Лекции в Worde (doc). Одесский государственный медицинский университет кафедра хирургической стоматологии
 Скачать 1.82 Mb.
|
|
3.План и организационная структура лекции Основные этапы лекции и их содержание Цели в уровнях абстракции Тип лекции, оснащение лекции Распределе-ние времени (в мин.) Подготовительный этап 1.Определение учебных целей 1 2 2.Обеспечение позитивной мотивации 1 2 Основной этап 3.Изложение лекционного материала. План: Схемы, таблицы, кинофильм 1.Частота воспалительных процессов челюстно-лицевой области 1 5 2.Классификация воспалительных процессов Ш 5 3.Этиология воспалительных процессов Ш 5 4)Патогенез Ш 5 5)Классификация периодонтитов Ш 5 6)Клиника острых и хронических периодонтитов Ш 20 7) Подкожная гранулома лица Ш 15 8)Особенности протекания воспалительных процессов в детском и пожилом возрасте Ш 25 Заключительный этап 2 4.Резюме лекции, общие выводы 2 5.Ответы лектора на возможные вопросы 1 6.Задания для самоподготовки студента Список литературы, вопросы, задания 4.Содержание лекционного материала - структурно-логическая схема содержания темы - текст лекции. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области занимают довольно большой удельный вес и составляют около 25-30 % всех стоматологических заболеваний. В абсолютном большинстве случаев (90-96 %) этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области является одонтогенная инфекция (Ю.И.Бернадский, 1985,1994; А.А.Тимофеев, 1989,1995) и только в 4-10 % случаев микроорганизмы могут быть занесены туда из неодонтогенных очагов (карбункулов, фурункулов, воспаленных небных миндалин, инфицированных ран и др.), гематогенным, лимфогенным и контактными путями. В последние годы число больных с воспалительными заболеваниями значительно увеличилось. Так, по данным клиники челюстно-лицевой хирургии Киевского государственного университета усовершенствования врачей с 1969 по 1994 г.г. отмечен рост больных с этими заболеваниями с 53,5 % до 68,4 %, отмечается более тяжелое клиническое их течение, увеличение процента осложнений (переход в хроническую форму, сепсис, медиастинит, тромбоз вен лица и мозговых синусов, менингит, абсцесс мозга и др.), увеличение летальных исходов у больных с этими осложнениями до 0,13-0,3 %. Причинами увеличения численности больных с острой одонтогенной инфекцией (ООИ) и возрастание тяжести ее течения, по мнению В.А.Козлова (19 86) явились, во-первых, значительное изменение микрофлоры, вызывающей воспалительные заболевания одонтогенного генеза; во-вторых, снижение лечебной эффективности антибиотиков широкого спектра деятельности; в-третьих, заметное увеличение группы больных пожилого и преклонного возраста, имеющих "фоновые" заболевания; в-четвертых, несовершенство методов консервативного лечения осложненных форм кариозной болезни, в результате чего открытые дренированные очаги одонтогенной инфекции превращаются в закрытые, недренированные. Воспалительные процессы челюстно-лицевой области отличаются большим разнообразием клинического течения. Кроме того, нет единого взгляда на трактовку нозологических форм воспалительных заболеваний. Эти факторы послужили поводом для предложений различных классификаций. В настоящее время существуют три основных научных воззрения на классификацию воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Представители одного научного воззрения (П.П.Львов, А.А.Лимберг, В.М.Уваров, В.И.Лукьяненко и др.) все одонтогенные воспалительные заболевания считали проявлением остеомиелитического процесса. Они считали, что острый периодонтит является начальной фазой остеомиелита, а острый периостит они трактовали как ограниченную форму остеомиелита челюсти. По мнению В.М.Уварова, критерий дифференциальной диагностики между острым периодонтитом, периоститом и остеомиелитом весьма относительный и их следует рассматривать как единое заболевание - остеомиелит, находящееся на той или иной степени развития и распространения. Представители другого научного воззрения (Б.Б.Брансбург, И.Г.Лукомский, I.Meye) выделяют периодонтит и остеомиелит из числа острых одонтогенных воспалительных процессов челюстей в самостоятельные нозологические формы, а периостит относят к абортивной форме одонтогенного остеомиелита. Наиболее многочисленная группа ученых (А.И.Евдокимов, Г.А.Васильев. Ю.И.Бернадский, А.М.Солнцев, М.М.Соловьев, А.А.Тимофеев) являются сторонниками третьей точки зрения на классификацию острых воспалительных процессов, выделяя периодонтиты, периоститы и остеомиелиты в самостоятельные нозологические формы. Широкое распространение в практической медицине нашла классификация А.И.Евдокимова и Г.А.Васильева, детально разработанная на основании характерных данных патологоанатомической картины и особенностях клинической симптоматики. Согласно ей, все одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области делятся на: периодонтиты, периоститы, остеомиелиты, флегмоны и абсцессы. Кроме этой, существуют еще классификации Н.А.Груздева (1978), А.Г.Шаргородского и Л.М.Ценова (1979), А.Г.Шаргородского (1995). Целесообразной, на наш взгляд, является классификация одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи, предложенная А.М.Солнцевым и А.А.Тимофеевым (1989). А.Одонтогенные воспалительные заболевания 1) Челюстей: 1.Периодонтит (острый, хронический, обострившийся) 2.Периостит (острый, хронический, обострившийся) 3.Остеомиелит (острый, хронический, обострившийся) 4.Альвеолит (острый, хронический) 5.Гайморит (острый, хронический, обострившийся) П) Мягких тканей: 1.Лимфаденит (острый и хронический) 2.Воспалительный инфильтрат 3.Абсцессы 4.Флегмоны 5.Подкожная гранулома лица 6.Перикоронарит (неосложненные и осложненные формы) Б.Осложения одонтогенных воспалительных заболеваний 1.Флебиты и тромбофлебиты, тромбозы синусов головного мозга 2.Медиастинит 3.Сепсис (острый и хронический) 4.Прочие осложнения: менингит, пневмония, абсцесс мозга и др. Достоинством этой классификации является то, что она объединяет все заболевания воспалительного генеза челюстей, мягких тканей лица и шеи и их осложнения. Возбудителями гнойных заболеваний челюстно-лицевой области являются стафилококки, стрептококки, кишечная и синегнойная палочки, протей, анаэробы и другие микроорганизмы, а также их ассоциации. Из одонтогенных очагов по данным АА.Тимофеева (1988) наиболее часто высевались монокультуры золотистого (47,6%) и эпидермального (33,3%) стафилококков, реже - стрептококк (19,1%) , т.е. наиболее патогенные их формы. Наличие в очагах острого одонтогенного воспаления как спорообразующих, так и неспорообразующих анаэробных микроорганизмов подтверждено результатами бактериологических исследований. Так, Н.И.Баженову с соавт. (1985) удалось выделить анаэробные микроорганизмы у 81,8 % больных с флегмонами челюстно-лицевой области. В последнее время все большее значение в этиологии воспалительных заболеваний лица и шеи уделяют условно патогенным микроорганизмам - облигатным неспорообразующим анаэробным бактериям. Среди них наиболее часто встречаются бактероиды и фузобактерии. В норме эти микроорганизмы обитают на слизистой оболочке полости рта. При снижении иммунологической реактивности организма они могут приобретать патогенные свойства и вызывать гнойно-воспалительные процессы. Для правильного клинического толкования каждого из одонтогенных воспалительных заболеваний необходимо определить качественный и количественный состав микрофлоры, их резистентность к антибиотикам, а также их вирулентность, токсикогенность и инвазивность. В ответ на микробную агрессию организм больного отвечает включением системы различных приспособительных и защитных реакций организма, определяемых как реактивность. Реактивность организма в основном определяется состоянием неспецифических и специфических защитных факторов. Неспецифические реакции являются первичным и обеспечивают защиту организма при встрече его с возбудителями независимо от их видовой принадлежности и играют определенную роль при защите от условно -патогенных микроорганизмов. Специфические реакции, или иммунитет, определяет возможность защиты от конкретных антигенных раздражителей -микробов. Эти две системы работают во взаимодействии в разные периоды онтогенеза и разных фазах иммуногенеза. Тяжесть течения острого одонтогенного воспаления зависит настолько от вида возбудителя, сколько от степени сенсибилизации и уровня неспецифической реактивности организма. В зависимости от соотношения этих факторов выделяют 3 типа клинического течения воспалительных процессов: 1. при достаточной напряженности неспецифической реактивности организма, низким уровнем сенсибилизации и высокой вирулентности микрофлоры воспалительная реакция носит компенсаторный характер и протекает по типу нормэргической; 2. при низком уровне неспецифического иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и низкой вирулентности микрофлоры развивается гиперергическая форма воспаления ;. 3. при низком уровне неспецифической реактивности и сенсибилизации организма к микрофлоре, имеющей слабо выраженную вирулентность, воспалительная реакция протекает по типу гипоэргической. При гиперэргической и гипоэргической форме воспаление из защитной реакции превращается в патологическую. Периодонтит -воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели. Периодонтит представляет собой соединительное образование, покрывающее корень зуба и заполняющее щель между корнем и внутренней стенкой альвеолы. Ширина периодонтальной щели на нижней челюсти 0,15-0,22мм. на верхней несколько больше ( 0,20 -0,25 мм). Периодонтит состоит пучков коллагеновых волокон, в промежутках между которыми располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани, а также эластические, ткани приходят сосуды и нервы, а также имеется разнообразные клеточного состава; цементобласты, остеобласты, остеобласты, фибробласты, плазматические и тучные клетки, макрофаги, эпителиальные клетки, представляющие собой остатки зубообразующего эпителия. Периодонт выполняет разнообразные функции: барьерную, фиксирующую, амортизирующую, пластическую, рефлексогенную. В зависимости от этиологического фактора, обусловившего развитие периодонтита, они делятся на инфекционные, химические (токсические, медикаментозные) и травматические. По месту локализации воспалительного процесса различают периодонтиты верхушечные ( апекальные) и краевые (маргинальные). Медикаментозно-токсический (химический) периодонтит может возникнуть при лечении пульпита, когда при обработке канала применяются сильнодействующие лекарственные вещества или аллергической реакции на эти вещества. Травматический периодонтит развивается в результате однократной или хронической травмы, а также вследствие ранения апикальной части периодонта инструментом (корневой иглой, пульэкстрактором , дрильбором. В клинической практике наиболее часто встречаются инфекционные верхушечные периодонтиты. Наиболее приемлемой и получившей распространение является классификация И.Т.Лукомского(1955), который в зависимости от клинической картины и патологических изменений все периодонтиты делит: 1. Острый периодонтит: 1.серозный (ограниченный и разлитой ) 2.гнойный (ограниченный и разлитой ) П. Хронический периодонтит: 1..гранулирующий 2.гранулематозный 3.фиброзный Ш. Хронический периодонтит в стадии обострения. Этиология, патогенез . Возбудителем периодонтита чаще всего является стафилококки в монокультуре или в сочетании с другой микрофлорой (аэробной и анаэробной). Инфекция проникает в периодонт через корневой канал, дно десневого кармана, гематогенным или лимфогенным путем, по протяжению. В патогенезе периодонтита большое значение играет аллергическая перестройка реактивности периодонта и всего организма больного возникающая под влиянием сенсибилизации его микроорганизмами, токсинами и продуктами распада. В последние годы ведущую роль в сенсибилизации придают анаэробным стрептококкам и бактериоидам, которые были обнаружены при бактериологическом исследовании корневых каналов и гранулем. Острый периодонтит. Острые периодонтиты имеют преимущественно медикаментозно- токсическое и травматическое происхождение, а также осложнение острого гнойного пульпита. Клиническая картина. При остром серозном периодонтите появляются ноющие, нередко выраженные боли в причинном зубе, усиливающиеся при накусывании, Боль строго локализована без иррадиации. При длительном давлении на зуб боли несколько стихают. Общее состояние не страдает. Припухлость мягких тканей не наблюдается. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются незначительно, слегка болезненны. Имеется небольшая подвижность зуба и болезненная вертикальная перкуссия. При переходе серозного воспаления в гнойное интенсивность болей нарастает. Они становятся острыми, пульсирующими, иррадируют по ходу ветвей тройничного нерва. Резкие боли усиливаются при любом прикосновении к зубу, увеличивается подвижность зуба. Больной отмечает, что зуб как бы вырастает Слизистая оболочка альвеолярного отростка в пределах причинного зуба гиперемирована, пальпация в области верхушки корня зуба болезненная. Появляется отек окружающих мягких тканей. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненные. Из-за нарушения сна и приема пищи появляется слабость, недомогание, головная боль повышение температуры тела. В анализах крови отмечается лейкоцитоз ( до 9-11, 10-9), палочкоядерный сдвиг влево, ускоренное СОЭ. На рентгенограммах при серозном и гнойном периодонтите периодонтальная щель не изменена и не отмечается, деструкции костной ткани. Патологическая картина. При серозном периодонтите характеризуется гиперемией тканей периодонтита, появлением очагов кровоизлияния, отечностью и серозной эксудацией в окружности верхушки корня. Обнаруживается периваскулярные лимфогистоцитарные инфильтраты с содержанием единичных полинуклеаров. При гнойном периодонтите нарастают воспалительные явления, образуются микроабсцессы, происходит расплавление тканей периодонта и формируются гнойники. Острый гнойный процесс в периодонте вызывает изменения тканей, окружающих его: костной ткани стенок альвеолы, периоста альвеолярного отростка, околочелюстных мягких тканей, регионарных лимфатических узлов. В костномозговых пространствах отмечается отек костного мозга и инфильтрация его нейтрофильными лейкоцитами. В области кортикальной пластинки альвеолы появляются лакуны, заполненные остеокластами, с преобладанием рассасывания. Происходит вскрытие костномозговых полостей в сторону периодонта. Однако омертвение костных балок не наблюдается. В надкостнице и окружающих мягких тканях отмечаются признаки реактивного воспаления. Дифференциальную диагностику острого периодонтита необходимо проводить с острым пульпитом, периоститом, остеомиелитом, нагноившейся кистой, гайморитом. Хронический периодонтит (верхушечный) - хроническое воспаление периодонта, возникающее как переход острого процесса в хронический или формирующийся, минуя острую стадию. Применяемые в настоящее время методы лечения различных форм осложненного кариеса - пульпитов, периодонтитов - нельзя назвать совершенными. Полноценность пломбирования каналов зуба составляет 65-68%. Хронические очаги воспаления при терапевтическом лечении периодонтитов исчезают не сразу после завершения пломбирования каналов в зубе даже в том случае, если это лечение оказывается неполноценным. У 22% больных очаги хронического одонтогенного воспаления исчезают через 4-8 месяцев, а у 68% - только через 1-2 года и более. Изучение эффективности консервативных методов лечения зубов показал, что только у 51,5% больных удается ликвидировать очаги хронического воспаления. Несовершенство терапевтических методов лечения пульпитов, периодонтитов приводит к тому, что очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, недренируемые, и становятся очагами хронической интоксикации и сенсибилизации организма к бактериям, токсинам и продуктам распада поврежденных тканей. Морфологическая и клиническая картина хронических периодонтитов разнообразна . Различают фиброзный, гранулематозный и гранулирующий периодонтиты. Фиброзный периодонтит - это рубцовое замещение периодонта, исход острого воспалительного процесса в рубец. При этом в окружности верхушки корня образуется ограниченное разрастание фиброзной ткани. Очень часто фиброзный периодонтит сопровождается избыточным образованием цемента - гиперцементозом. Клиническая картина. При фиброзном периодонтите больные жалоб не предъявляют. При жевании и накусывании болей нет. При обследовании зуб чаще всего лечен (пломба) или имеется некроз пульпы. Диагноз ставится на основании рентгенологического обследования. На рентгенограмме периодонтальная щель в области верхушки корня расширена, в некоторых местах определяется ее сужение, или при оссификации полностью отсутствует. Гранулематозный периодонтит характеризуется образованием грануляционной ткани и окружающей ее соединительной (фиброзной) капсулы. Фиброзная капсула является своеобразным защитным барьером на пути проникновения в организм микробов, токсинов и продуктов распада. При этом возникает относительно устойчивое равновесие между активностью микрофлоры и резистентностью организма. Клиническая картина. Эта форма хронического воспаления верхушечного периодонта в большинстве случаев клинически себя не проявляет. В отдельных (при обострении) могут быть небольшие боли при накусывании на больной зуб, гиперемия и отечность десны в проекции верхушки корня зуба или редко - свищевой ход со скудным отделяемым. Гранулема, как правило, растет медленно. При росте ее в вестибулярную сторону, разрушается наружная стенка лунки зуба и тогда обнаруживается безболезненное выбухание без четких границ (поднадкостничная гранулема). |