Патология шпоры. Общая нозология
 Скачать 0.59 Mb.
|
|
. Последствия: 1) нарушения центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции с исхо дом в инфаркт. При этом характер и тяжесть нарушений кровообращения определяются видом сосуда, поражённого тромбозом (артерии или вены, микрососуды или магистральные стволы), количеством тромбированных со судов, наличием коллатералей и условий для их развития, скоростью и масш табом процесса тромбообразования, значимостью для организма, органа или ткани. Наиболее опасны тромбы в сосудах мозга, сердца, лёгкого, поджелу дочной железы, надпочечников, кишечника. 2) расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обуслов ливают гипоксию тканей и органов (первично-циркулярного типа), развитие дистрофических изменений и снижение их функций, гипотрофию и гипо плазию тканевых и клеточных элементов, сдавление ткани дистальнее места пристеночного венозного тромба (расширенной веной и отёчной тканью), образование тромбоэмболов (чаще в связи с разрушением венозного тромба).
Гипокоагуляция – это состояние, сопровождающееся снижением активности свертывающей системы и, как следствие, увеличением риска кровотечения. Это особенно опасно в послеоперационный период, поэтому важно провести исследование перед операцией. Причины: а) дефекты сосудистой стенки→(нарушения структуры стенок сосудов, уменьшение толщины стенок сосудов, васкулиты: геморрагические и инфекционные); б) дефицит и/или дефекты факторов системы гемостаза→(недостаток факторов свертывающей системы крови, избыток факторов и/или эффектов антикоагулянтов и фибринолитиков). Механизмы развития: снижение содержания в крови прокоагулянтов; недостаточное образование активированных прокоагулянтов; повышение содержания и/или избыточная активация антикоагулянтов; увеличение содержания и/или чрезмерное повышение активности фибринолитиков. Роль белково-ферментативных систем плазмы в патогенезе нарушений свертывания крови. Процесс свертывания крови реализуется многоэтапным взаимодействием на фосфолипидных мембранах («матрицах») плазменных белков, называемых факторами свертывания крови (факторы свертывания крови обозначают римскими цифрами; если они переходят в активированную форму, к номеру фактора добавляют букву «а»). Свертывающая система крови на разных уровнях тесно взаимодействует с клеточным гемостазом, в котором участвуют эндотелий кровеносных сосудов, тромбоциты, эритроциты, макрофаги; плазменными ферментными системами, например калликреин-кининовой, фибринолитической, комплемента, а также иммунной системой.
ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови – генерализованное свертывание крови внутри сосудов, которое вызывает образование большого количества микросгустков и агрегатов клеток, нарушающих микроциркуляцию в органах и тканях. Этот синдром часто характеризуют как катастрофу для организма. Причины. В зависимости от причин развития выделяют следующие разновидности ДВС-синдрома: 1) инфекционно-спетический (при сепсисе); 2) посттравматический (при краш-синдроме, ожоговой болезни, множественных переломах костей); 3) шокогенный (при всех видах шока); 4) хирургический (после операций с большой травматизацией тканей); 5) акушерский (при преждевременном отслоении плаценты, поступлении в кровь околоплодных вод); 6) токсигенный (после укуса змеи); 7) опухолевый (при злокачественном опухолевом росте); 8) аллергический (при иммунном повреждении тканей). ДВС синдром характеризуется, как правило, «взрывным» началом и прогрессирующим течением. В ходе его развития выделяют 3 стадии: 1) гиперкоагуляции и тромбообразования – кратковременна; на этой стадии активируются оба пути свертывания крови – внутренний, активируемый повреждения эндотелия, и внешний, запускаемый тканевыми факторами (тромбоплатиноподобными веществами, продуктами протеолиза). Внутрисосудистое свертывание белков крови, а также адгезия и агрегация тромбоцитов приводят к возникновению микротромбов. Для стадии гиперкоагуляции и тромбообразования характерны активация свертывающей системы крови, высвобождение прокоагулянтов и проагрегантов, повреждение клеток эндотелия, генерализованная повышенная коагуляция, образование тромбов рыхлой консистенции, формирование тромбов, фиксированных на стенках сосудов, нарастающее потребление факторов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системы, а также тромбоцитов; 2) коагулопатии потребления – характеризуется повышенным потреблением и истощением факторов свертываемости тромбоцитов, развитием гипофибриногенемии и недостаточностью антикоагулянтов; 3) гиперкоагуляции – проявляется геморрагическим синдромом. В ее основе лежат 3 основных процесса: а) быстрое истощение компонентов свертывающей стстемы крови (проторомбина и фибриногена), физиологическтих антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С, S); б) снижение содержания тромбоцитов вследствие их потребления тромбами; в) усиленный фибринолиз (в ответ на повышение образования фибрина). При благоприятном течение ДВС-синдрома, своевременных и адекватных лечебных мероприятиях возможно блокирование синдрома и его «обратное» развитие. Происходит восстановление кровообращения в пораженных зонах, снижение продукции тромбина, повышение концентрации гемостатических факторов, нормализация содержания тромбоцитов. Последствия для организма. Кровотечения из поврежденных сосудов, кровоизлияния, кровоизлияния в неповрежденные ткани, полиорганная недостаточность =» летальный исход, при отсутствии терапии.
Недостаточность кровообращения – состояние, при котором ССС не может обеспечить органы и ткани организма необходимым количеством крови. Является наиболее частым проявлением различных нарушений функций системы кровообращения. Недостаточность кровообращения м.б. обусловлена: 1) недостаточностью сердца; 2) недостаточностью кровеносных сосудов; 3) сердечнососудистой недостаточностью, т.е. одновременно недостаточностью сердца и сосудов. Каждая из этих форм может протекать по острому или хроническому типу и иметь различную степень выраженности, проявляясь в виде компенсированной (скрытой), субкомпенсированной или декомпенсированной (явной) недостаточности. Классификация недостаточности кровообращения, предложенная Г. Ф. Лангом. 1. Острая недостаточность кровообращения: а) Сердечная (лево- и правожелудочковая); б) Сосудистая (обморок, коллапс, шок). 2. Хроническая недостаточность кровообращения: а) Сердечная; б) Сосудистая. Этиология и патогенез. 1. Острая сердечная недостаточность возникает вследствие остро развивающегося падения сократительной способности миокарда одного из желудочков сердца. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при внезапном снижении сократительной функции левого желудочка (при сохранении функции правого). В основе ее лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствие чего развиваются удушье (сердечная астма) и отек легких. Причинами этого состояния чаще всего являются инфаркт миокарда и гипертонический криз. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется вынужденным положением больного, ортопноэ, цианозом, частым пульсом малого наполнения, обилием влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов в легких. Из-за пропотевания в просвет альвеол плазмы крови может развиться отек легких: усиливается удушье, дыхание становится клокочущим, выделяется обильная пенистая мокрота розовой окраски. Количество влажных хрипов над легкими увеличивается, появляются крупнопузырчатые хрипы. Отек легких - это состояние, требующее неотложных лечебных мероприятий. Острая правожелудочковая недостаточность наблюдается при эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбами из вен большого круга или из правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, чувство давления и боли в грудной клетке. Пульс становится частым и малым. Артериальное давление падает, венозное - повышается. Появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень. Это состояние также требует срочной врачебной помощи. Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы циркулирующей крови вследствие острой кровопотери, резкого обезвоживания организма или при падении сосудистого тонуса. Кровообращение органов и в первую очередь головного мозга уменьшается. Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса или шока. Обморок - это кратковременное падение артериального давления и связанное с ним расстройство мозгового кровообращения, что сопровождается потерей сознания, бледностью, учащением пульса малого наполнения. Обморок возникает при сильном болевом или психоэмоциональном раздражении (испуге), он может быть также ортостатической природы. Коллапс и шок наблюдаются при травмах, больших кровопотерях, ожогах, интоксикациях, анафилаксии, обезвоживании и других патологических состояниях. Для них характерно выраженное и длительное снижение артериального давления с нарушением функции головного мозга и других жизненно важных органов. 2. Хроническая сердечная недостаточность является следствием снижения сократительной функции миокарда в результате очагового или диффузного его поражения (кардиосклероза длительной пертензии пороковердца, миокардиодистрофии. Она приводит к падению систолического объема левого, правого или обоих желудочков сердца, венозному застою в соответствующем круге кровообращения и дистрофическим изменениям внутренних органов. Субъективно сердечная недостаточность проявляется прежде всего одышкой, которая вначале ощущается только при физической нагрузке, а затем и в покое. Ранними объективными признаками сердечной недостаточности являются периферический цианоз, особенно губ и ногтевых лож (акроцианоз), и тахикардия. В дальнейшем появляются влажные мелкопузырчатые незвучные ("застойные") хрипы в нижних отделах легких, отеки подкожной клетчатки, гидроторакс, гидроперикард, асцит, гепатомегалия. Последствия для органов, тканей и организма в целом. 1. Нарушение трофического обеспечения органов и тканей. Развиваются как следствие: а) уменьшение доставки кислорода (циркуляторная гипоксия - кислородное голодание, причиной которого являются расстройства общей гемодинамики или нарушения местного кровообращения); б) уменьшение доставки питательных веществ. 2. Нарушение удаления из органов и тканей конечных продуктов обмена веществ. Следствием этого является развитие: а) негазового ацидоза - снижение в крови и других биосферах уровня рН, гидрокарбонатов, рС02 и увеличение содержания Н+; б) интоксикации.
СН – состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу. Иначе говоря, это состояние характеризуется снижением резервных сократительных возможностей сердца. Классификация форм СН дается в зависимости от ряда критериев. По скорости течения процесса. На основании данного критерия различают три формы СН: острую (протекает на протяжении нескольких часов), подострую (длиться несколько дней, причем в этих обоих форма происходит прогрессирующее ослабление сократительной силы сердца) и хроническую (длится годами, характеризуется наступлением периодов либо полного исчезновения, либо значительного смягчения симптомов слабости сердца). По изменению величины минутного объема. Подавляющее большинство случаев СН протекает с уменьшением минутного объема сердца. Но в случае гиперволемии (когда увеличен объем циркулирующей в сосудистой системе жидкости) или при резкой тахикардии (когда ЧСС настолько велика что это приводит к возрастанию количества крови, выбрасываемого в одну минуту, даже несмотря на снижение ударного объема) минутный объем сердца может быть увеличен. Так бывает, например, при тиреотоксикозе, В1-витаминной недостаточности. Однако формы СН, протекающие на фоне увеличения минутного объема, очень редки. По степени вовлечения в процесс отделов сердца. По этой классификации различают левожелудочковую (характеризуется повышением давления в сосудах малого круга кровообращения и может привести к развитию отека легкого), правожелудочковую (ведет к застою в венах большого круга кровообращения и расстройству функции внутренних органов) и тотальную недостаточность сердца (комбинированна и сочетает в себе те и другие симптомы). Если к длительно текущей левожелудочковой форме СН присоединяются явления правожелудочковой недостаточности, то это свидетельствует о переходе заболевания в прогностически неблагоприятную стадию. По этиологии и патогенезу. В данной классификации различают три формы СН: 1) Перегрузочная форма – миокард не справляется с резко возрастающей нагрузкой на сердце, например, при быстром нарастании АД в начальную стадию ГБ, при клапанных пороках сердца, артериовенозных шунтах. В этой форме недостаточности различают еще две: при перегрузке повышенным сопротивлением, например при сосудистом спазме, сужении восходящей аорты, и при перегрузке повышенным объемом притекающей крови, например при некоторых клапанных пороках, артериовенозных шунтах. Левый и правый желудочки сердца по-разному чувствительны к двум этим формам перегрузки. Правый желудочек по массе в 3,5 раза меньше, чем левый –» более привычен к нагрузкам. 2) Миокардиальная форма – возникает в том случае, когда нагрузка объемом или давлением на сердце остается такой же, как и в норме, но миокард поврежден и не может справиться даже с обычной нагрузкой (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз). 3) Смешанная форма – в этом случае и миокард поврежден и нагрузка на него возрастает (например, на заключительной стадии ГБ, при инфаркте папиллярной мышцы).
Миокардиальная форма СН развивается в результате первичного поражения миокарда. Поскольку миокард состоит из двух типов мышечных волокон – атипичных, составляющих проводящую систему сердца, и сократительных клеток рабочего миокарда - то развитие СН м.б. связано с: а) повреждением проводящей системы сердца (аритмическая) и б) повреждением волокон рабочего миокарда (мтокардиопатическая). Причина развития: инфекции, интоксикации, гипоксия, авитаминозы, нарушения венечного кровообращения, некоторые наследственные дефекты обмена веществ. При этом недостаточность развивается даже при нормальной и пониженной нагрузке на сердце. Коронарогенные повреждения сердца. Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда. Как уже было сказано выше, особенности функционирования, метаболизма и кровоснабжения сердца делают его чрезвычайно ранимым при нарушении соответствия между потребностью миокарда в кислороде и уровнем притока крови по венечным артериям. Заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся нарушением кровообращения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий, главным образом атеросклеротического характера, объединены в особую нозологическую единицу, получившую название ИБС. ИБС может проявляться преимущественно функциональными расстройствами и болевым синдромом (стенокардия) или приводить к некротическим изменениям миокарда. Последние могут носить крупно- или мелкоочаговый характер, иметь острое или хроническое течение. Среди указанных патологических форм по особенностям патогенеза и клиническому значению следует выделить острый инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда — это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей. Самой частой причиной повреждения стенки коронарных артерий является атеросклероз. Факторы риска ИМ, являются наследственная обусловленность; гипертоническая болезнь, сахарный диабет, подагра; факторы внешней среды — малоподвижный, эмоционально напряженный образ жизни, избыточное питание с потреблением большого количества жиров и липоидов, курение. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие кальцификации и изъязвления атеросклеротической бляшки с последующей закупоркой сосуда тромбом. Закупорка же одной из ветвей венечной артерии зачастую не сопровождается мобилизацией коллатеральных сосудов, так как атеросклерозом в той или иной степени поражены и другие сосуды сердца. Очаг некроза в миокарде оказывает неблагоприятное влияние на деятельность сердца в целом, что проявляется нарушением ритма и снижением его насосной функции. Степень и характер нарушений зависят от локализации и распространенности инфаркта. |