Патология шпоры. Общая нозология

• Название: Общая нозология
• Анкор: Патология шпоры.docx
• Дата: 08.02.2017
• Размер: 0.59 Mb.
• Имя файла: Патология шпоры.docx
• Тип: Документы; #2470
• страница: 13 из 23

Экспериментальные модели диабета: 1. Панкреатический сахарный диабет — удаление у собак 9/10 поджелудочной железы (Меринг и Минковский, 1889). 2. Аллоксановый сахарный диабет — однократное введение животным аллоксана — вещества, избирательно повреждающего β -клетки островков поджелудочной железы. 3. Стрептозотоциновый сахарный диабет — введение животным антибиотика — стрептозотоцина, избирательно повреждающего β-клетки островков. 4. Дитизоновый сахарный диабет — введение животным дитизона — вещества, связывающего цинк и таким образом нарушающего депонирование и секрецию инсулина. 5. Иммунный сахарный диабет — введение животным антител против инсулина. 6. Метагипофизарный сахарный диабет — длительное введение животным гормонов аденогипофиза — соматотропного гормона, АКТГ. 7. Метастероидный сахарный диабет — длительное введение животным глюкокортикоидов.8. Генетические модели сахарного диабета — выведение чистых линий мышей и других животных с наследственно обусловленной формой болезни.

44. Диабетический синдром, патогенез отдельных проявлений. Диабетическая кома. Фармакоррекция сахарного диабета.
Среди многочисленных осложнений сахарного диабета наиболее часто встречаются следующие.

1. Трофические расстройства. У больных с длительным диабетом нередко возникают трофические расстройства, имеющие чаще всего кожную локализацию. Они заключаются в появлении пролежней при долгом пребывании больного на строгом постельном режиме (в особенности, у пожилых людей), а также в замедлении заживления ран. Для объяснения этих явлений в настоящее время привлекаются две гипотезы. Согласно метаболической теории трофические кожные изменения возникают в результате нарушения обмена веществ в коже вследствие извращения в ее клетках углеводного обмена. Генетическая теория отдает предпочтение наследственной неполноценности кожного покрова у больных диабетом. Наверное, целесообразно эти две гипотезы объединить, считая, что наследственные факторы являются патогенетическим фоном, который выявляется при возникновении метаболических изменений.

2. Интеркуррентные инфекции. Больные диабетом часто страдают различными инфекционными заболеваниями, которые нередко приводят к смерти. Это связано с ослаблением иммунной защиты организма, так как нарушения процессов белкового синтеза при диабете неизбежно ведут и к нарушениям синтеза иммуноглобулинов.

3. Сосудистые нарушения представляют наиболее частое осложнение течения сахарного диабета. Возникающая на фоне инсулярной недостаточности патология сосудистой стенки имеет в своей основе два механизма. Во-первых, у больных диабетом чаще развивается атеросклероз и прогрессирует он гораздо интенсивнее, чем у людей без гипоинсулинизма. Конденсация двух молекул избыточно образующегося в условиях недостаточности инсулина АцКоА в молекулу АцАцКоА приводит к образованию повышенных количеств эндогенного холестерина, что и способствует развитию атеросклеротического процесса. Во-вторых, уже на ранних стадиях диабета происходит утолщение базальной мембраны капилляров, где при морфологическом исследовании отмечается накопление PAS-положительного материала, что свидетельствует об отложении здесь полисахаридов. Возникает нарушение транспортных процессов через капиллярную стенку, питания и оксигенации подлежащих тканей. Кроме того, сосудистая стенка в этих условиях легче, чем в норме, поддается воздействию патогенных факторов. Осложнениями сосудистых изменений у диабетиков являются склероз тканей, инфаркты миокарда, инсульты и т.д.

4. Диабетическая ретинопатия. Изменения кровеносных сосудов при диабете резко выражены в сетчатке глаза и приводят в конечном итоге к развитию диабетической ретинопатии - тяжелого патологического процесса, исходом которого является слепота. Если диабет проявился в 20 лет, то риск ослепнуть к 40 годам в 23 раза выше, чем у здоровых людей. Больные диабетом также предрасположены к развитию глаукомы, то есть к повышению внутриглазного давления. Это заболевание также часто приводит к слепоте. Общее число слепых среди больных диабетом составляет около 2%, то есть ежегодно от диабета слепнет около четырех миллионов человек.

5. Диабетическая нефропатия также является следствием сосудистых расстройств, поражающих капилляры нефрона. В результате нарушения диффузии кислорода и питательных веществ гибнет почечная ткань, и сосудистые нарушения функции почек дополняются склеротическими. У больных диабетом может развиться почечная недостаточность и уремия, приводящая к смерти.

6. Диабетическая нейропатия. При диабете развиваются тяжелые неврологические нарушения, в основе которых лежит склероз сосудов головного мозга и поражение нервной ткани, весьма чувствительной к извращениям углеводного обмена и энергетическому голоданию.

7. Диабетическая кома. Она характеризуется потерей сознания, глубокими расстройствами обмена веществ и нарушениями рефлекторной деятельности. В доинсулиновую эру кома была главной причиной смерти больных сахарным диабетом. Но и сейчас летальность от нее колеблется в пределах 5-15%. Нарушения диеты и инсулинотерапии, а также не поддающиеся лечению инсулином формы диабета могут приводить к развитию комы со смертельным исходом.

Диабетическую кому нередко называют гипергликемической. Это название неверно, поскольку гипергликемия при диабете, вообще, и при диабетической коме, в частности, в подавляющем большинстве случаев не имеет патогенетического характера - повышение уровня сахара в крови является лишь показателем степени тяжести диабета. Поэтому возникающую при диабете кому правильнее называть диабетической, а не гипергликемической. Правда, следует оговориться, что в том случае, когда концентрация сахара в крови превышает 1000 мг%, гипергликемия вместе с гипернатриемией приводит к повышению осмотического давления крови, что может играть патогенетическую роль в развитии комы. Однако это - частный случай, принципиально не противоречащий, приведенным выше рассуждениям.

Кома, как правило, развивается при далеко зашедшем, запущенном диабете. За несколько дней до развития комы ей предшествует ряд предвестников: резкое нарастание полиурии и жажды, появление сильной слабости и сонливости. Сахар в крови при этом достигает уровня, превышающего 300 мг%. Гипергликемия такой большой величины связана не столько с нарушением усвоения клетками вводимого с пищей сахара, сколько с резчайшим усилением глюконеогенеза. Этот механизм еще раз подчеркивает в основном приспособительный характер гипергликемии: организм всеми силами стремится увеличить углеводное снабжение тканей. Но, во-первых, даже при гипергликемии количество сахара в организме продолжает оставаться недостаточным, во-вторых, он хуже проникает в клетки, а в-третьих, и внутри клетки его метаболизм нарушается. Таким образом, приспособительная реакция работает практически вхолостую.

Еще одним симптомом, отмечаемым в этот период, является фруктовый запах изо рта больного, что связано с избыточным накоплением в крови кетоновых тел и выделением с выдыхаемым воздухом самого их летучего компонента - ацетона. Описанное состояние носит название прекомы.

Если не принимаются срочные меры, то патологическое состояние прогрессирует, нарастает адинамия, теряется сознание, исчезают рефлексы, появляется большое (шумное) дыхание Куссмауля, которое характеризуется редкими дыхательными движениями и шумным выдохом. В выдыхаемом воздухе ощущается сильный запах ацетона. У больного развивается тяжелое обезвоживание: кожа дряблая, глазные яблоки мягкие. Пульс резко учащен, артериальное давление падает, нередко развивается рвота. На фоне нарастания указанных симптомов больной чаще всего погибает. Иногда состояние комы проходит, но через несколько часов или дней кома развивается вновь, и в конечном итоге наступает летальный исход.

В патогенезе диабетической комы играет роль целый ряд факторов, из которых на первое место надо поставить кетоз, поскольку накопление кислых кетоновых тел, наряду с резким возрастанием в крови концентрации СЖК и молочной кислоты, ведет к развитию метаболического ацидоза. Вначале последний является компенсированным, поскольку буферные системы крови и тканей, а также приспособительные механизмы, связанные с легкими и почками, либо нейтрализуют кислые продукты, либо выводят их из организма, благодаря чему pH крови остается в пределах нормы. Но при истощении этих систем pH крови значительно смещается в кислую сторону и ацидоз становится некомпенсированным, что ведет к развитию в организме нарушений, несовместимых с жизнью.

Однако объяснить развитие комы только одним ацидозом нельзя, поскольку введение в сосудистое русло больших количеств бикарбонатов для нейтрализации кислых продуктов дает только временный эффект. Важную роль играет обезвоживание организма, причем, поскольку при недостатке инсулина калий плохо усваивается клетками, возникает гиперосмолярная гипогидрия: осмотическое давление во внеклеточном пространстве нарастает, вода начинает выходить из клеток, которые сморщиваются и гибнут. В развитии гиперосмолярности, как уже указывалось выше, может сыграть определенную роль и гипергликемия, но лишь при достижении ею исключительно высокого уровня. Дегидратация ведет и к сгущению крови, что выбывает серьезные циркуляторные расстройства в системе кровообращения.

И, наконец, одним из важных патогенетических механизмов диабетической комы является энергетическое голодание тканей, в первую очередь - клеток центральной нервной системы.

Лечение диабетической комы относится к категории неотложной терапии. Больному, впавшему в состояние диабетической комы, прежде всего, необходимо ввести инсулин, причем вводить его надо вместе с глюкозой (вне зависимости от уровня гипергликемии). Сделаем простой расчет. Допустим, что при коме уровень сахара в крови достигает 800 мг% (очень высокий уровень). Это означает, что в каждых ста миллилитрах крови содержится 800 мг глюкозы. При пересчете на общий объем крови (5 л) это составит всего 40 г глюкозы. Такое небольшое количество при введении инсулина и открытии «клеточных шлюзов» будет немедленно утилизировано тканями, и гипергликемия перейдет в гипогликемию. Поэтому, вводя при коме инсулин, надо создать еще и дополнительный запас глюкозы в крови.

Вторым мероприятием при диабетической коме является внутривенная инфузия растворов бикарбонатов в целях нейтрализации кислых продуктов и ликвидации ацидоза, третьим - внутривенное введение для борьбы с обезвоживанием больших количеств (2-2,5 л) физиологического раствора.

К указанным специфическим добавляются еще и неспецифические терапевтические мероприятия, направленные на поддержание дыхательного и сосудодвигательного центров: аналептики, сердечные средства и т.д.

Фармкоррекция сахарного диабета: Сахаропонижающая терапия должна включать инсулин (различного по строению, лекарственной форме, длительности действия) в дозе 20-40 ЕД; таблетированные сульфаниламидные препараты (САП), являющиеся производными сульфанилмочевины, а также бигуаниды, являющиеся производными гуанида, и др.; фитосредства (черника,брусника, земляника, стручки фасоли, листья грецкого ореха, отвар овса с шелухой и др.). Эти средства используются для лечения не только инсулинозависимого (ИЗСД), но и инсулиннезависимого (ИНЗСД) сахарного диабета. Причем для лечения ИЗСД назначают препараты инсулина, САП, и фитосредства, а ИНЗСД-бигуаниды, а также САП и фитосредства.

При проведении успешной комплексной терапии ИЗСД, ИНЗСД, гипергликемической комы отмечается отчетливое ослабление развития кетоацидоза, расстройств водно-электролитного, кислотно-основного состояния, углеводного, липидного и белкового обмена, а также развития ангиопатий, ретинопатии, нефропатий, нейро- и энцефалопатии. Симптоматический принцип ориентирован на ликвидацию или ослабление симптомов, ухудшающих как объективные, так и субъективные симптомы больных, обусловленные развитием иммунодефицитов, вторичных инфекций, расстройств зрения, сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и других систем, головных болей и др.
45. Функции и распределение воды в организме. Регуляция водного обмена в норме и в патологии. Классификация нарушений водного баланса в организме.
Вода — самое распространённое химическое соединение в мире живого. Вода — оптимальная среда для растворения и транспорта органических и неорганических веществ и реакций метаболизма. В жидкой среде осуществляется пищеварение и всасывание в кровь питательных веществ. С водой из организма устраняются продукты его жизнедеятельности. Вода является необходимым компонентом для осуществления большинства функций организма.

Общее содержание воды в организме взрослого человека составляет 55%, а у эмбриона — до 95% от массы тела.

Содержание воды в организме определяется в основном его возрастом, массой и полом. Вода в организме находится в разных секторах, или компартментах.

Вода организма находится либо внеклеточно, либо внутриклеточно. Внутри- и внеклеточная жидкость находятся в состоянии постоянного обмена, хотя состав их и не идентичен.

Внутриклеточная вода составляет в среднем 31% от массы тела, т.е. примерно 24 л. Эта вода находится в трёх состояниях: 1) связанном с гидрофильными органическими и неорганическими веществами; 2) адгезированном («протяжённом») на поверхности коллоидных молекул; 3) свободном (мобильном). Эта часть внутриклеточной воды меняется наиболее значимо при изменении жизнедеятельности клетки как в норме, так и при развитии патологических процессов. Изменения объёма внутриклеточной воды наблюдаются позднее и развиваются медленнее, чем внеклеточной воды.

Внеклеточная жидкость составляет в среднем 22% от общей массы тела, т.е. примерно 15 л. Внеклеточная вода входит в состав: 1) плазмы крови (интраваскулярная вода). Плазма состоит из воды (около 90%), органических (9%) и неорганических (1%) веществ. Около 6% всех веществ плазмы представлены белками. Вода циркулирующей плазмы составляет в среднем около 4% от массы тела, или 2—2,5 л; 2) межклеточной (интерстициальной) жидкости Она составляет в среднем 18% от массы тела, т.е. примерно 12 л; 3) трансклеточной жидкости – особая группа жидкостей организма (около 1,5% от массы тела) находится в различных пространствах организма: спинномозговая жидкость (СМЖ); синовиальная жидкость (суставов, сухожилий и др.); желудочный и кишечный соки; жидкость полости капсулы клубочка и канальцев почек (первичная моча); жидкость серозных полостей (плевральной, перикарда, брюшной и др.); влага камер глаза.

Сложно организованная система регуляции водного обмена представлена афферентным, центральным и эфферентным звеньями. В роли афферентного звена выступают такие факторы: 1) обширные поля различных рецепторных образований (волюмо-, осмо-, хемо-, баро-, терморецепторы) слизистых оболочек полости рта, желудка, кишок, тканей различных органов, особенно гипоталамуса; 2) дистантные рецепторы (зрительные, слуховые); 3) гуморальные стимулы: АДГ, натриуретический фактор, ренин, ангиотензин-2, ангиотензин-3; минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон), глюкокортикоиды (кортизол, кортизон, кортикостерон) и др.

При недостатке воды в организме (гипогидратация клеток), при повышении осмоляльности плазмы крови более нормы (составляет 280-300 мосм/л) активизируется центр жажды, представляющий совокупность нейронов гипоталамуса (супраоптических, паравентрикулярных и других его ядер), а также некоторых структур коры больших полушарий (ответственных за формирование субъективного ощущения жажды).

Возбуждение центра жажды активизирует эфферентное звено, включающее нервные вегетативные волокна и гуморальные факторы. В итоге в ответную реакцию организма вовлекаются органы, регулирующие изменение содержания воды в организме (почки, потовые железы, кишечник, лёгкие). Почки обеспечивают усиление реабсорбции воды и вместе с другими органами уменьшают её выведение из организма. Это обеспечено через активизацию синтеза и действия АДГ, ренина, ангиотензина-2, ангиотензина-3, минералокортикоидов (особенно альдостерона), глюкокортикоидов, а также через уменьшение образования и действия атриального натриуретического фактора.

Нарушения водного баланса делят на два основных вида: положительный и отрицательный водный баланс. 1) Положительный водный баланс (гипергидрия, гипергидратация, в том числе отёки) сопровождается чрезмерным накоплением воды в организме на различных уровнях его организации (местном или локальном, системном или организменном) в результате преобладания поступления воды в организм над выведением её из организма. 2) Отрицательный водный баланс (гипогидрия, гипогидратация, обезвоживание) сопровождается развитием дефицита воды в организме в результате превалирования выведения воды из организма над поступлением её в организм или образованием в нём.

Каждая из этих дисгидрий (как гипер-, так и гипогидратация) может развиваться либо в клеточном секторе (интрацеллюлярная форма), либо во внеклеточном секторе (экстрацеллюлярная форма), либо одновременно и в том, и в другом секторах (смешанная, или тотальная форма).
В зависимости от изменений осмотической концентрации внеклеточной жидкости (главным образом плазмы крови и тканевой жидкости) различают следующие три основных вида дисгидрий: 1) гиперосмолярная (более 300 мосм/л) гипер- и гипогидратация; 2) гипоосмолярная (менее 280 мосм/л) гипер- и гипогидратация; 3) изоосмолярная (в пределах нормы — 280-300 мосм/л) гипер- и гипогидратация.

46. Дегидратация, виды. Этиология, патогенез и принципы лечения отдельных видов.

Дегидратация сопровождается развитием дефицита воды в организме в результате превалирования выведения воды из организма, в сравнении с ее поступлением в организм или образованием ее в нем.

Виды: в зависимости от изменений осмотической концентрации внеклеточной жидкости (главным образом плазмы крови и тканевой жидкости) различают три основных вида дегидратаций: 1) гиперосмоляльную (более 300 мосм/л); 2) гипоосмолялъную (менее 280 мосм/л); 3) изоосмолялъную (в пределах нормы 280 - 300 мосм/л).

Причины: 1) недостаточное поступление воды в организм, которое чаще всего наблюдается при: водном голодании – дефицит введения в организм жидкости с пищей и питьем (вынужденное голодание); нервно-психических заболеваниях или травмах, снижающих или устраняющих чувство жажды (сотрясение ГМ, ишемия, опухолевый рост, истерия, невроз); соматических болезнях, препятствующих приему пищи и жидкости (нарушение глотания, проходимости пищевода). 2) повышенная потеря воды организмом при: длительной полиурии (пациенты с почечной недостаточностью, СД, при неправильном применении диуретиков); ЖК расстройствах (повторная рвота, хронический понос), наличии свищей кишечника или желудка без эквивалентного замещения объема утраченной жидкости; массивной кровопотере (ранение сердца или кровеносных сосудов); продолжительном потоотделении (жаркий сухой климат); гипертермических состояниях, включая лихорадку; патологических процессах, вызывающих потерю большого количества лимфы (обширные ожоги, разрушение опухолью лимфатических стволов или ранении их).

Патогенез. Типичен дефицит ОЦК — гиповолемия, сгущение крови, централизация кровотока, снижение диуреза с повышением относительной плотности мочи, тахикардия, гипотензия, метаболический ацидоз, гипокалиемия, а при выраженных степенях — повышение уровня мочевины в крови и отношения азота мочевины к креатинину (норма 25—35:1). У новорожденных дегидратация преимущественно изотоническая или вододефицитная. Соледефицит-ная дегидратация бывает лишь при сольтеряющей форме адреногенитального синдрома и иногда при пилоростенозе. Усугубляющаяся дегидратация может привести к шоку.

Гипоосмоляльная дегидратация – преобладают потери организмом солей по сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности внеклеточной жидкости. Причины: 1) гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона или отмене лечения минералокортикоидами). Гипоальдостеронизм сопровождается снижением реабсорбции ионов Na⁺ в почках, уменьшением осмоляльности плазмы крови, реабсорбции воды и как следствие — гипогидратацией организма; 2) продолжительное профузное потоотделение с выделением большого количества солей; 3) повторная или неукротимая рвота (например, при отравлениях или беременности), ведущая к потерямNa⁺ и К⁺; 4) мочеизнурение сахарное (при СД) или несахарное (например, при дефиците АДГ), сочетающееся с экскрецией солей К⁺, Na⁺, глюкозы, альбуминов; 5) профузные поносы (например, при холере или синдроме мальабсорбции), сопровождающиеся потерей кишечного сока, содержащего К⁺, Na⁺, Са²⁺ и другие катионы; 6) неправильное или необоснованное проведение процедур диализа (гемодиализа или перитонеального диализа с низкой осмоляльностью диализирующих растворов). Это приводит к диффузии ионов из плазмы крови в жидкость для диализа; 7) коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей. Преимущественная утрата организмом жидкости обусловливает в основном внеклеточную форму гипоосмоляльной гипогидратации. Однако её выраженные и/или длительно протекающие разновидности сопровождаются транспортом жидкости в клетку (по градиенту осмотического давления). В связи с этим одновременно может регистрироваться внутриклеточная гипергидратация (набухание клеток), потенцирующая степень внеклеточной гипогидратации.

Гиперосмоляльная дегидратация - преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей. Нарастание осмоляльности межклеточной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное пространство. В этих условиях может развиться общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация организма. Причины: 1) недостаточное питьё воды (например, при так называемом сухом голодании с отказом от потребления жидкости (при отсутствии или недостаточности питьевой воды во время боевых действий, стихийных бедствий, аварийных ситуаций); 2) гипертермические состояния (включая лихорадку), сопровождающиеся обильным длительным потоотделением; 3) полиурия (например, при несахарном [почечном] диабете с утратой организмом большого объёма жидкости с малым содержанием осмотически активных веществ: ионов, глюкозы, азотистых соединений; при СД в связи с осмотической полиурией, сочетающейся с высокой гипергликемией); 4) длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью; 5) питьё морской воды в условиях гипогидратации организма; 6) парентеральное введение растворов с повышенной осмоляльностью (например, при лечении нарушений КЩР; проведении искусственного питания у пациентов с дистрофией).

Изоосмоляльная дегидратация - происходит примерно эквивалентное уменьшение в организме и воды, и солей. Причины: острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации); 2) обильная повторная рвота; 3) профузный понос; 4) ожоги большой площади; полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.

Принципы устранения гипогидратации. Терапия различных видов гипогидратации организма базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах: этиотропный принцип предусматривает устранение или уменьшение выраженности и длительности действия причинного фактора. Эта терапия индивидуальна у каждого пациента; патогенетический принцип подразумевает: устранение дефицита воды в организме, что достигается введением недостающего объёма жидкости; уменьшение степени дисбаланса ионов. При этом предварительно исследуют их концентрацию в плазме крови, а также осмоляльность. С учётом этого готовят (или подбирают готовую) жидкость, содержащую нужное количество ионов; ликвидацию сдвигов КЩР; нормализацию центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. Конкретные мероприятия при этом в значительной мере определяются степенью расстройств кровообращения, основной патологией, выраженностью гипоксии и её последствий; симптоматический принцип имеет целью устранение или уменьшение выраженности симптомов, усугубляющих состояние гипогидратации. Применяют обезболивающие и седативные препараты, ЛС, устраняющие головную боль, кардиотропные средства. Конкретные лечебные мероприятия должны носить строго индивидуализированный характер.

47. Гипергидратация, виды. Этиология, патогенез и принципы лечения отдельных видов.

Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с ее экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают: гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

Гипоосмоляльная гипергидратация - характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости как во вне- так и во внутриклеточном секторе, так как избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки. Причины: 1) избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием. Наиболее часто это наблюдается при многократном энтеральном введении в организм воды. Это состояние обозначают как «водное отравление». Такая ситуация может наблюдаться при некоторых нервно-психических расстройствах, когда пациенты многократно потребляют большое количество воды или напитков, при введении воды в ЖКТ через зонд либо фистулу (например, с целью промывания желудка или кишечника). Развитие «водного отравления» облегчается при пониженной экскреторной функции почек; 2) повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона); почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции почек); выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков.

Гиперосмоляльная гипергидратация - характеризуется повышенной осмоляль-ностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках. Причины: 1) вынужденное питьё морской воды. Наблюдается, как правило, при длительном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и океанах, при падении в них летательных аппаратов); 2) введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в плазме крови (например, при проведении лечебных мероприятий у пациентов с изо- или гипоосмоляльной гипогидратацией, при расстройствах КЩР); 3) гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Nа⁺; 4) почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей (например, при почечных тубуло- и/или ферментопатиях). Указанные (и некоторые другие) причины обусловливают возрастание объёма и осмоляльности внеклеточной жидкости. Последнее ведёт к гипогидратации клеток (в результате выхода жидкости из них во внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления). Таким образом, развивается смешанная (ассоциированная) дисгидрия: внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная гипогидратация.

Изоосмоляльная гипергидратация - характеризуется увеличением объёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью. Причины: 1) вливание больших количеств изотонических растворов (например, хлорида натрия, калия, гидрокарбоната натрия); 2) недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости в результате: увеличения гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах; снижения эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах; 3) повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильтрацию жидкости в прекапиллярных артериолах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных); 4) гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство (например, при общем или белковом голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме); 5) хронический лимфостаз, при котором наблюдается торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды. Названные и некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и межклеточной жидкости. Развивающаяся гипергидратация может быстро устраняться при условии оптимального состояния системы регуляции водного обмена.

Принципы устранения гипергидратации. Лечение разных вариантов гипергидратации основывается на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах: этиотропный принцип — ведущий в большинстве случаев гипергидратации — заключается в устранении или снижении выраженности и длительности действия причинного фактора (например, избыточного введения жидкости в организм, почечной недостаточности, эндокринных расстройств, недостаточности кровообращения) и во многих случаях ликвидирует признаки гипергидратации организма; патогенетический принцип предусматривает разрыв основных звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью: устраняют избыток жидкости в организме. Для этого чаще всего применяют диуретики различного механизма действия; ликвидируют или уменьшают степень нарушения баланса ионов. Это делают с учётом данных о содержании ионов в плазме крови пациента, а также её осмоляльности. На основании этого вводят жидкости, содержащие необходимое количество конкретных ионов; нормализуют кровообращение путём оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объёма и реологических свойств крови. С этой целью используют кардиотропные и вазоактивные препараты, плазму крови или плазмозаменители; симптоматическое лечение направлено на ликвидацию изменений в организме, обусловливающих увеличение тяжести гипергидратации (например, отёка лёгких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензивных реакций).
48. Понятие об отеке, водянке, «водном отравлении». Патогенетические факторы отеков.

Отёк – типический патологический процесс, характеризующийся регионарным увеличением содержания жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения общих (нейрогормональных) и местных механизмов регуляции водно-солевого обмена организма.Механизмы развития отеков: 1) общие нейро-гормональные механизмы: надпочечниковый осморегулирующий рефлекс; гипоталамо-гипофизарный осморегулирующий рефлекс; патологический осморегулирующий рефлекс. 2) местные механизмы (факторы Старлинга): основные патогенетические факторы в развитии отёка; изменение градиента гидродинамического давления; изменение градиента онкотического давления; изменение градиента осмотического давления; изменение проницаемости сосудистой стенки; нарушение лимфообращения; изменение гидрофильности тканевых коллоидов; изменение сопротивления тканей процессам гидратации.

Классификация отеков. Различают: 1) Общие и местные отеки. Общие отекиявляются проявлением внеклеточной гипергидрии, местные — связаны с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке ткани или органа.2) По этиологиивыделяют отеки сердечные, почечные, печеночные, кахектические, воспалительные, аллергические, токсические и др.3) В зависимости от механизмов развития отеки могут быть: гидростатическими; онкотическими и микседематозными.Гидростатические отеки возникают в результате увеличения гидростатического давления в капиллярах. В зависимости от причин такого увеличения можно выделить: а) гиперволемические; б) застойные; в) микроциркуляторные отеки.Онкотические отеки возникают вследствие изменений онкотического давления в капиллярах или интерстициальной жидкости. В эту группу входят: а) гипопротеинемические; б) мембраногенные; в) лим-фогенные отеки.

Основные патогенетические факторы отеков: 1) положительны водный баланс (дисфункция почек, прием большого количества осмотически активных веществ); 2) гидродинамический – повышение фильтрационного давления вследствие: а) повышенного венозного давления (общий венозный застой, связанный с СН, нарушение проходимости вен, недостаточность венозных клапанов); б) сужение венул; 3) осмотический – снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевой средой вследствие накопления осмотически активных веществ (электролиты, продукты метаболизма) в межклеточном пространстве; 4) онкотический – снижение онкотического давления крови, либо повышение его в тканях, межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и, главным образом, альбуминов по причине: а) недостаточного поступления белка в организм; б) нарушения синтеза альбуминов; в) чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек; 5) мембранный – повышение проницаемости капилляров сосудов из-за: а) действия гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простогландины); б) нарушения трофики стенки капиллярных сосудов (нарушение нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия); 6) нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена(нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов, вторичный альдостеронизм, гипотиреоз).

Водное отравление – системное отравление организма водой, характеризуется преимущественно задержкой воды в организме с нарушением функции, метаболизма, структуры клеток и развитием гипоксии. Механизмы развития: уменьшение осмолярности внеклеточной жидкости; возрастание объёма внеклеточной жидкости; повышение осмолярности клеток; гипергидратация клеток; отёк головного мозга; головная боль; нарушение функции сердечнососудистой системы; снижение активности ферментов; нарушение метаболизма; развитие аутоинтоксикации.

Водное отравление может возникнуть у человека, если поступление воды превосходит способность почек к ее выделению, например, при некоторых почечных заболеваниях (гидронефроз и др.), а также при состояниях, сопровождающихся острым уменьшением или прекращением отделения мочи (у хирургических больных в послеоперационном периоде, у больных в состоянии шока и др.). Описано возникновение водного отравления у больных несахарным мочеизнурением, продолжавших принимать большое количество жидкости на фоне лечения антидиуретическими гормональными препаратами

Водянка – скопление отёчной жидкости в серозных полостях (плевральной, брюшной, суставной, перикардиальной и т.д.).


49. Патогенез отеков при различных патологических процессах и заболеваниях (воспалительные, почечные, сердечные).
Отеки классифицируются не только по патогенетическим механизмам, но и по причинам возникновения. Ниже рассматривается патогенез отдельных видов отеков, связанных с теми или иными общими заболеваниями или патологическими процессами, локализующимися в отдельных органах.

Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

Почечные отеки. При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.

а.Нефротический отек. Нефроз - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.). При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка, что моча может приобретать студнеобразную консистенцию. Таким образом, деструктивное поражение нефрона ведет к массивной протеинурии, что вызывает гипоонкию плазмы. Вследствие этого увеличивается фильтрация воды из кровеносных сосудов в ткани. Однако, кроме прямого действия на состояние гидратации тканей, усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия в организме, рефлекторное усиление секреции АДГ и повышение уровня реабсорбции воды. Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.

б. Нефритический отек. Нефрит - это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоаллергического (аутоиммунного) генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона.

При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки юкстагломерулярного аппарата, которые увеличивают выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие. Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор. При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой начинает выводиться белок. Следовательно, плазма крови становится беднее белками, ее онкотическое давление по сравнению с онкотическим давлением тканей падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор.

Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотический, мембранный и онкотический факторы.

Сердечный отек. Возникает при сердечной недостаточности, то есть при состоянии, характеризующимся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (другими словами, - в том случае, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам). Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает четыре механизма. Во-первых, наступает снижение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки «ускользают» от его действия. Однако избыточная секреция альдостерона в данном случае играет роль «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее посредством включения других реакций. Во-вторых, уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком перераспределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается длительно. Таким образом, сочетание указанных двух механизмов вызывает значительную и продолжительную задержку натрия в организме. Это приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция АДГ, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека. В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе. В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек. В четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная гиперемия. Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени. В «застойной» печени уменьшится синтез альбуминов, в результате чего возникнет гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях по сравнению с сосудистым руслом окажется повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани. Таким образом, этот механизм, приводящий к нарушению тканевого лимфооттока, усилению фильтрации воды в ткани из-за возросшего венозного давления и вызывающий снижение белковосинтезирующей функции печени, вызовет дальнейшее усиление отека.

Резюмируя изложенное, можно сказать, что в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.


50. Кислотно-основное состояние. Понятие КОС. Системы, обеспечивающие постоянство КОС в организме.
Под кислотно-основным (кислотно-щелочным) состоянием (равновесием, балансом)понимают имеющееся в организме соответствие между поступлением извне, образованием внутри и экскрецией наружу кислот и оснований. Исходя из вышесказанного, к изменению кислотно-основного равновесия могут приводить процессы, в результате которых изменяется либо поступление в организм, либо образование внутри организма в обменных реакциях, либо выделение во внешнюю среду веществ, обладающих свойствами кислот и оснований. Соответственно в организме имеются мощные гомеостатические механизмы, которые способны, во-первых, экстренно взаимодействовать с избытком Н⁺ или же высвобождать дополнительное количество ионов Н+ при их недостатке; во-вторых, более или менее быстро удалять из крови углекислоту; в-третьих, достаточно медленно экскретировать нелетучие кислоты и основания. Они обеспечиваются деятельностью:буферных систем крови; дыхательной системы; экскреторных органов — главным образом почек, хотя определенную роль в этом процессе играют также желудочно-кишечный тракт, печень и кожа.

При сдвигах ионов Н (как при увеличении, так и при снижении их количества) сначала срабатывают быстродействующие и мощные химические буферные системы плазмы и эритроцитов (гемоглобиновая, гидрокарбонатная, белковая, фосфатная).