хирка. Операция удаления зуба. Показания и противопоказания. Особенности удаления зубов и корней верхней челюсти. Методика, инструментарий, осложнения и профилактика осложнений. Сроки заживления лунки
 Скачать 225.45 Kb.
|
|
Химические ожоги. Особенности клинического течения. Тактика врача- стоматолога. Этиология. Химические ожоги чаще всего развиваются после действия неорганических кислот (серной, соляной, азотной и др.), щелочей (негашеной извести, едкого калия или натрия и др.), солей некоторых тяжелых металлов (нитрата серебра и др.). Поражаются в основном открытые участки тела. При случайном приеме кислот (щелочей) или при суицидальных попытках возможны ожоги слизистой оболочки полости рта, ротоглотки и пищевода. Глубина поражения тканей зависит от концентрации химических веществ, их температуры и продолжительности контакта с кожей или слизистой оболочкой. Механизм действия кислот и щелочей различен. Кислоты изменяют состояние биологических жидкостей (коллоидов) клеток, происходит дегидратания и коагуляция тканей, развивается сухой (коагуляционный) некроз. Соли тяжелых металлов по механизму действия схожи с таковым кислот. Щелочи взаимодействуют с белками и образуют щелочные альбуминаты, омыляют жиры, что способствует развитию влажного (колликвационного) некроза. Клинические проявления. Химические ожоги, как и терми-ческие, делят на четыре степени по глубине поражения тканей, но при хими ческих ожогах II степени не образуются пузыри. Ожоговая болезнь развивается редко. Часто в ране в результате химических взаимодействий образуются агрессивные вещества, которые всасываются в кровь и вызывают интоксикацию. Особенности химических ожогов: ограниченность по площади, четкие границы и следы растекания (подтеки) химического вещества. На коже хими-ческие ожоги протекают в виде сухого или влажного некроза. Слизистая оболочка при химическом ожоге становится резко гиперемированной, затем появляются некротизированные участки, пропитанные экссудатом и покрытые плотной пленкой фибрина. Под пленкой происходит заживление раны. Оттор-жение пленки происходит медленно. Лечение. Тяжесть химического ожога зависит от своевременного и квалифицированного оказания медицинской помоши. Необходимо как можно быстрее нейтрализовать (удалить) агрессивный фактор с поверхности кожи и слизистых оболочек, из ЖКТ (промывание желудка). Обмывают пораженные участки проточной водой. При своевременном оказании помощи промывание пораженного участка длится 10-15 мин, при запоздалой - 40-60 мин. Нельзя обмывать водой ожоги, вызванные концентрированной серной кислотой и негашеной известью (эти вещества вступают с водой в экзотермическую реак-цию, что оказывает дополнительное термическое действие), а также ожоги от органических соединений алюминия (при взаимодействии с водой эти вешес-тва воспламеняются) - их удаляют спиртом, бензином, керосином. Химическая нейтрализация агрессивных веществ: кислота - 2-3 % раствором натрия гидрокарбоната; шелочь - 1-2 % раствором уксусной или лимонной кислоты, 0,5--3 % раствором борной кислоты; негашеная известь - 20 % раствором сахара; карболовая кислота - раствором глицерина; хромовая кислота - 5 % раствором натрия тиосульфата (гипосуль- фита); соли тяжелых металлов - 4-5 % раствором натрия гидрокарбоната; фосфор - 5 % раствором меди сульфата или 5 % раствором калия пер-манганата; фенол - 40-70 % этиловым спиртом; бороводородные соединения - повязки с нашатырным спиртом. При ожоге пищевода для снятия болей и спазма назначают тепло-влажные ингаляции с анестетиками. Наличие признаков общей интоксикации в результате резорбции химических веществ требует проведения дезинтоксикационной и антидотной терапии. При ожогах глотки и пищевода больного госпитализируют в ЛОР-отделение. Местное лечение химических ожогов не отличается от такового при тер- мических ожогах. В результате химического ожога возможно развитие выраженных дефор- мирующих рубцов. Особенности клинического течения электротравм. Диагностика и дифференциальная диагностика. Лечение. Заболевания ВНЧС. Классификация. Контрактура нижней челюсти. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Международной классификации болезни (МКБ-10) выделяют две группы заболеваний ВНЧС: 1) заболевания, при которых наблюдается поражение суставных тканей; 2) заболевания, обусловленные патологией жевательных мышц и строением зубочелюстной системы. I. Класс XI – челюстно-лицевые аномалии (включая аномалии прикуса), где выделен 6-й раздел «Болезни височно-нижнечелюстного сустава». В него входят: Синдром болевой дисфункции ВНЧС. «Щелкающая» челюсть. Вывих и подвывих ВНЧС. Боль в ВНЧС, не классифицированная в других рубриках. Тугоподвижность ВНЧС, не классифицированная в других рубриках. Остеофиты ВНЧС. Другие уточненные болезни ВНЧС. Болезнь ВНЧС неуточненная. II. Класс XIII – болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани. При этом выделены следующие формы заболеваний ВНЧС: Артропатии. 1. Инфекционные артропатии: Пиогенный артрит. Реактивные артропатии. Болезнь Рейтера. 2. Воспалительные полиартропатии: Серопозитивный ревматоидный артрит (синдром Фелти). Другие ревматоидные артриты. Юношеский (ювенильный) артрит. 3. Травматические артропатии. Артрозы: Полиартроз. Остеоартроз. Первичный артроз. Контрактура ВНЧС - это ограничение движе-ний нижней челюсти или сведения челюстей до полной неподвижности. Заболевание может быть различной этиологии. Воспалительная контрактура (тризм) возникает при непосредственном и рефлекторном раздражении аппаратов, связанных с иннервацией жевате-льных мышц (болевое раздражение). Постинфек-ционные контрактуры сопровождаются повреждением нервов или мышц. Они возникают при нарушении техники проведения проводниковой анестезии после воспалительных процессов тканей, прилежащих к нижней челюсти (абсцессы, флег-моны, перекоронит и т.д.). Различают три степени воспалительной конт-рактуры. При первой степени открывание рта слабо ограничено и возможно в пределах 3-4 см межлу режущими поверхностями верхних и нижних центральных зубов; при второй - отмечается ограничение открывания рта в пределах 1-1,5 см; при третьей - рот открывается менее чем на 1 см. Лечение воспалительной контрактуры сводится к ликвидации воспалительного процесса. В случае невозможности доступа к вскрытию гнойного очага в полости рта необходимо снять спазм жева-тельных мышц проведением блокады двигатель-ных ветвей третьей ветви тройничного нерва по Берше--Дубову. При длительности воспалитель-ного процесса со сведением челюстей более 2 нел показаны физиотерапия и лечебная гимнастика. Рубцовая контрактура возникает вследствие рубцовых изменений тканей, окружающих нижнюю челюсть. Это происходит при язвенно-не-кротичсских процессах в полости рта (нома, осложнения после скарлатины, тифа, сердечно-сосудистой декомпенсации), хронических специ-фических процессах (сифилис, туберкулез, акти-номикоз), термических и химических ожогах, травме (в том числе после операции удаления доброкачественных и злокачественных опухолей). Рубцовые контрактуры возникают у больных после ошибочного введения вместо анестетика раздражающих растворов (перекись водорода, фор-малин, хлористый кальций, нашатырный спирт и т.д.). Заживление ран вторичным натяжением ве-лет к образованию рубцовой ткани, представлен-ной коллагеновыми волокнами, которая практи-чески не растягивается. Это приводит к деформации тканей и органов. Различают дерматогенную, десмогенную (сое-динительнотканную), миогенную, мукозогенную и костную контрактуры. Клиническая картина характеризуется сведением челюстей различной степени. Дерматогенные и мукозогенные рубцы, а также рубцы, замещаю-щие сквозной дефект, определяются визуально, глубокие - пальпаторно. Движения суставных головок сохраняются (небольшие качательные и боковые движения нижней челюсти). Анкилоз ВНЧС. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Тактика врача-стоматолога. Анкилоз - сведение челюстей, характеризую)-щееся значительным ограничением или полным отсутствием движений в ВНЧС, связанное со стойкими фиброзными или костными срашепи-ями внутри сустава с суставной впадиной височ-ной кости, а нередко и окружающих сочленение тканей. Заболевание развивается в основном в детском и юношеском возрасте. Причинами его могут быть травма, послеродовые травматические по-вреждения, воспалительные процессы вблизи мы-шелкового отростка (отит, мастоидит, остеомиелит ветви нижпей челюсти). В результате патологического процесса (артрит, травма) происходит повреждение мягких тканей суставных поверхностей сочленения, мутнет хрящевые поверхности. Мениск расщепляется на волокна. Суставная капсула сморщивается. Сино-виальная оболочка перерожлается. Хрящ постепенно исчезает. Обе суставные поверхности превращаются в плотную рубцовую соединительную ткань (фиброзный анкилоз), которая затем окос-теневает, т.е. возникает костный анкилоз (рис. 14.1, a). Фиброзный анкилоз развивается в период закон-ченного формирования лицевого скелета. Деформация нижней челюсти при этом отсутствуст. В начальной стедии Заболевания ограничено открывание рта. Амплитуда движений нижней челюсти постепенно сокращается. В поздней стадии могут сохра ниться эти движения лишь в горизонтальном на-правлении. При пальпации суставные головки в большей или меньшей степени подвижны. Фиброзный анкилоз рентгенологически характеризуется неравномерностью ширины суставной щели, последняя местами трудно прослеживается вследствие образования Фиброзных спаек. Анкилоз височно-нижнечелюстного сустава может быть односторонним и двусторонним, а также полным или частичным. При частичном костном анкилозе сохраняются остатки суставного хряща и участки поверхности суставной головки, при 110.1-ном - развивается неподвижность нижней челю-сти. Деформация нижнего отдела лица обусловлена внутрисуставными костными сращениями и нередко сращениями мыщелкового отростка ниж-ней челюсти со скуловой дугой, заполняющими пространство от верхнего отдела ветви, полулун-ную вырезку, включая в себя венечный отросток, вызывая значительную деформацию. Выражен-ность деформации челюсти зависит от времени возникновения анкилоза. При одностороннем ан-килозе наблюдается смещение средней линии лица в сторону поражения, определяются уплощение тканей по ходу тела нижней челюсти на непо-врежденной стороне и выбухание на стороне поражения за счет укорочения ветви и тела нижней челюсти (рис. 14.1, б). При пальпации суставных головок движения в пораженном суставе не опре-деляются, а в суставе противоположной стороны ограничены. Отмечаются множественное разру-шение зубов, обильные зубные отложения с явлениями гингивита; прикус перекрестный. При двустороннем анкилозе резко выражено западение подбородочного отдела нижней челюсти вследствие укорочения с обеих сторон основания тела и ветвей ее. Передний отдел верхней челюсти как бы нависает над нижним. Нарушается прикус. Часто передние нижние зубы контактируют со слизистой оболочкой неба. Наблюдается их дистопия (веерообразность расположения фронтальных зу-бов). Премоляры и моляры смещены в язычную сторону, корень языка смещен кзади, речь не-внятная, имеется нарушение ритма и глубины ды-хания, сон сопровождается сильным храпом. Прием пищи затруднен. Санация полости рта невоз-можна. Рентгенологически при полном костном анки-лозе отмечается укорочение ветви и мыщелкового отростка нижней челюсти, последний расширен, в виде костного разрастания соединяется с сустав-ной впадиной височной кости. Суставная шель не определяется. Угол челюсти деформирован, на нем образуется шпора. Если в процесс вовлекает-ся венечный отросток, то он с суставным составляет единый костный массив. При неполном ко-стном анкилозе выявляется на большем или меньшем протяжении сустава щель с частично сохра-ненной формой суставной головки. Лечение следует начинать с консервативных ме-роприятий. В начальной стадии заболевания следует использовать физиотерапевтические методы (фонофорез, ультразвук), рассасывающие медика-ментозные средства (раствор йодида калия, лида-за, гиалуронидаза, гидрокортизон и т.д.). Иногда больному внутрь сустава путем инъекции вводят по 25 мг гидрокортизона 2 раза в неделю, всего 5-6 инъекций. Под влиянием гидрокортизона рассасываются (особенно молодые) фиброзные спайки внутри сустава. При недостаточном эффекте терапии возможно проведение насильственного открывания рта (ред-рессации) в сочетании с указанными методами ле-чения и механотерапией. Лечение костного и стойких форм фиброзного анкилоза хирургическое. Оно направлено на восстановление функции нижней челюсти и устранение деформации путем создания ложного сустава, восстановления размеров, анатомической формы нижней челюсти и прикуса (рис. 14.2). Наиболее рациональным местом остеотомии является граница между верхней и средней третью ветви нижней челюсти, т.е. над нижнечелюстным отверсти-ем. При осуществлении только линейной остеото-мии часто возникают рецидивы. В результате за-медленного образования замыкательной костной пластинки на остеотомированных поверхностях происходит срастание этих поверхностей. Для избежания срастания костных фрагментов применяют интерпозицию различными тканями и материалами, создают широкий диапазон между костными фрагментами путем их скелетирования; используют метод ранней и эффективной механо-терапии челюстей, лучше специальными аппара-тами. Указанные методы применяются очень ред-ко, так как создание только ложного сустава не устраняет деформацию челюстей. Наиболее эффективно использование в качестве трансплантата аутокости (ребро, гребешок подвздошной кости и т.д.), формализированных, замо-роженных, лиофилизированных, (гамма) облучен-ных костей. Однако использование аутотрансплан-татов сопряжено с дополнительной травмой, а применение аллогенных трансплантатов предполагает наличие специальных лабораторий и банков тканей. В последние годы разработаны и с успехом применяются имплантаты из углеродистых композитов (углеродная синтетическая пена, материал «Остек») и металлов, индифферентных для тканей организма (титан, тантал и другие биоматериалы). Весьма перспективным является применение эндопротезов из биостабильных материалов (по-лиметилметокрилата - ПММА), позволяющие индувидуализировать подбор и изготовление имп-лантатов. Невралгия тройничного нерва. Клиника, диагностика, принципы лечения. Классификация невралгий тройничного нерва в зависимости от этиологии: центральная - причиной возикновения является поражение гассерова ганглия; периферическая - причиной возникновения является поражение пери-ферических ветвей тройничного нерва. Необходимо дифференцировать невралгии тройничного нерва центрального и периферического генеза, так как каждая из этих форм характеризуется особенностями клинического течения и, соответственно, различными методами лечения. Этиология. Наиболее частые причины возникновения невралгий тройничного нерва преимущественно центрального генеза: сосудистые заболе-вания (ГБ), ревматизм, черепно-мозговая травма, инфекционные заболевания, поражения ЦНС (арахноидиты, энцефалиты), острые нарушения мозгового кровообращения, климактерический период, хронические бактериальные (ан-гины) и вирусные (грипп, ОРВИ) инфекции, отравление различными ядами (свинцом, медью, мышьяком), эндогенные интоксикации, эндокринные забо-левания и др. Чаще заболевание развивается в 40-60-летнем возрасте. Наиболее часто поражаются вторая и третья ветви тройничного нерва. Заболевание длится от пескольких месяцев до нескольких лет (иногда - в течение десятков лет). Клинические проявления. Заболевание характеризуется по-явлением острой, режущей, приступообразной боли в области лица. Больные описывают боль, как "прохождение электрического тока". Болевые пароксиз-мы продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут. Частота присгу-пов различная. Боль может возникать спонтанно, но чаще появляется при работе мышц лица - во время разговора, сды, умывания, бритья и др. Боль-ные застывают в определенной позе, бояться пошевелиться, задерживают дыхание или усиленно дышат, сдавливают болезненный участок или растирают его пальцами, совершают жевательные или причмокивающие движения. Боль локализуется в определенной области лица, которая иннервируется второй или третьей (чаще), либо первой (реже) ветвью тройничного нерва. Боль сопровождается вегетативными проявлениями (гиперемией лица, слезо-течением, ринореей, гиперсаливацией, редко -- сухостью полости рта) и/или гиперкинезами мыши лица (подергиванием мышц подбородка, глаза или других мышц). Приступ прекращается внезапно. В 84 % случаев невралгий тройничного нерва центрального генеза характерно наличис курковых, или триггерных (от англ. trigger - спусковой крю-чок), зон, то есть участков кожи или слизистой оболочки, раздражение которых провоцирует приступ боли. Курковые зоны на коже лица располагаются в назолабиальной области - в области губ и носа, на слизистой оболочке полости рта - на небе, альвеолярном отростке верхней и нижней челюстей, и др. Курковые зоны на слизистой оболочке всегда локализуются на стороне поражения тройничного нерва. Болезненные точки Валле - место выхода ветвей тройничного нерва из костного отверстия в мягкие ткани лица. Нередко больные отмечают, что приступу боли предшествует вегетативная аура (гипертермия или слезотечение на пораженной стороне) либо парестезин в виде "ползания мурашек", зуда, покалывания. B. Kranzl (1977) установил взаимосвязь между колебаниями показателей АД и приступами заболевания. Частота приступов также возрастает с повышением давления атмосферного воздуха. • Между приступами субъективные ошущения на пораженной стороне от-сутствуют. При длительном течении невралгии на соответствующей стороне появляются сухость кожи, выпаление ресниц, себорейная экзема, гиперлиг-ментация и даже атрофия жевательных, а иногда и мимических мышщ. Изредка больные отмечают, что межлу приступами острой боли у них остается постоянная колющая, давящая, ломящая боль различной степени выраженности. Возможно развитие двусторонней невралгии тройничного нерва центрального генеза, клиническая симптоматика которой сходна с таковой односторонней невралгии: боль возникает вначале на одной, затем -- на другой сторо-не, реже - одновременно с двух сторон. Лечение невралгий гройничного нерва пентрального генеза проводят невропатологи. В первую очередь, для снятия болей назначают антиэилепти-ческие препараты: тегретол (финлепсин), этосуксемид, морфолеп, триметин, клоназепам и др. Тегретол (карбамазепин, финлепсин) в первые сутки назначают 0,1-0,2 г 2 раза в сутки. Ежедневно дозу увеличивают на 0,1 г и доводят до максималь-ной дозы 0,6-0,8 г/сут в 3-4 приема. Эффект наступает на 2-3 сутки после начала лечения. По достижению клинического эффекта (исчезновения болей) дозу препарата ежедневно снижают на 0,1 г и доводят до 0,1-0,2 г/сут. Курс лечения - 3-4 недели. Перед выпиской из стационара дозу препарата снижают до минимальной, при которой приступы болей не появляются. Этиология. Данные невралгии возникают в результате воздействия патологического процесса на различные участки периферического отдела тройничного нерва. Наиболее частые причины развития невралгий тройничного нерва преимущес- твенно периферического генеза: пульпиты, периодонтиты, хронические периоститы, остеомиелиты, гай-мориты; гальванизм или гальваноз в полости рта; опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей и костей лицевого скелета; протезы, которые травмируют слизистую оболочку рта или нарушают высоту прикуса; пломбировочная масса, выведенная за пределы верхушки зуба при проведении заапикальной терапии; оссификация нижнечелюстного канала или подглазничного отверстия; простой и опоясывающий лишаи, и др. В настоящее время считают, что факторами, которые могут поддерживать течение невралгии, являются неустраненные очаги хронической инфекции в носовой полости (хронические риниты, полипы и др.), ротоглотки (хроничес-кий тонзиллит и др.) и полости рта (кариозные зубы, рецидивирующие забо-левания слизистой оболочки или десен, зубные камни, разрушенные зубы и др.). Клинические проявления. Заболевание характеризуется при-ступообразной болью по ходу соответствующих ветвей тройничного нерва. Болевые пароксизмы при невралгиях тройничного нерва периферического и цен-трального генеза схожи: боли распространяются по ходу второй и третьей ветвей тройничного нерва, но вегетативная симптоматика (слезотечение, ринорея, гиперсаливация и др.) при периферических невралгиях выражена не так четко; курковые (тригтерные) зоны обнаруживают в 47 % случаев, еще реже - болезненные точки Вале; вегетативная аура отсутствует. Диагностика основывается на тщательном сборе анамнеза, изучении клинической симптоматики невралгических проявлений и проведении диаг-ностических блокад с местными анестетиками. По мнению Л.И. Трещинского и А.Д. Динабург (1983), существует связь между зонами иррадиации боли и зоной ее зарождения. Если, например, приступы начинаются в области альве-олярного отростка верхней челюсти (соответственно молярам и премолярам), то боль иррадиирует в область бугра верхней челюсти. На высоте приступа боль может иррадиировать в лоб, висок, затылок, шею. Проведение апплика-ционной анестезии в зоне зарождения боли может предотвратить появление болевых пароксизмов. С помощью диагностической блокады (местной анесте-зии) пораженного периферического участка тройничного нерва купируют болевые пароксизмы на 1-2 ч, реже - на 3 ч и более. |