НЕВРЛОГИЯ ЭКЗАМЕН. Общая основные этапы становления и развития отечественной неврологии
 Скачать 2.11 Mb.
|
|
Дифференцированная: Восстановление адекватного кровоснабжения в зоне ишемической полутени и ограничение размеров очага ишемии Нормализация реологических и свертывающих свойств крови Защита нейронов от повреждающего действия ишемии Стимуляция репаративных процессов в нервной ткани (церебропротективная терапия) 30.Инфекционные заболевания нервной системы. Классификация. Диагностический алгоритм диагностики. Существуют различные классификации инфекционных заболеваний нервной системы. По виду возбудителя выделяют бактериальные, вирусные, грибковые заболевания, а также инвазии простейших. По способу проникновения инфекционного агента (входным воротам) различают воздушно-капельные, контактные (при травмах, заболеваниях ЛОР-органов), гематогенные, лимфогенные, периневральные (по пути следования периферических нервов) пути. Инфекционные агенты могут первично поражать нервную систему (так называемые нейротропные патогенные агенты), или заболевание также может возникнуть вторично, как осложнение инфекционного процесса в других органах и системах. По локализации очага патологического процесса выделяют менингиты - поражение твердой (пахименингит) или мягкой (лептоменингит) мозговых оболочек. Ранее в классификацию включали изолированное поражение сосудистой (паутинной) оболочки - арахноидит, в настоящий момент эти патологические состояния рассматривают в группе лептоменингитов. Выделяют поражение вещества головного мозга - энцефалит и поражение спинного мозга - миелит. Инфекционные заболевания ЦНС проявляются: - лихорадкой, головной болью, слабостью, рвотой, фотофобией, менингизмом ( ригидность шеи, положительные симптомы Кернига и Брудзинского), психическими отклонениями, признаками повышенного внутричерепного давления, судорогами, парезами и параличами ЧМН. Иногда выраженность этих признаков бывает слишком слабой: у детей может быть только слабость и отклонения в поведении, иногда выбухание родничка и ригидность шеи, а у стариков только лихорадка и психические отклонения. 31.Гнойные менингиты - первичные и вторичные. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Первичные Эпидемический цереброспинальный менингит Этиология и патогенез. Вызывается грамотрицательным диплококком - менингококком Вейксельбаума. Заболевание передается капельным и контактным путем через предметы, которыми пользовался больной. Входные ворота - слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в оболочки головного и спинного мозга гематогенным путем. Источником инфекции служат не только больные, но и здоровые кокконосители. Наиболее часто заболевают менингитом зимой и весной. Спорадические заболевания наблюдаются в любое время года. Клинические проявления. Инкубационный период длится 1-5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39-40 °С, быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой, многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судорожный синдром, бессознательное состояние. Быстро появляются и нарастают менингеальные симптомы. Часто появляется и очаговая симптоматика: асимметричное повышение сухожильных рефлексов, снижение брюшных, появление патологических рефлексов, поражение III и VI черепных нервов (косоглазие, диплопия, птоз, анизокория). На 2-5 день болезни часто появляются герпетические высыпания на губах. Иногда возникают геморрагические кожные высыпания (чаще у детей), что свидетельствует о менингококкемии. Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1-16 г/л), пониженный уровень глюкозы и хлоридов. В мазках осадка цереброспинальной жидкости после окраски по Граму обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из глоточной слизи. Отмечаются лейкоцитоз в крови и повышение СОЭ. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика основывается на клинических данных (острое начало, общеинфекционные, общемозговые симптомы, менингеальный синдром, геморрагическая сыпь), исследовании ликвора, включая бактериоскопию, и подтверждается обнаружением менингококка и его выделением на питательных средах. Заболевание следует дифференцировать от других форм менингита, менингизма при общих инфекциях и субарахноидального кровоизлияния. Вторичные гнойные менингиты Этиология и патогенез. Инфекция проникает в субарахноидальное пространство контактным, периневральным, гематогенным или лимфогенным путями из основного очага воспаления (ЛОР-органы, пневмония, пиелонефрит и др.) Клинические проявления представлены описанными выше четырьмя группами синдромов. У большинства больных имеются клинические проявления, свидетельствующие о предшествующем заболевании. Лечение При первичном менингите больного следует изолировать (боксированные отделения инфекционных больниц). Применение антибиотиков резко изменило исход заболевания, который раньше всегда был фатальным. Старт-терапией гнойного менингита неустановленной этиологии является внутривенное введение антибиотиков группы пенициллина. Показано применение пенициллина вместе с антибиотиками - синергистами бактерицидного действия (гентамицин и канамицин), цефалоспоринами III-IV поколений. Возможно сочетание гентамицина с ампициллином в дозе 50-100 мг/(кгсут) каждые 12 ч. При установлении менингококковой, пневмококковой и стрептококковой этиологии менингита наиболее эффективен пенициллин в больших дозах, составляющих для взрослого 24-32 млн ЕД/сут (не менее 300 000 ЕД/кг), которые вводят в 6-8 приемов внутримышечно. Длительность курса лечения определяется течением болезни (в среднем 7-10 дней). Лечение можно прекратить при явном общем улучшении: восстановлении сознания, нормализации температуры и числа лейкоцитов в крови. Наряду с клиническими показателями основным критерием для снижения дозы или отмены препарата является санация цереброспинальной жидкости: снижение числа клеток менее 100 в 1 мкл при содержании лимфоцитов не менее 75%. При тяжелых формах гнойных менингоэнцефалитов суточная доза вводимого внутримышечно пенициллина должна достигать 48 млн ЕД. При коматозном состоянии и в случаях запоздалого начала лечения доза пенициллина, вводимого внутримышечно, увеличивается до 800 000-1 000 000 ЕД/(кг сут); кроме того, рекомендуется внутривенное введение натриевой (!) соли бензилпенициллина по 4-12 млн ЕД/сут. 32.Серозные менингиты - первичные и вторичные. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Клинические проявления: 1. Общеинфекционный синдром: • озноб, жар, слабость, недомогание, миалгии; • повышение температуры тела до 39-400С, нарушение терморегуляции центрального характера – гектическая колебания 2-30С при гнойном менингите – 2-х горбая кривая при энтеровирусном менингите – м.б. затяжной субфебриллитет при затяжных хронич. арахноидитах; • катаральные проявления; • диспептические явления (дисфункция ЖВС, диарея); • бради-, затем тахикардия, тахиаритмия, лабильность пульса и АД; • изменения в периферической крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ); • неправильный ритм дыхания, частота увеличена; • кожные высыпания, обширные кровоизлияния в кожу и внутренние органы (изменения гемокоагуляции по тромбогеморрагическому типу, ДВС-синдром); • нейротоксический синдром (реакция на инфекционно-токсический агент с нарушением функций всех внутренних органов, особенно ЦНС, а также метаболические сдвиги; чаще у маленьких детей). 2. Общемозговой синдром: • головная боль (ранний симптом); • тошнота, рвота (ранний симптом) рвота «фонтаном», внезапная, без предшествующей тошноты («мозговая рвота»); не приносит облегчения и не связана с приемом пищи; • нарушение сознания (от спутанности до комы); • психические нарушения (психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации сменяющиеся депрессией, сонливостью, сопором и комой); • головокружение (без четкого направления вращения предметов); • генерализованные судорожные приступы (чаще у детей). 3. Менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка симптом Кернига • Симптом Кернига – больному в положении на спине не удается разогнуть в колене ногу, ранее согнутую в коленном и тазобедренном суставе под прямым углом из-за болевой реакции; 5 симптомов Брудзинского • Симптом Брудзинского верхний: определение ригидности мышц затылка вызывает непроизвольное сгибание ног в тазобедренном и коленном суставах; • Симптом Брудзинского средний – при надавливании на область лобка ноги сгибаются в тазобедренном и коленном суставах; • Симптом Брудзинского нижний – при пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном суставе и приведении ее к животу наблюдается непроизвольное сгибание другой ноги. симптом Лесажа • Симптом Лесажа (у детей) – берут ребенка подмышки и поднимают, при этом ноги подтягиваются к животу за счет сгибания коленных и тазобедренных суставов. симптом Гиллена поза «легавой собаки» симптом Бехтерева симптом треножника симптом Фанкони симптом «поцелуя в колено» симптом Мейтуса При серозном менингите ликвор прозрачный, лимфоцитарный плеоцитоз с числом клеток до тысячи 33.Энцефалиты - первичные и вторичные. Этиология, клиника, диагностика, лечение. • Энцефалиты- воспалительные заболевания головного мозга различной этиологии, в основе которых лежат инфекционный, инфекционно-аллергический или аллергический процессы. • Классификация По этиологии: 1. Первичные энцефалиты(Клещевой энцефалит Герпетический энцефалит Эпидемический (летаргический энцефалит Экономо) 2. Вторичные энцефалиты(Энцефалит при экзантемных инфекциях: корь, краснуха, ветряная оспа. Поствакцинальный энцефалит) • По проникновению в ЦНС: 1. Трансмиссивные 2. Посттравматические 3. Гематогенным путем 4. При переливании зараженной крови от больного донора • По характеру воспаления различают: 1. Серозный энцефалит 2. Серозно-геморрагический энцефалит 3. Гнойный энцефалит с расплавлением вещества головного мозга 4. Некротический энцефалит 5. Аллергический и аутоиммунный энцефалит Клиника: • Продромальный период – симптомы общей интоксикации (головная боль, боли в мышцах, общая слабость и др.) – от нескольких часов до 1-2 недель – Острая стадия – общеинфекционные симптомы (повышение температуры тела, озноб, катаральные явления) – общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, рвота, нарушения сознания, несистемное головокружение, судороги и др.) – менингеальные симптомы – Очаговые симптомы (определяются локализацией поражения мозга) – Хроническая стадия – синдром паркинсонизма ( при эпидемическом энцефалите) – кожевниковская эпилепсия (при клещевом энцефалите) – остаточные явления (при различных формах энцефалитов) – парезы конечностей, нарушения глазодвигательных функций, расстройства статики и координации и др. Диагностика • Эпидемиологический анализ • Клинические данные • Лабораторные данные (общий и биохимический анализы крови, мочи, коагулогические исследование, вирусологические, серологические исследования и др.) • Дополнительные методы исследования (состояние глазного дна, люмбальная пункция, ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, КТ, МРТ и др.) Лечение: • Этиотропная терапия (противовирусные, антибактериальные препараты) • Патогенетическая терапия: – дегидратация и борьба с отеком и набуханием головного мозга (маннитол, глицерол, дексазон); – десенсибилизация (тавегил, супрастин): – улучшение микроциркуляции (реополиглюкин); – поддержание гомеостаза и водно- электролитного баланса (парентеральное питание, KCl); – устранение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды) - нормализация дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, ГБО, ИВЛ; при бульбарных нарушениях - интубация); - Нейротрофическая, антиоксидантная терапия; - противовоспалительная терапия (салицилаты; ГК) Симптоматическая терапия: - противосудорожная терапия (седуксен, гексенал); - антипиретическая терапия (литические смеси); - Терапия делириозного синдрома; - Нормализация сна 34.Пароксизмальные расстройства сознания эпилептического генеза. Классификация эпилепсии и эпилептических припадков. Клиника. Диагностика. Лечение. Эпилептический очаг пароксизмальной активности Больной падает,телесные повреждения судороги прикус языка 2-3 мин после заторможеность Эпилептиформные пароксизмы К эпилептиформным пароксизмам относят кратковременные приступы с самой различной клинической картиной, непосредственно связанные с органическим поражением мозга. Эпилептиформная активность может выявляться на эЭГ в виде одиночных и множественных пиков, одиночных и ритмически повторяющихся (частотой 6 и 10 в секунду) острых волн, кратковременных вспышек высокоамплитудных медленных волн и особенно комплексов «пик--волна», хотя эти явления регистрируются и у людей без клинических признаков эпилепсии. Существует множество классификаций пароксизмов в зависимости от локализации очага поражения (височные, затылочные очаги и др.), возраста появления (детская эпилепсия - пикнолепсия), причин возникновения (симптоматическая эпилепсия), наличия судорог (судорожные и бессудорожные пароксизмы). Одной из наиболее распространенных классификаций является разделение припадков по ведущим клиническим проявлениям. Диагностирование эпилепсии должно основываться на данных анамнеза, физикальном обследовании пациента, данных ЭЭГ и нейровизуализации (МРТ и КТ головного мозга). Необходимо определить наличие или отсутствие эпилептических приступов по данным анамнеза, клинического осмотра пациента, результатам лабораторных и инструментальных исследований, а также дифференцировать эпилептические и иные приступы; определить тип эпилептических приступов и форму эпилепсии; ознакомить пациента с рекомендациями по режиму, оценить необходимость медикаментозной терапии, ее характер и вероятность хирургического лечения. Несмотря на то, что диагностика эпилепсии основывается, прежде всего, на клинических данных, следует помнить, что при отсутствии клинических признаков эпилепсии данный диагноз не может быть поставлен даже при наличии выявленной на ЭЭГ эпилептиформной активности. Лечение впервые диагностированной эпилепсии начинают как с традиционных (карбамазепин и вальпроевая кислота), так и с новейших противоэпилептических препаратов (топирамат, окскарбазепин, леветирацетам), зарегистрированных для применения в режиме монотерапии. При выборе между традиционными и новейшими препаратами необходимо принять во внимание индивидуальные особенности пациента (возраст, пол, сопутствующая патология). Для лечения неидентифицированных приступов эпилепсии применяют вальпроевую кислоту. При назначении того или иного противоэпилептического препарата следует стремиться к минимально возможной частоте его приема (до 2 раз/сутки). За счет стабильной концентрации в плазме препараты пролонгированного действия более эффективны. Доза препарата, назначенная пожилому пациенту, создает более высокую концентрацию в крови, чем аналогичная доза препарата, назначенная пациенту молодого возраста, поэтому необходимо начинать лечение с малых доз с последующим их титрованием. Отмену препарата проводят постепенно, учитывая форму эпилепсии, ее прогноз и возможность возобновления приступов. 35.Пароксизмальные расстройства сознания неэпилептического генеза. Обмороки. Коллапс. Патогенез, классификация, клиника. Связаны с соматическими заболеваниями Неэпилептические пароксизмальные расстройства сознания. Неэпидептические пароксизмальные расстройства сознания составляют 15-20% всех расстройств сознания. К ним относятся: • синкопальные состояния- синкопы (рефлекторные, кардиогенные, дисметаболические и др.); невротические приступы (аффективно-респираторные и псевдоэпилептические приступы, панические атаки); мигрень (зрительные и сенсорные симптомы): незпилептические пароксизмы во сне (снохождение, ночные страхи, бруксизм, доброкачественный миоклонус сна у новорожденных, ночной энурез и др.); нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки); * экстрапирамидные расстройства (тики, синдром Туретта, неэпилептический миоклонус, пароксизмальный хорео- атетоз); соматические нарушения (гастрорзофагеальный рефлюкс, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта): К пароксизмальным расстройствам сознания неэпилептической природы относят синкопальные состояния (синкопы), которые могут иметь различный генез и по клинической картине походить на эпилептические припадки, что важно с позиций дифференциальной диагностики. Синкоп является частым клиническим синдромом, который возникает по крайней мере один раз в течение жизни у одной трети от общего числа населения. Они составляют до 3 % вызовов скорой медицинской помощи и 6% госпитализаций в стационары. Синкоп это клиническое проявление временного прекращения церебральной перфузии, при котором наблюдается внезапная транзиторная потеря сознания и постурального тонуса со спонтанным его восстановлением без развития неврологического дефицита. Причины синкопа включают в себя широкий спектр физиологических и патофизиологических состояний. Прогноз больных с синкопом зависит от наличия и тяжести лежащего в его основе заболевания, а также тяжести травматических повреждений, которые могут возникнуть вследствие падения при внезапной потери сознания. Так, как у большинства больных синкоп является эпизодическим и нечастым событием, установление причинно-следственной связи может быть затруднительным. После начального осмотра, включающего полный сбор анамнеза, медицинский и неврологический осмотры, запись ЭКГ в 12 стандартных отведениях, предварительный диагноз может быть установлен приблизительно у 50 % больных. У значительного числа больных причины синкопа остаются неизвестными или, в лучшем случае, предположительными. Новые методические подходы использование пассивной и активной ортостатической проб, электрофизиологическое исследование, провокационные фармакологические пробы, спектральный анализ ритма сердца, церебральная допплерография, КТ, МРТ и церебральной ангиография - могут помочь определить этиологию синкопальных состояний. |