зачет. Определение понятий инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь. Инфекция
 Скачать 2.75 Mb.
|
|
Эпидемиология Резервуар и источник инфекции — человек (больной или носитель). Возбудитель может выделяться очень долго. Основной путь передачи – контактный. Вирус содержится в слюне. Заражение происходит через игрушки, посуду, полотенца. Воздушно капельным путем заражение происходит когда инфекция протекает в форме острого респираторного заболевания. Механизм передачи ВПГ-1 —основной путь передачи — воздушно- капельный, реже контактный (через игрушки, предметы обихода, загрязнённые слюной). Чаще заражаются дети 6 мес-3 года. ВПГ-2 обычно передаётся половым путём, также возможны трансплацентарная передача вируса и заражение во время родов. Естественная восприимчивость людей высокая, однако чаще наблюдают бессимптомноеносительство вируса или малосимптомные формы болезни. Различныепровоцирующие факторы (переохлаждение, стресс, травма, сопутствующие заболевания, лечение глюкокортикоидами и иммунодепрессантами, Заболевание распространено повсеместно; Это на всякий случай! * 8 типов. Из них надо первые 2. НО про другие тоже надо знать.   Клиническая картина– на слайде классификация по форме течения это НАДО!  По механизму заражения: -первичная -рецедивирующая (вторичная) -врожденная(внутриутробная) По тяжести течения: - легкая -Среднетяжелая -тяжелая • по локализации: поражения кожи, слизистых оболочек, глаз, нервной системы, внутренних органов;   Первичный герпетический гингивостоматит с фарингитом —- наиболее частая форма инфекции при заражении ВПГ-1 в раннем детском возрасте. Заболевание начинается остро, проявляется высокой лихорадкой с ознобом и выраженными признаками токсикоза, болями в горле, эритемой и отёком глотки. Везикулы с серозным содержимым и венчиком гиперемии появляются на слизистой оболочке рта и глотки, захватывая области мягкого и твёрдого нёба, нёбных дужек и миндалин, щёк, языка, дна полости рта, губ. Они быстро увеличиваются в количестве и изъязвляются, образуя болезненные эрозии, затрудняющие приём пищи. Наблюдают кровоточивость слизистой оболочки, гиперсаливацию и зловонное дыхание. Одновременно увеличиваются и становятся болезненными нижнечелюстные, подбородочные и шейные лимфатические узлы. Заживление эрозий идёт медленно, в течение 1—2 нед. • Первичный генитальный герпес — один из частых вариантов инфекции, вызванной ВПГ-2. В большинстве случаев протекает бессимптомно с длительным сохранением вируса в мочеполовой системе (у мужчин) или канале шейки матки (у женщин) Рецидивирующий герпес (возвратные заболевания) развивается при реактивации вирусной инфекции и может проявляться в различных вариантах. - Поражения ЦНС могут развиться при первичном, но чаще возникают при рецидивирующемгерпесе. Состояния могут быть вызваны как ВПГ-1, так и ВПГ-2. Клинически чаще проявляются энцефалитами и менингоэнцефалита- ми с тяжёлым течением и высокой летальностью; также возможно развитие более лёгкого по течению серозного менингита. В случае выздоровления нередко остаются тяжёлые последствия: деменция, стойкие параличи и парезы. Лечение Базируется на химиотерапии, иммунотерапии и их комбинации. Так же Рекомендовано назначать ацикловир (зовиракс) по 200 мг 5 раз в день курсом 5—10 дней при первичном герпесе или другие противовирусные препараты (валацикловир, фамцикловир). Или интерферон и его индукторы. При рецидивирующем герпесе лечение ацикловиром проводят в течение 1 года: в указанных выше дозах препарат назначают курсом на 8 нед, затем его дозу снижают до 200 мг 4 раза в день. При поражениях ЦНС и генерализованных висцеральных формах ацикловир следует как можно раньше начать вводить внутривенно по 15-30 мг/кг/сут в течение 10 дней. 49. ВИЧ-инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Этиология Подсемейство-Lentiviridae Семейство-Retroviridae Особенностью ретровируса-наличие фермента обратной транскриптазы, которая осуществляет передачу ген.инфонмации от вируса РНК к ДНК. Выделяют два типа вируса-ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающихся по структуре и антигенным характеристикам. ВИЧ обладает лимфотропностю и цитопатическим действием, имеет сложную структуру, диаметр 100-120 нмю в центре вириона расположен геном вируса, представленный двумя цепочками РНК, внутренними белками р7 и р9 (р-протеин), ферментами-обратной транскриптазой ( ревертазой), РНКазой, интегразой, протеазой и др. геном окружен внутренней оболочкой, состоящей из белков р24, р17, р55 у ВИЧ-1 и р56, р26, р28 ВИЧ-1. Наружная оболочка пронизана вирусным гликопротеидом gp160 (gp-гликопротеид), состоящей из двух фрагментов: трансмембранного gp41 и Gp120. ВИЧ способен поражать только клетки с рецепторами СД4, к которому прикрепляется Gp120, затем гидрофобные концы gp41 проникают через клеточную мембрану и сжимаются в фоме спирали, притягивая вирусную частицу к клеточной мембране. РНК вируса проникает в цитоплазму клет ки, где под воздействием ревертазы происходит синтез ДНК. ДНК вируса интегрирует в ДНК клетки хозяина при помощи интегразы. Вирусная ДНК становится матрицей, с которой считывается информация, и при помощи протеазы произво дятся сборка РНК и формирование новых вирусных частиц. ВИЧ неустойчив в окружающей среде, инактивируется всеми известными дезинфицирующими средствами в минимальных концентрациях, при температуре 56 °С инактивируется в тече ние 30 мин, при кипячении — в течение нескольких секунд. В лабораторных условиях культивируется в культурах клеток, имеющих рецептор CD4. Эпидемиология -источник инфекции- больной человек в любой стадииВИЧ-инфекции -пути передачи: 1) естественные: половой, вертикальный 2) искусственный- парентеральный передача вируса при переливании крови, использовании медицинских инструментов, загрязненных кровью больных, при пересадке тканей и органов, во время беременности и родов от матери — плоду, при грудном вскармливании от матери ребенку и в редких случаях от ребенка матери. -Восприимчивость- всеобщая. Имеется не значительное количество лиц, генетически менее восприим чивых к заражению половым путем. Причиной невосприим чивости могут быть специфические IgA, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов. Патогенез. Попадая в организм человека, ВИЧ поражает прежде всего активированные Сд4-лимфоциты(хелперы) и клетки экспрессирующие СД4-подобные молекулы — моноциты, макрофаги, клетки микроглии и дру гие. Уже через5—10сут после заражения в крови появляется растворимый p24Ag, одновременно начинается вирусемия, ко торая достигает максимума на10—20-есутки и продолжается до появления специфических антител сначала класса IgM, а за тем IgG (период сероконверсии). Первичная вирусемия соот ветствует стадии первичных проявлений. Благодаря иммунно му ответу вирусемия подавляется, и болезнь переходит в дли тельную бессимптомную фазу. Появление в дальнейшем полиаденопатии свидетельствует об активной реакции иммунной системы на ВИЧ, однако постепенно количество и функциональная активность CD4 снижаются и развивается картина иммунодефицита, приводящего к возникновению оппортунистических инфекций и опухолевых процессов. В этот период количество циркулирующих антител снижается, интенсивность вирусемии нарастает. Причиной смерти являются именно вторичные поражения. В редких случаях больные погибают в периоде острой инфекции от энцефалита. Нарушения в иммунной системе при ВИЧ-инфекции имеют сложный характер и проявляются не только снижением количества CD4, но и нарушением их функциональной активности, активацией и увеличением количества CD8, нарушением соотношения CD4/CD8, повышенной продукцией иммуноглобулинов. Гибель CD4 не может быть объяснена только их инфицированием ВИЧ, так как количество пораженных клеток в ранней стадии болезни не превышает 1 %, а за тем снижается до0,01—0,001% (1 на 10000—100000 клеток). Важное значение имеет сокращение продолжительности жизни CD4 и других иммунокомпетентных клеток, даже не инфицированных вирусом, вследствие индуцирования им феномена апоптоза. Определенную роль играют и аутоиммунные процессы, в частности, продукция аутоантител к мембранам лимфоцитов. Несостоятельность иммунной системы связана с мутациями вируса и появлением новых подтипов возбудите ля. Присоединяющиеся оппортунистические инфекции также оказывают иммуносупрессивное действие. Клиника 1.Стадия инкубации 2.Стадия первичных проявлений Варианты течения: A. Бессимптомная Б. Острая ВИЧ-инфекциябез вторичных заболеваний B.Острая инфекция с вторичными заболеваниями 3.Латентная стадия 4.Стадия вторичных заболеваний 4А. Потеря массы тела менее 10 %; грибковые, вирусные, бак териальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоя сывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы Фазы: прогрессирование (при отсутствии противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии) Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противорет ровирусной терапии, на фоне противоретровирусной тера пии) 4Б. Потеря массы тела более 10 %; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосистая лейкоплакия; туберку лез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериаль ные, грибковые, протозойные поражения внутренних орга нов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши Фазы: прогрессирование (при отсутствии противоретровирус ной терапии, на фоне противоретровирусной терапии) Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противорет ровирусной терапии, на фоне противоретровирусной тера пии) 4В. Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактери озы; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии Фазы: прогрессирование (на фоне отсутствия противоретрови русной терапии, на фоне противоретровирусной терапии) Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противорет ровирусной терапии, на фоне противоретровирусной тера пии) 5. Терминальная стадия. инкубационного периода от 2—3нед до2—3мес 50. ВИЧ-инфекция: принципы диагностики и лечения, профилактика. Диагностика Подозрение на ВИЧ-инфекцию может возникнуть при не мотивированной потере до 10 % массы тела, неясного генеза лихорадки и диареи длительностью более 1 мес, полиаденопатии более 2 мес, пневмоцистной пневмонии, саркомы Капо ши у лиц моложе 60 лет, при кандидозном эзофагите, криптоспоридиозе кишечника, криптококковом менингоэнцефалите, токсоплазмозе мозга у детей старше 1 мес, цитомегаловирусном хориоретините, злокачественной лимфоме, внелегочном туберкулезе и атипичном микобактериозе. Подозре ние вызывают рецидивирующий опоясывающий лишай, про стой герпес с длительно незаживающими язвенными пораже ниями, множественные рецидивирующие бактериальные по ражения кожи и другие бактериальные инфекции. Из эпидемиологических данных имеют значение переливания крови ВИЧ-инфицированногодонора, для ребенка —ВИЧ-инфекцияу матери или наличиеВИЧ-инфекцииу ре бенка — для матери, как возможный источник инфекции — внутривенное введение наркотиков, половой контакт с ВИЧинфицированным, половые контакты с наркоманами, про ститутками,мужчинами-гомосексуалистами,наличие боль шого числа половых партнеров и др. Лабораторную диагностику в два этапа. На 1-мэтапе при ИФА выявляется суммарный спектр антител. Так как ИФА может давать ложноположительный результат, у лиц с положительным результатом проводят 2-йэтап — определение антител к определенным белкам вируса (gp41, gpl20, gpl60, р24, р55, р17) методом иммунного блоттинга. В ранние сроки после инфицирования и в терминальной фазе антитела могут отсутствовать. При наличии антител к 2—3-м гликопротеинам результат считается положительным, к 1 — сомнительным. ПЦР, позволяющая обнаружить фрагменты РНК или ДНК вируса Лечение: -противовирусная терапия -патогенетическая (модуляция иммунитета) -лечение вторичных ( оппортунистических и СПИД- ассоциированных) заболеваний. Цели антриретровирусной терапии: -снижение вирусной нагрузки, восстановление иммунитета, повышение качества жизни, лечебное воздействие, протипоэпидемические воздействия. 6 групп антиретровирусных препаратов: 1. нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ) –абакавир, диданозин, азидотимидин (зидовудин), ламивудин 2. ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ)-невирапин, ридпивирин, этравирин, фавиренз, элпида 3.Ингибиторы протеазы (ИП)- атазанавир, дарунавир, индинавир, лопинавир, нелфинавир.. 4. ингибиторы фузии ( слияния): энфувиртид (фузион) 5. ингибиторы интегразы: ралтегравир (исентрес), долутегравир (тивикай) 6.ингибиторы ССR-5:маравирок Комбинированные препараты: -комбивир (зидовудин+ламивудин) -кивекса (абакавир+ ламивудин) -тризевир (абакавир+зидовудин+ламивудин) -трувада (тенофовир+ эмтрицабин) -эвиплера ( тенофовир+рилпинвирин+эмтрицитабин) Для профилактики и лечения пневмоцистной пневмонии применяют бисептол, грибковых поражений — противогриб ковые препараты (нистатин, леворин, кетокеназол и др.). Профилактика. Неспецифическая профилактика направлена на предупреждение передачи ВИЧ-половы, вертикальным, парентеральным и профессионального заражения Доконтактная профилактика- перпарат трувада (тенофовир+ эмтрицитабан) назначают мужчинам имеющий половой акт с несколькими мужчинами Вагинальное кольцо с дапивирином Прерывание переменности могут значительно уменьшить число ВИЧ инфиц-ых детей Изменение поведения: сокрашение количества незащищенных половых актов в период беременности, число партнеров, изменить образ жизни, включая воздержание от приема наркотиков и курения в период переменности Терапевтические вмешательства: Антиретровирусная терапия; витамин Аи др витамины и микроэлементы; иммунотерапия Акушерские вмешательства: неприменение инвазивных тестов и манипуляций; промывание родового канала; родоразрешение путем кесарева сечения; квалифицированная акушерская помошь; отказ от грудного вскармливания (ранний отказ, термическое обработка сцеженного грудного молока) Важнейшим фактором профилактики ВИЧ-инфекции является пропаганда здорового образа жизни, безопасного секса с использованием презервативов. Важное значение имеет контроль за донорской кровью и ее препарата ми, донорскими органами, обработкой медицинского инстру ментария, применением шприцев, игл, систем для трансфузий и других целей одноразового использования, обследование бе ременных. При выявлении ВИЧ-инфицированныхберемен ных им рекомендуют медикаментозную профилактику перина тальной передачи ВИЧ противовирусными препаратами, рас сматривается вопрос о прерывании беременности или родоразрешение путем кесарева сечения, отказ от грудного вскармли вания ребенка. Новорожденных наблюдают в течение года. Важное значение имеют обследование групп повышенного ри ска (проституток,мужчин-гомосексуалистов,больных нарко манией, вводящих наркотики парентерально), больных с подо зрительной клинической симптоматикой, проведение аноним ного обследования. При выявленииВИЧ-инфицированногопроводят эпидемиологическое расследование для обнаруже ния источника заражения и обследования контактных лиц.ВИЧ-инфицированныхинформируют об уголовной ответст венности за преднамеренное распространение инфекции. За выявленнымиВИЧ-инфицированнымиустанавливают дис пансерное наблюдение. 51. Орнитоз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение - острое инф. забол.,характ-ся симптомами интоксикации, преимущественно поражением легких, Нервной Системы и гепатолиенальным синдромом. Этиология. Возбудитель- Сh. psittaci роду chlamydia, семейству chlamydiaceae. кокковидной формы, диаметр 0,30-0,45 мкм, облигатный внутриклеточный паразит. содержат ДНК и РНК Культивируются на куриных эмбрионах и путем заражения экспериментальных животных. чувствительны к некоторым антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин). Устойчивы к замораживанию(при -20 больше 6 мес, при -75 градусах больше года), инактивируются при нагревании(при 70градусах-погибает, при 60 в течении 10 минут, при комнатной 36 час., инактив на скорлупе яиц не более 3 дней, в кале птиц сохр.до 3-4 мес) и под воздействием различных дезинф препаратов (глицерин и эфир, 0,1% формальдегид, 0,5% фенол-за 24-36 час, УФО-гибель) Эпидемиология. Резервуар и источник –более 150 видов птиц ( чаще домашние-утки и индюшки,комнатные-волнистый попугай,городские-голубь и диких птиц). Птицы выделяют возбудителя с фекалиями и носовым секретом. Мех/ передачи- аэрогенный. пути заражения – возд‑капел и возд‑пыл. Инфицирование чел-ка происходит при контакте с больными птицами. Бывают случаи внутрилабораторного инфицирования. Восприимчивость высокая. Весеннее-осенняя сезонность. Спорадические заболевания могут возникать на протяжении года. После болезни -нестойкий иммунитет. Патогенез. Вход ворот инфекции явл верхние дых-е пути. Возбудитель проникает в организм и локализуется в эпителий мелких бронхов и бронхиол, а затем и в интерстициальную ткань, где размножается и накапливается. В дальнейшем хламидии поступают в кровь. Гематогенная циркуляция возбудителя обусловливает симптомы общей интоксикации, фиксирование его в органах – поражение нервной системы, печени, селезенки, сердечной мышцы, надпочечников. Во внутренних органах он может длительно сохраняться, вызывая при реактивации рецидивы болезни. Клиническая картина. Инкуб. период 6–17 дней, чаще 8–12 дней. классификации А. Острый орнитоз: 1) типичные (пневмонические) формы: легкая, средней тяжести, тяжелая; 2) атипичные формы: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без поражения легких; 3) бессимптомная форма. Б. Хронический орнитоз: 1) хр орнитозная пневмония; 2) хр орнитоз без поражения легких. Острый орнитоз. начинается остро, с повыш температуры до 38–39 °С,продолжающеюся до 2 и более недель и общей интоксикацией ( головная боль, озноб, ВЯЛОСТЬ, СЛАБОСТЬ, головокружение, профузная потливость, миалгии и артралгии, бессонница, заторможенность, тошнота.) На 2–4‑й день болезни возникают сухой или со скудной слизистой мокротой кашель, боли в груди, в дальнейшем – признаки пневмонии. жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы и на ограниченном участке – влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония односторонняя и выявляется в нижних долях. Она носит интерстициальный характер. Пораж ССС- глухостью сердечных тонов, брадикардия, при тяжелом течении – тахикардией. АД снижается. Пораж ЖКТ- снижением аппетита (до анорексии), запором или поносом. Язык утолщен, обложен серым налетом, края языка чистые, видны отпечатки зубов, увеличение печени и селезенки. В крови- лейкопения или нормальна, анэозинофилия; СОЭ повышена. Период выздоровления сопровождается астенией, иногда анемией При менингопневмонии: пневмония+признаки поражения ЦНС( резкой головной боли, рвоты, ригидности затылочных мышц, положительных симптомов Кернига – Брудзинского). При менингеальной форме (орнитозный менингит) -менингеальные симптомы и интоксикация. В цереброспинальной жидкости -небольшой плеоцитоз, умеренное увеличение количества белка. Орнитоз без поражения легких - умеренной лихорадкой, болями в горле, мышечными болями, увеличением печени и селезенки. Бессимптомная (субклиническая) форма обнаруживается лишь во время эпидемических вспышек в очаге инфекции при лабораторном обследовании. Хронические формы орнитоза. в виде хрон пневмонии с симптомами бронхита или без пневмонии с интоксикацией, поражением различных органов и систем, астенизацией. Болезнь длится 3–5 лет и более. Диагностика. Клиника и эпиданамнез. Выделение возбудителя из крови и мокроты осуществляется на куриных эмбрионах, культурах тканей или путем заражения животных. РСК с орнитозным антигеном. РТГА. Диагностическим для РСК является титр 1:16 – 1:64; для РТГА 1:512 и выше. ДНК‑диагностика хламидиоза с использованием (ПЦР). .Лечение. Этиотропная: Аб- тетрациклиновые препараты-тетрациклинт по 0,2–0,3 г 4 раза в день в течение всего лихорадочного периода и 5–7 дней после нормализации температуры (В тяжелых случаях Аб парентерально) или доксициклин по 0,1 2р/день в том же режиме Дезинтоксикационная терапия- внутривенное введение кристаллоидных и коллоидных растворов ,иногда глюкокортикостероиды. Патогенетическая-оксигенотерапия и бронхолитики. симптоматические средства- салуретики (фуросемид, или лазикс,) и осмотические диуретики (маннит, или маннитол). При хроническом течении- витаминотерапия, общеукрепляющие средства, лечебная физкультура (дыхательная гимнастика). При затяжном и хроническом течении назначают вакцинотерапию. диспансерным наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний в течение 6 мес. Наблюдение в течении 2 лет, осмотр в 1,3,6,12 мес |