу бокую. Когда соматическая боль возникает при поражении кожи, ее называют по верхностной; если она вызвана повреждением мышц, костей, суставов или соеди нительной ткани, она называется глубокой. Висцеральная боль возникает при акти вации рецепторов внутренних органов (спазме гладкой мускулатуры, растяжении полых органов, нарушении микроциркуляции в стенке органа, воспалении).3) По биологической значимости для организма, по влиянию на адаптацию раз личают:физиологическую боль (или биологически целесообразную), при которой реакция систем организма направлена на защиту организма от поврежде ния и повышает возможности организма к адаптации;патологическую боль (или биологически нецелесообразную), возникающую в результате нарушений в периферическом или центральном звеньях систем проведения, или контроля болевой чувствительности и снижающую способ ность организма к адаптации; к патологической боли относят: невралгии, каузалгии, фантомные боли, таламические боли (таламический синдром). Часто боль описывают по характеру и качеству субъективных ощущений: ре жущая, колющая, ноющая и пр.Существует также деление боли по локализации, по месту возникновения: зубная, головная, желудочная, лицевая, кожная и т.п. Патологическая боль. Патологическая боль носит хронический характер и приводит к де зинтегра ции адаптационных процессов. Хроническая боль обусловлена патологически ми про цессами в периферических и центральных отделах нервной системы. Она с течением времени приводит к нарушениям нейроэндокринной регуляции и маршрутов импульсов. Нарушения могут возникать на разных уровнях:локальные повреждения нервных волокон — проводников болевой импульсации — на уровне периферических нервов и задних корешков спин ного мозга делают их спонтанно активными, механосенситивными;нарушение передачи по поврежденным проводникам болевой чувстви тельности к нейронам задних рогов спинного мозга и вышерасположен ных структур (деафферентация) способно вызывать атрофию этих клеток;центральные нарушения вызывают образование новых путей не только из очага повреждения, но и от нормальных тканей. Главным действующим моментом в формировании хронической боли явля ется генерация па тологически усиленного возбуждения. Теории патологической боли. Теория «генераторных механизмов центральных болевых синдромов»(ГН.Крыжановский, 1980). Согласно этой теории возникновение центральных болевых синдромов связано с появлением на разных уровнях ЦНС генератора чрезмер ного возбуждения из-за нарушения оптимального соотношения между процессами возбуждения и торможения в той или иной популяции нейронов, имею щей отношение к формированию болевого ощущения.Теория нейроматрикса (нейронной сети). Эта теория объясня ет возникновение фантомных болей и фантомных ощущений. Суть теории со стоит в том, что в головном мозге имеется некий нейроматрикс (нейронная сеть), который не только реагирует на сенсорную стимуляцию, но и непрерыв но генерирует характерную совокупность импульсов, «удостоверяющую» цело стность тела. Если такой матрикс функционирует в отсутствие сенсорного вхо да с периферии тела, он создает эффект присутствия конечности даже тогда, ко гда ее нет. Методы анальгезии. 1) Психологические методы – снятие у пациента чувства страха, напряжения. 2) Хирургические методы – устранение причины вызывающей боль. 3) Физические методы обезболивания – акупунктура, черезкожная стимуляция, физиотерапевтические методы воздействия (ультразвук, электрофорез). 4) Фармакологические методы в свою очередь делятся на: средства общего обезболивания–средства для наркоза, наркотические анальгетики (группа морфина), ненаркотические анальгетики (антипирин, анальгин, аспирин, индометацин, парацетамол);местного обезболивания – поверхностная, терминальная, проводниковая анестезия (анестезин, новокаин, лидокаин) и комбинированного действия. 5) Нейрохирургическое обезболивание – прекращение передачи болевой информации вверх или стимуляции нисходящих аналитических влияний через вживленные в область центрального серого околоводопроводного вещества или в ядра шва электроды. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Разнообразные виды и проявления нарушений системы крови (СК) определяются, главным образом, этиологией, патогенезом и клиникой патологического процесса или заболевания как органов СК, так и других органов и систем организма. В большой степени особенности патологии СК зависят от: 1) прямого или опосредованного повреждения тех или иных звеньев СК, прежде всего, кроветворных клеток различной степени зрелости либо их активаторов или ингибиторов; 2) высокой реактивности и повреждаемости СК; 3) расстройств синтеза, действия и инактивации гемопоэтинов (эритро-, лейко-и тромбоцитопоэтинов); 4) наследственных расстройств деятельности СК; 5) расстройств нервной, эндокринной и иммунной регуляторных систем; 6) нарушений количества и соотношений макро- и микроэлементов, воды, витаминов, энзимов, рН (определяющего кислотно-основное состояние внутренней среды организма); 7) метаболических (пластических и энергетических) расстройств СК и др. систем организма; 8) морфологических (на разных уровнях организации организма) изменений СК и других систем организма; 9) функциональных нарушений СК и других систем организма. Нарушения общего объема крови (ООК) и соотношения форменных элементов и плазмы крови могут возникать при разнообразных патологических процессах и заболеваниях, как самой системы крови, так и других физиологических и функциональных систем организма. ООК может снижаться (при этом развивается гиповолемия) и повышаться (развивается гиперволемия). Этиология. Гиповолемия простая (уменьшение объема крови без изменения гематокритного числа) возникает сразу после острой кровопотери и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдет из тканей в кровь. Гиповолемия олигоцитемическая (уменьшение объема крови с преимущественным уменьшением в ней клеток — эритроцитов) наблюдается после острой кровопотери, когда компенсаторное поступление крови из депо и тканевой жидкости в кровеносное русло не восстанавливает объем и состав крови. Гиповолемия полицитемическая (уменьшение объема крови вследствие уменьшения объема плазмы при относительном увеличении содержания эритроцитов) развивается при обезвоживании организма (понос, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция). При шоке кровь депонируется в расширенных сосудах брюшной полости, что ведет к снижению объема циркулирующей крови, а выход жидкости в ткани при повышении проницаемости сосудистой стенки обусловливает сгущение крови и возникновение полицитемической гиповолемии. Гиперволемия простая (увеличение объема крови при сохранении нормального соотношения между эритроцитами и плазмой) возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость покидает кровеносное русло, а эритроциты остаются, что ведет к сгущению крови. Простая гиперволемия при усиленной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо. Гиперволемия олигоцитемическая (увеличение объема крови за счет плазмы) развивается при задержке воды в организме в связи с заболеванием почек, при введении кровезаменителей. В эксперименте она моделируется путем внутривенного введения животным изотонического раствора натрия хлорида. Гиперволемия полицитемическая (увеличение объема крови за счет нарастания количества эритроцитов) наблюдается при понижении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема), и рассматривается как компенсаторное явление. При эритремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания клеток костного мозга. Патогенез. Гиповолемия сопровождается нарушением транспортной функции крови и связанных с ней дыхательной, трофической, экскреторной, защитной, регуляторной (гуморальная регуляция, терморегуляция) функций крови, что в той или иной мере отражается на гомеостазе. Гиперволемия обусловливает повышение нагрузки на сердце, особенно при одновременном возрастании гематокритного числа (полицитемическая гиперволемия), когда увеличивается вязкость крови (внутреннее трение), повышается склонность к образованию тромбов и могут возникнуть нарушения кровообращения в некоторых органах.
Анемия – гемолитический синдром или самостоятельное заболевание, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и (или) содержания гемоглобина в единице объема крови, а также качественными изменениями эритроцитов. Патогенетическая классификация: 1) постгеморрагическая анемия (после острой кровопотери), 2) гемолитическая (серповидноклеточная), 3) обусловленная нарушением эритропоэза (железодефицитная). По этиологии: 1) наследственная (талассемия), 2) приобретенная (хроническая постгеморрагическая). По регенеративной способности красного костного мозга: 1) регенераторные (острая постгеморрагическая анемия), 2) гиперрегеранаторные (приобретенная гемолитическая анемия), 3) гипорегенераторные (железодефицитная), 4) агрегаторные (апластическая). По цветовому показателю (ЦП): 1) нормохромные (ЦП=0,85-1, острая посгеморрагическая в первые несколько суток после кровопотери), 2) гипохромные (ЦП < 0,85 - железодефицитная), 3) гиперохромные (ЦП > 1, В12-фолиеводифецитная анемия). По типу кроветворения: 1) анемия с эритробластическим типом кроветворения (железодефицитная), 2) анемия с мегабластическим типом кроветворения (В12-фолиеводифецитная анемия). По клиническому течению: 1) острые (анемия после гематрансфузионного шока), 2) хронические (гипопластическая анемия).
Качественные изменения эритроцитов обусловлены: 1) нарушением созревания эритроцитов в костном мозге, 2) расстройством (повышением или снижением) выхода эритроцитов из костного мозга, 3) патологией обмена веществ в эритроцитах, проявляющейся изменениями состава, структуры и функций этих клеток (например, расстройством КОС, снижением синтеза и активности энзимов и др., проявляющихся либо изменением количества нормального НbА; либо появлением и увеличением количества как фетального (НbF), так и аномальных типов Нb: НbВ, НbС, НbS и др.; либо нарушением соединения Нb с СO2 , главным образом, из-за появления и увеличения НbCO2 и НbСО и патологических соединений Нb в виде МetHb). Качественные изменения эритроцитов при патологии проявляются: A) изменением в крови количества и соотношения эритроидных клеток физиологической регенерации (с сохранением нормобластического типа кроветворения в костном мозге). Последнее сопровождается: 1) увеличением, снижением или отсутствием в крови количества безъядерных эритроидных клеток разной степени зрелости (ретикулоцитов -полихроматофильных эритроцитов), то есть, гиперрегенерацией, гипорегенерацией или арегенерацией клеток эритроидного ряда. В норме ретикулоциты постоянно циркулируют в крови, где они за 1,5-2 суток дозревают до нормоцитов; здесь их количество колеблется от 0,2 до 1,2% (то есть, отмечается норморегенерация); 2) появлением и увеличением в крови ядросодержащих эритронормобластов (оксифильных, полихроматофильных и базофильных), пронормобластов и даже эритробластов; Б) появлением и увеличением в крови эритроидных клеток патологической регенерации (нормобластический тип кроветворения заменяется на мегалобластический, что сопровождается возрастанием количества макроцитов, мегалоцитов и мегалобластов); В) возникновением и увеличением дегенеративно измененных клеток красной крови, проявляющих в виде: патологического анизоцитоза (более 20 % клеток отличается от нормального размера, увеличивается число макроцитов (более 8,5 мкм), мегалоцитов (более 12 мкм) и/или микроцитов (менее 6,5 мкм); патологического пойкилоцитоза (отмечаются изменения нормальной формы, толщины, объема клеток. В отличие от нормального двояковогнутого диска с центральным просветлением (толщина в центре составляет 1 мкм, по периферии 2,4 мкм) при патологии красной крови обнаруживаются пойкилоциты; изменения нормальной окраски эритроцитов (может сопровождаться повышением окрашиваемости - гиперхромия, снижением окрашиваемости - гипохромия, неравномерностью окрашиваемости - анизохромия, что зависит от количества Нb и различных его соединений и их неравномерного распределения в эритроците); появления патологических включений (телец Жолли - остатков ядер, колец Кебо - остатков оболочек ядер, телец Гейнца -денатурированных фрагментов осевшего в виде кристалликов гемоглобина, базофильной зернистости (пунктации) цитоплазмы) и др. Пойкилоциты - это эритроциты со следующими изменениями их формы: овалоциты (овальные), сфероциты (круглые), лептоциты или анулоциты (уплощенные), дакроциты (в виде падающей капли), эхиноциты или «ежикоциты» (содержат 10-30 одинаковых отростков), акантоциты (содержат 5-10 неодинаковых выростов), стоматоциты (в форме ротового отверстия), кодоциты (хвостатые), дрепаноциты (серповидные), клетки мишени, фрагментированные эритроциты (кератоциты, имеющие повреждение в одном месте; шизоциты, имеющие повреждения в нескольких местах) и др. Следует напомнить, что к факторам, определяющим форму эритроцитов, относятся: 1) структура и свойства плазматической мембраны, 2) структура и свойства гемоглобина, 3) характер и интенсивность метаболизма (синтез макроэргов; 2,3-дифосфоглицерата; восстановление глутатиона в пентозофосфатном цикле; процессы аэробного и анаэробного гликолиза и др.);
Эритроцитозом называется увеличение в крови количества эритроцитов (6 Т/л или 6-1012/л и больше) и гемоглобина (10,55 ммоль/л или 170 г/л и выше). Классификация. В зависимости от механизма возникновения эритроцитоз подразделяется на абсолютный, обусловленный усилением эритропоэза в костном мозге, и относительный эритроцитоз, при котором возрастание числа эритроцитов в единице объема крови является следствием уменьшения объема плазмы. По этиологии выделяют приобретенный и наследственный эритроцитоз. Этиология. Приобретенный абсолютный эритроцитоз возникает при увеличении продукции эритропоэтина2 преимущественно в почках под влиянием следующих причин: 1)нарушение нейрогуморальной регуляции — при возбуждении симпатической нервной системы, гиперфункции ряда эндокринных желез3, что нередко отмечается при опухолях; 2) гипоксическая, респираторная, циркуляторная гипоксия — при высотной болезни, хронических заболеваниях легких и системы кровообращения; 3) локальная гипоксия почек при их ишемии (гидронефроз, стеноз почечных артерий); 4) гиперпродукция эритропоэтина некоторыми опухолями (гипернефрома, рак печени, фибромиома матки, гемангиобластома мозжечка и др.). Кроме того, абсолютный эритроцитоз развивается при опухоли миелоидной ткани — эритремии (истинная полицитемия или болезнь Вакеза), являющейся разновидностью хронического лейкоза. |