зачет. Определение понятий инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь. Инфекция
 Скачать 2.75 Mb.
|
|
ДИАГНОСТИКА: \ При острой инфекции в крови больных выявляют IgM к АгBrD; в течение нескольких ближайших месяцев появляются специфические IgG. При хроническомтечении заболевания определяются только IgG к АгBrD. Для выявления РНК ВГ широко применяют метод ПЦР. Маркеры Ко-инфекции - HBV/HDV HBsAg положителен Аnti-HDV IgM положительны HBeAg положителен Anti/HBe отрицателен Anti/HBcorIgM положительны Anti/HBcorIgG отрицательны Маркеры суперинфекции - HBV/HDV HBsAg положительный Аnti-HDV IgM положительный HBeAg отрицательный Anti/HBe положительный Anti/HBcorIgM отрицательный Anti/HBcorIgG положительный 42. Вирусный гепатит Ε: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, профилактика. ЭТИОЛОГИЯ РНК-содержащий вирус Семейство калицевирусов Безоболочечный вирус диаметром 27-34 нм Геном– однонитевая плюс РНК Имеет HEV Ag Характеризуется энтеральным фекально оральным механизмом заражения. Менее устойчив к термическим и химическим воздействиям чем ВГА. Эпидемиология ВГЕ Эндемичные зоны – Юго-Восточная Азия, Индия, Центральная Америка, в западных странах – преимущественно завозные случаи В настоящее время установлено, что вирусный гепатит Е является зооантропонознозом!Человек способен заразиться гепатитом Е и от животных (свиньи, грызуны, овцы, куры и т.д.). Механизм заражения – фекально-оральный Пути передачи: преимущественно водный(преимущественно через воду,загрязненную нечистотами) возможен пищевой путь (приупотреблении в пищу недостаточно термически обработанных моллюсков и раков). Контактно-бытовой путь крайне редок, семейных очагов не бывает Чаще болеют лица 15-30 лет,преимущественно мужчины;Отмечен взрывной характер вспышекс высоким уровнем заболеваемости врайонах с плохим водоснабжением;Наибольший риск заражения у женщин во время беременности счастым развитием фульминантных форм (особенно в 3 триместре). патогенез: . До конца не изучен. Заражение происходит при употреблении контаминированной воды или пищи. Вирус, видимо, избирательно поражает гепатоциты, что ведёт к нарушению функции печени и развитию интоксикации. Попадает через рот в жкт, затем в печень, где оказывает цитопатическое действие на гепатоциты, с развитием воспаления и некроза. Особенностью ГЕ является тяжелое течение болезни у беременных в III триместре,Тяжесть течения и высокая заболеваемость гепатитом Е во время беременности связана с высоким уровнем стероидных гормонов, которые способствуют репликации вируса и прямым ингибированием печеночных клеток опосредованно приводящих к их апоптозу.Для тяжелых форм - характерен массивныйнекроз гепатоцитов с развитием гемолиза иОстрой печеночной Недостаточности.Причиной смерти является развитие печеночной или печеночно-почечной недостаточности. Клиника гепатита Е Желтушная/безжелтушная – 1/3инкубационный период (от 2 до 9 недель, в среднем 30 дней), начальный (преджелтушный) период (до 1-10 дней) начало острое или постепенное с астеновегетативного, диспепсического синдромов, с интоксикацией, лихорадкой,появлением артралгий и полиморфной сыпи. период разгара (желтушный) (от 2 до 14недель, чаще 2-4 недели), развитие желтухи не сопровождается улучшением самочувствия, все симптомы прогрессируют, моча темная,стул ахоличен, часто кашицеобразный.период выздоровления наступает через 1-2 месяца Исходы гепатита Е чтобы быть в курсе) Выздоровление с формированием постинфекционного стойкого иммунитета (повторные случаи связаны с иным генотипомHEV). У 2-5 % формируется постнекротический цирроз печени.Летальность 1%. У пациентов с иммунодефицитом (реципиентоворганов, больных лимфомой и лейкемией илибольных ВИЧ-инфекцией) течение болезни может перейти в хроническое форму с развитием цирроза печени и выделением вируса в окружающую среду. Течение гепатита Е у беременных: ВАЖНО!!! Во время беременности стремительно развиваются симптомы ОПЭ, Летальность беременных от ГЕ составляет 10-15%, а в 3-м триместре - 20-40%. Беременность может закончиться внутриутробной гибелью плода, выкидышем,преждевременными родами.50% родившихся детей умирают в течение месяца. Диагностика гепатита Е ИФА в крови:ОВГ Е: anti-HЕV IgM + (с 5-10 дня исохраняются 2-24 недели) ! Anti-HЕV IgG начинают вырабатываться враннем периоде реконвалесценции (могутсохраняться пожизненно как признак перенесенной инфекции) ! Определение антигена в кале в начальныйпериод (ИФА) ! ПЦР РНК HEV в крови и кале в конце инкубации и весь период болезни и при активности ХГ. ПРОФИЛАКТИКА: Вакцина против ГЕ разработана (2011) ииспользуется только вКитае. Разрыв механизма и путейпередачи: •Соблюдение мер личной гигиены,•гигиены питания,•обеспечение доброкачественной водой. Санитарно-просветительнаяработа. 43. Осложнения и исходы вирусных гепатитов. Осложнения: Острая почечная энцефалопатия (печеночная кома) Наиболее тяжёлое и серьёзное в плане прогноза осложнение — острая печёночнаяэнцефалопатия (печёночная кома). Она развивается при массивномцитолизе гепатоцитов и характеризуется глубоким угнетением функции печени,прогрессирующей психоневрологической симптоматикой и выраженными геморрагическими проявлениями. В своём клиническом развитии острая печёночнаяэнцефалопатия проходит три последовательных стадии. 1.Стадия прекома 1 для неё свойственны нарушение сна (сонливость днем и Бессонница ночью ) тревожный сон с яркими часто устрашающим и сновидениями эмоциональная неустойчивость, головокружение, падение в пропасть при закрывании глаз , повторная рвота, замедленное мышление, легкий тремор кончиков пальцев, нарушение координации. Боли в области печени. Брадикардия сменяется тахикардией. 2. прекома 2выявляется спутанность сознания, психомоторное возбуждение сменяющиеся заторможенностью .адинамия. тремор рук, языка и век. интоксикация усиливается. Продолжительность обеих стадий прекомы — от нескольких часов до нескольких дней. 3. не глубокая Кома характеризуется бессознательном состоянием, сохранением реакции на сильные раздражители. появлением патологических рефлексов: непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Больные реагируют стоном на сильные раздражители (например, пальпацию печени). прогрессивно уменьшаются показатели протромбинового индекса, что имеет большое значение для оценки тяжести этого состояния 4. при глубокой коме отмечается арефлексия утрачивается реакция на любые раздражения. функциональные растройства и восполительные заболевания желчных путей(холестаз, холангит) Исходы: - полное выздоровление - выздоровление с остаточными явлениями: гепатомегалия, ДЖВП, затяжная реконвалисценция, -Хронизация процесса, носительство При вирусном гепатите Е выздоровление с формированием постинфекционного стойкого иммунитета (Повторные случаи связаны с иным генотипом. В осложнениях: формируется постнекротический цирроз печени. 44. Грипп: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика. Грипп — острая вирусная инфекция, вызываемая вирусами типов А, В и С, протекающая с развитием интоксикации и поражением эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще трахеи. Заболевание склонно к быстрому и глобальному распространению. ЭТИОЛОГИЯ: вирус гриппа относится к семействуОртомиксовирусов и включает три серотипа А, В, С Вирусы гриппа относятся к группе пневмотропных РНК содержащих вирусов. Их вирионы имеют округлую или овальную форму. . Сердцевина вириона (нуклеокапсид) состоит из рибонуклеопротеида, покрытого сверху липогликопротеидной оболочкой. В состав наружного слоя оболочки вириона входят гликопротеиды, обладающие гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Вирус содержит фермент РНК полимеразу.Антигенная характеристика внутреннего нуклеопротеида (S антиген) положена в основу разделения вирусов гриппа на типы А, В и С. Вирусы типа А в зависимости от антигенных свойств гликопротеидов наружной оболочки – гемагглютинина (НА) и нейраминидазы (NА) подразделяются на подтипы. Сейчас преобладает заболеваемость обусловленная вирусом типа А подтип Н3N2. Антигенная характеристика Обладает изменчивостью.Она проявляется виде антигенного «дрейфа» (частичное обновление антигенных детерминант гемагглютинина (ГА) или нейраминидазы (НА) в пределах одного сероподтипа, что сопровождается возникновением новых штаммов вируса), либо в виде антигенного «шифта» (полное замещение фрагмента генома, кодирующего синтез только ГА или ГА и НА), приводящего к образованию нового подтипа вирусов гриппа А. В основе антигенного «дрейфа», как предполагается, лежит образование мутантов с последующей их селекцией под влиянием иммунологических факторов населения. Вирус Всодержит гемаглютинин и нейроменидазу. Вирус С содержит только Гемаглютинин и не содержит Нейроминидазу он не изменчев. Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде. Они лучше переносят низкие температуры и быстро погибают при нагревании и кипячении. Высокая чувствительность вирусов гриппа к ультрафиолетовым лучам и воздействию обычных дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, заразен с первых дней заболевания до 3-5 суток болезни. Путь передачи воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Подъем заболеваемости в зимнее время Восприимчивость всеобщая. Группа риска дети, старики, беременные, с хр. Заболеваниями. Штам Н1N1-Испанка(1918) свиной грипп, Н5N1-птичий. Вирус типа С вызывает спорадические случаи. Вирус типа В эпидемию длящуюся 2,5 -3 месяца. Вирус типа А эпидемию на 1-1,5 месяца. Патогенез. Вирусы гриппа обладают тропностью к эпителию дыхательных путей. В патогенезе гриппа различают пять основных фаз: - репродукция вируса в клетках дыхательных путей; -вирусемия, токсические и токсико аллергические реакции. Токсическое воздействие на различные органы и системы, в первую очередь на сердечно сосудистую и нервную, связано с самим вирусом гриппа, а также проникновением в кровь продуктов распада; - --- поражение дыхательного тракта с преимущественной локализацией процесса в каком либо его отделе; - бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей и других систем; входными воротами служат некротизированные участки эпителия дыхательных путей; - обратное развитие патологического процесса. Сначало поражается слизистая глотки, затем гортань, трахея, бронхи. В слизистых оболочках отмечаются сосудистые нарушения: полнокровие, отек. Вирус проникая в клетку воздействует на рецепторный аппарат клеток эпителия. Развивается лихорадка в следствии вирусемии и токсического воздействия. Нарушается тонус, эластичность и проницаемость сосудистой стенки. КЛИНИКА: Различают типичное и атипичное течение гриппа, а по тяжести клинических проявлений – легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни. Выделяют еще очень тяжелую – молниеносную форму болезни. Инкубационный период при гриппе составляет обычно 1–2 дня, В клинической картине заболевания выделяют два основных синдрома интоксикации и поражения дыхательных путей (катаральный синдром). Начало острое, озноб,головной боли, температура (38,5–40 °С), развиваются слабость, ощущение разбитости, ноющие боли в мышцах, костях и крупных суставах. Головная боль усиливается и локализуется в лобной или лобно височной области, надбровных дугах и глазных яблоках; иногда отмечается светобоязнь. Выраженная интоксикация.Возможно рвота, анарексия, геморрагический синдроом. Зев гиперемирован, цианотичен. В первые дни заложенность носа, сухой кашель на 2-3 день. Спустя 3-4 дня кашель влажный. В неосложненных случаях лихорадка до 4 дней. При осмотре гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер. Бледность.Задняя стенка глотки суховата на вид и имеет увеличенные лимфатические фолликулы. К 3–4 му дню гиперемия слизистых оболочек уменьшается и остается лишь инъекция сосудов. На рентгене усиление легочного рисунка. Лейкопения, нейтропения. Эозинопения, моноцитоз. СОЭ норма или снижена. Нарушения вегетативной нервной системы. При легкой форме интоксикация слабая При средней тяжести отчетливо выраженная интоксикация. Тяжелая форма острейше начало. высокая длительная лихорадка. Молниеносная форма гриппа- тяжелейший нейротоксикоз с развитием отека мозга, СС недостаточностью. Атипичная стертая форма – редко. Отсутствует один из кардинальных симптомов.(температура и т.п) При гриппе В инкуб. Период больше и катаральные явления, а интоксикация меньше чем при А. Лечение Госпитализацию больных проводят по клиническим и эпидемиологическим показаниям: • в случаях тяжёлого и (или) осложнённого гриппа; • при гриппе средней тяжести у больных с неблагоприятным преморбидным фоном; • при заболеваниях в общежитиях, школах-интернатах, детских домах. В остальных случаях лечение проводят на дому. Необходимо обеспечить больному постельный режим в течение всего лихорадочного периода, полноценное питание и обильное. Как средство этиотропной терапии назначают озельтамивир, обладающий антинейраминидазнойактивностью (по 75 мг 2 раза в сутки курсом 5 дней). не позднее первых 2 дней болезни. Арбидол. Лейкоцитарный интерферон (в носовые ходы каждый 1-2 часа 2-3 дня) Антибактериальные препараты (антибиотики широкого спектра действия) при гриппе назначают лицам пожилого возраста с хроническими заболеваниями дыхательной системы, а также больным с иммунодефицитами. Во всех остальных случаях лёгкого и среднетяжёлого неосложнённого гриппа они не показаны. Патогенетическая терапия включает назначение аскорбиновой кислоты, рутина, глюконата кальция, антигистаминных препаратов в обычных терапевтических дозах. Жаропонижающие средства рекомендуют лишь при повышении температуры тела более 38,5 °С, применение аспирина в этих случаях требует осторожностииз-за возможности развития астматического компонента, а также синдрома Рея у детей. Тяжёлые формы гриппа требуют расширения патогенетической терапии. Для дезинтоксикации применяют внутривенные капельные инфузийреополиглюки- на или гемодеза в дозе 200-400 мл, поляризующих смесей (1-1,5 л). К вводимому раствору добавляют 2,4% раствор эуфиллина (5-10 мл), 5% раствор аскорбиновой кислоты (10-15 мл), 1% раствор димедрола (1 мл), 40 мг фуросемида. Приначинающемся отёке мозга или лёгких дозу фуросемида увеличивают до 40—60 мг, внутривенно вводят преднизолон (300 мг/сут и более). Дозы препаратов зависят от выраженности отёка мозга или лёгких, степени ИТШ. При сердечной недостаточности назначают 10% раствор сульфокамфокаина, панангин, кокарбоксилазу. Профилактика Специфическая и не специфическая. Специфическая: живые инактивированные цельновирионные, субъединичные и сплит-вакцины.Кроме того, в негосударственных медицинских учреждениях для иммунизации населения на коммерческой основе предлагают следующие вакцины, зарегистрированные в установленном порядке: • Ваксигрипп (Франция); • Бегривак (Германия); НЕ специфическая: противовирусные селективные (ингибиторы нейроменидазы) и не селективные(интерфероны) 45. ОРВИ (парагрипп, риновирусная инфекция): этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Парагрипп –острое вирусное заболевание характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани. Этиологияизвестно четыре типа вируса парагриппа (1,2,3,4)которые имеют ряд общих признаков с возбудителем гриппа и относятся к парамиксовирусам. Вирус содержит РНК спиральной формы. Вирусы парагриппа обладают стойкой антигенной структурой. Вирусы парагриппа хорошо размножаютсяв живых тканевых культурах, обладают гемадсорбирующими и гемагглютинирующими свойствами, проявляют тропность к эпителию дыхательных путей.Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняютсяне более 4 ч, полная их инактивация происходит после прогревания в течение30 мин при 50 °С. Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Вирус выделяется с носоглоточной слизью в острый период болезни. Путь передачи воздушно-капельный. Парагриппозная инфекция проявляется в виде спорадических заболеваний круглый год с подъемами заболеваемости в осенне-зимние месяцы. Парагриппом болеют дети в первые месяцы жизни и даже новорожденные. Считается, что антигенная стабильность вирусов парагриппа препятствует его эпидемическому распространению. ПАТОГЕНЕЗ:изучен не достаточно. Размножение вируса в эпителии клеток верхних дыхательных путей. У больных развиваются гиперемия и отечность слизистой оболочки дыхательных путей. Воспалительные изменения наиболее выражены в гортани. У детей младшего возраста это иногда приводит к развитию крупа. Вирусемия при парагриппе кратковременная и не сопровождается тяжелой интоксикацией. |