Конспект по инфекционным болезням. Общее об инфекциях и эпидемиологии
 Скачать 2.42 Mb.
|
|
ЛЕЧЕНИЕ Антиретровирусная терапия: Нуклеозидные и ненуклеозидные аналоги ингибиторов транскриптазы - НИОД (абакавир, ламивудин, ставудин, зальцитабин, зидовудин) Ингибиторы протеаз (саквинавир, ампревир, индинавир) Воздействующие на рецепторы вируса – ингибиторы слияния (энфувирдит), ингибитор хемокиновых рецепторов CR5 (манавирок) ПОКАЗАНИЯ К ТЕРАПИИ: Клиническая симптоматика (2В, 4, 5) Вирусная нагрузка Иммунограмма - CD4<350 вне зависимости от других - 350 Вне зависимости от всего: хр.гепатит В, туберкулез, беременные, заболевания с лучевой терапией или ГКС ПРОГНОЗ Неблагоприятный ПРОФИЛАКТИКА Здоровый образ жизни Применение медицинских инструментов однократного пользования Использование механической защиты при проведении манипуляций Индивидуальные косметические принадлежности (ножницы, бритвы, расчески) ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ О: полиэтиологическая группа острых инфекций, проявляющихся симптомами интоксикации, преимущественным поражением ЖКТ в виде гастроэнтерита и энтерита и в ряде случаев катаральным воспалением верхних дыхательных путей
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ О: ретровирусное антропонозное заболевание с преимущественно кровяным нетрансмиссивным, или гемоконтактным, механизмом заражения, характеризующееся хроническим течением и прогрессирующим поражением нервной, иммунной и других систем с развитием иммунодефицита, проявляющегося оппортунистическими инфекциями, опухолевыми заболеваниями и иммунопатологическими процессами ЭТИОЛОГИЯ Вирусы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 (в Африке) – РНК-вирусы из семейства Retroviridae. Поражает клетки с CD4-рецептором (Т-хелперы, МФ и пр.) В наибольшем количестве находится в крови, сперме, влагалищном секрете, грудном молоке и в меньшей дозе в слюне, слезной жидкости и секрете половых желез Нестойкий во внешней среде ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник и резервуар возбудителей – зараженный ВИЧ человек в любой фазе инфекционного процесса Механизм заражения: преимущественно нетрансмиссивный (гемоконтактный) Пути заражения: половым путем, от матери к ребенку (вертикальный путь), через кровь (трансмиссивно) ПАТОГЕНЕЗ В начальном периоде происходит диссеминация вируса в различные органы и ткани гематогенно и внутри макрофагов и внедрение их в клетки с CD4-рецептором с помощью белка gp120 (gp 41 – якорь для белка gp120) Синтезируются вирус-специфические антитела (обнаруживаются спустя 1-3 месяца после заражения), увеличивается число цитотоксических Т8-лимфоцитов, которые пытаются уничтожить зараженные клетки, однако вирус слишком изменчив и легко ускользает от иммунной системы. Т8-ЛФ уничтожают обычные клетки с рецептором к CD4 Нарушение функций всех иммунокомпетентных клеток, развитие аутоиммунных реакций и ослабление иммунного ответа приводит к развитию оппортунистической инфекции. КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ПОКРОВСКОМУ Стадия инкубации - от 3 недель до 3 месяцев (до 1 года) с момента заражения до клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител Стадия первичных проявлений А – бессимптомная Б – острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (лимфаденопатия, сыпь, диарея – через 7 дней выздоравливает) В – острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями (кандидоз, герпес, ангины) Латентная стадия - до 8-9 лет - 1:2:3 (увеличение л.у. до 1 см > 2 групп, > 3 лет) Стадия вторичных проявлений А – бактериальные, грибковые и вирусные поражения с/о и кожи, воспалительные заболевания ВДП (CD4=300-350) Б – СПИД, лихорадка>1 месяца, туберкулез легких, стойкие бактериальные и вирусные инфекции, саркома Капоши (CD4=200-300) В – поражение ЦНС, внелегочный туберкулез (CD4<200) Терминальная стадия Обострение вторичных заболеваний (CD4<50). Терапия не действует. КЛИНИКА Инкубационный период: от 2 недель до 2 месяцев Стадия инкубации/латентный период (до 15 лет) Человек является носителем (т.е. заразен), но признаков заболевания нет. Неспецифические проявления: увеличение интерферона, активность системы комплемента При электронной микроскопии можно увидеть изогнутые трубочки, везикулярные розетки после размножения вируса. Стадия первичных проявлений (3-5 лет) А. Острая лихорадочная фаза Б. Бессимптомная фаза В. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия Увеличение различных групп лимфатических узлов вследствие гиперреактивности В-клеток. После увеличения л.у. наступает инволюция лимфоидных фолликулов и их истощение. Стадия вторичных проявлений/стадия преСПИД (несколько лет) Поражаются белое вещество и подкорковые структуры с развитием подострого энцефалита. Происходит демиелинизация в головном мозге, он становится пористым, дырчатым. В сосудистых сплетениях мягких мозговых оболочек развивается склероз, нарушается лимфоотток => развивается водянка => ткань г/м атрофируется => деменция (слабоумие) Терминальная стадия/стадия СПИД Человек умирает от оппортунистических инфекций из-за иммунного дефицита: кандидозы пищевода, трахеи, бронхов и легких; кокцидиомикозы, криптококкозы, цитомегаловирусная инфекция, гистоплазмозы, ВИЧ-энцефалопатия ДИАГНОСТИКА Принадлежность пациента к высокой группе риска заражения СПИД-индикаторные заболевания (лихорадка 1 месяц и более, диарея более 1 месяца, необъяснимая потеря массы тела на 10% и более, затяжная и рецидивирующая пневмония, рецидивирующие вирусные, бактериальные и грибковые заболевания) ИФА: антитела к 4 и более белкам ВИЧ методом иммунофлуоресцентного анализа после 18 месяцев жизни (до этого ребенок получает антитела пассивно от матери) Метод иммуноблоттинга (антитела связываются с вирусными антигенами) * Дети, рожденные от ВИЧ-серопозитивных матерей всегда серопозитивны при рождении (неважно, инфицированы они или нет) Минимальный план обследования ВИЧ-инфицированного: ОАК (лйкопения, тромбоцитопения) БХ крови (АлАТ, АсАТ, глюкоза, креатинин, билирубин, ОАМ) Рентген Проба Манту HBsAg, HCVab Иммунограмма (CD4, CD8), вирусная нагрузка Женщинам: консультация гинеколога, с забором мазка шейки матки на атипию клеток IgM и IgG к ЦМФ, Эпштейн-Барр, токсоплазмозу Мазок из ротовой полости на грибы ПЦР ликвора (если есть нейросимптоматика) Биопсия л.у. (если подозрение на лимфому) ЛЕЧЕНИЕ Антиретровирусная терапия: Нуклеозидные и ненуклеозидные аналоги ингибиторов транскриптазы - НИОД (абакавир, ламивудин, ставудин, зальцитабин, зидовудин) Ингибиторы протеаз (саквинавир, ампревир, индинавир) Воздействующие на рецепторы вируса – ингибитории фузии (энфувирдит), ингибитор хемокиновых рецепторов CR5 (манавирок) ПОКАЗАНИЯ К ТЕРАПИИ: Клиническая симптоматика (2В, 4, 5) Вирусная нагрузка Иммунограмма - CD4<350 вне зависимости от других - 350 Вне зависимости от всего: хр.гепатит В, туберкулез, беременные, заболевания с лучевой терапией или ГКС ПРОГНОЗ Неблагоприятный ПРОФИЛАКТИКА Здоровый образ жизни Применение медицинских инструментов однократного пользования Использование механической защиты при проведении манипуляций Индивидуальные косметические принадлежности (ножницы, бритвы, расчески) ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС) О: острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, характеризующиеся поражением сосудов, приводящим к развитию тромбогеморрагического синдрома К ним относятся: ГЛПС, крымская геморрагическая лихорадка, геморрагическая омская лихорадка. Желтая лихорадка ГЛПС О: природно-очаговая хантавирусная болезнь с разнообразными нетрансмиссивными путями заражения, протекающая в виде остролихорадочного заболевания с развитием геморрагического синдрома и нефрозонефрита ЭТИОЛОГИЯ 4 вида вирусов рода Hantavirus семейства Bunyaviridae ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Естественный резервуар – грызуны (мыши-полевки) Механизм передачи: аэрогенный при вдыхании пыли с вирусом, алиментарный Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, водный Распространен вирус на Урале Чаще болеют дворники, уборщики ПАТОГЕНЕЗ Первичная репликация вируса в месте его внедрения => общетоксические проявления, развитие гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой недостаточности и даже инфекционно-токсического шока Попадание в почки => флебовазотропность вируса вызывает венозный стаз и серозно-геморрагический отек => развитие двустороннего интерстициального серозно-геморрагического нефрита и острого деструктивно-обструктивного гидронефроза КЛИНИКА Синдромы: интоксикационный, геморрагический, почечный Инкубационный период: 8-35 дней Начинается остро Иногда есть короткий продромальный период с астенией, легкой миалгией, чувством неловкости при глотании, субфебрилитетом Начальный/лихорадочный период (до 3 дней) - повышение температуры до 40 градусов с ознобом - сильная головная боль, боли в мышцах спины и поясничной области, ретроорбитальные боли - ощущение «сетки» перед глазами, расплывчатость зрения Осмотр: - одутловатость и яркая гиперемия лица, шеи и верхних отделов груди - инъекция сосудов склер и конъюнктивы, гиперемия зева и обложенность языка - гепатоспленомегалия - геморрагическая энантема на твердом небе на 2-3 день болезни - петехиальная сыпь в подмышечной области, на боковых отделах туловища с 3-4 дня - положительные симптомы «жгута» и «щипка» (из-за ломкости сосудов) Гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения Моча: протеинурия (до 20 г/л), гематурия, цилиндрурия Гипотензивный период (3-6 дней) - нарастание тахикардии в сочетании с падением АД и кожной гипотермией - тахипноэ - распространенный цианоз - преренальная олигоанурия Гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ, ацидоз, признаки гипокоагуляции Олигоанурический период (до 7 дней) - падение температуры до субфебрильных значений - усиление болей в поясничной области до нестерпимых - диурез снижается до полной анурии Осмотр: - бледность, отечность и геморрагическое пропитывание век - цианоз дистальных отделов конечностей - выраженная кровоточивость с/о, кровохарканье, кровавая рвота и дегтеобразный стул - клинические и рентгенологические признаки отека легких Анализ мочи: массивная протеинурия до 85 г/л, цилиндрурия Гемограмма: азотемия, гиперкалиемия, уменьшение гематокрита Полиурический период (1-2 недели) - полиурия до 8 л в сутки, никтурия - гипоизостенурия до 1,001 - состояние улучшается Период реконвалесценции (до 2 месяцев) - медленное выздоровление с постепенной нормализацией функции почек | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||