зачет. Определение понятий инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь. Инфекция
 Скачать 2.75 Mb.
|
|
Период разрешения б-ни – снижение температуры тела, иногда носит амфиболитический хар-р (различия между утренней и вечерней температурой 2-2,5 град.С). Все симптомы ослабевают и нормализуется состояние. Длительность периода – 1 нед. Период выздоровления – нарушенные ф-ции восстанавливаются, орг-м освобождается от возбудителя. Астеновегетативный синдром сохраняется 2-4 недели (зависит от тяжести перенесенного заб-я). З-5% - хр. бактерионосители. На 2-3 неделе нормальной температуры могут возникать рецидивы с более легким течением. Исход: 1) выздоровление и освобождение от возбудителя; 2) формирование бактерионосительства (острое – 6 мес, хр. – более 6 мес); 3) летальность – 0,1-0,3%. 30. Брюшной тиф: осложнения, лабораторная диагностика, принципы лечения и профилактика. Осложнения:1) специфические – кишечное кровотечение, перфоративный перитонит (с начала 3-й недели), инфекционно-токсический шок (период разгара); 2) неспецифические (активация эндогенной микрофлоры) – инфекционно-токсический миокардит, тромбофлебит, холецистит, стоматит и т.д. Лабораторная диагностика брюшного тифа. Наиболее ранним и достоверным из бактериологических методов лабораторной диагностики брюшного тифа является посев крови с выделением гемокультуры. Гемокультура является абсолютным (решающим диагноз) признаком брюшного тифа. Посев крови нужно делать всегда при подозрении на тифопаратифозное заболевание в любой день болезни, когда у больного повышена температура. Хорошими средами для посева крови являются 10%-ный желчный бульон и среда Раппопорт. Кровь для посева берется из вены в количестве 10 мл на первой неделе, а в более поздние сроки 15-20 мл и засевают у постели больного на питательную среду в отношении 1:10. Можно использовать розеокультуру, миелокультуру, копрокультуру, уринокультуру, биликультуру и др. С целью лабораторного подтверждения диагноза брюшного тифа, особенно в тех случаях, когда предыдущие исследования оказываются отрицательными, следует пользоваться также реакцией нарастания титра фага (РНФ) С необходимостью ранней и быстрой диагностики брюшного тифа используется метод иммунофлюоресценции. Из серологических методов исследования наиболее распространенной является реакция Видаля. Реакция Видаля основана на том, что в крови больного накапливаются специфические агглютинины по отношению к соответствующему возбудителю - микробам брюшного тифа. Агглютинины у больных брюшным тифом и паратифами появляются в крови уже к 4-му дню болезни и резко нарастают к 8-10-му дню заболевания, Положительным результатом у не привитых людей считают в настоящее время титр агглютинации в разведении 1:100 при наличии клинической картины и не ниже 1:200 при отсутствии таковой. В настоящее время реакция Видаля ставится с 0- и Н-антигеном. Более чувствительной по сравнению о реакцией Видаля является реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с эритроцитарными диагностикумами (О, Н- Vi- ), которая может быть положительной с 5-7-го дня болезни. Положительной реакция считается в титре 1:160-1:320. Лечение Этиотропная терапия брюшного тифа. Больные тифо-паратифозными заболеваниями подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Основным этиотропным средством лечения больных тифопаратифозными заболеваниями является левомицетин, который обладает бактериостатическим действием на возбудителя. В настоящее время приняты следующие непрерывные схемы лечения левомицетином больных тифо-паратифозными заболеваниями. Согласно первой схеме (А.Ф.Билибин) левомицетин назначают для взрослых по 2 г в сутки (0,5 г 4 раза) до 3-4-го дня нормальной температуры, с 4-5-го дня по 7-8-й день - 1,5 г в течение суток (0,5 г 3 раза) с 8-9-го дня по 10-12-й день нормальной температуры по 1 г в сутки (0,5 2 раза или 0,25 г 4 раза) Вторая схема (А.И.Хочава и Г.П.Руднев) применяется хорошей переносимости левомицетина и отсутствии проявлений лекарственной болезни. При ней начальную дозу левомицетина (2 г в сутки - 0,5 4 раза) обычно не снижают до его отмены (10-12-й день нормальной температуры) во избежание появления антибиотикоустойчивых форм тифо-паратифозных бактерий. Лечение препаратами хлорамфеникола проводится подконтролей общего анализа крови (1 раз в 3-5 дней) вследствие возможного развития агранулоцитоза и апластической анемии. В случае недостаточной эффективности : левомицетин + тетрациклин. Тетрациклин, будучи применен один для лечения брюшного тифа эффекта не оказывает. Но в сочетании с левомицетином вследствие их синергического взаимодействия тетрациклин оказывает терапевтический эффект. При комбинированном лечении первоначальная доза левомицетина снижается вдвое, по сравнению с приведенными схемами лечения одним левомицетином. Тетрациклин через рот назначается в суточной дозе 0,8-1,0 г (0,2-0,25 - 4 раза в сутки) до нормализации температуры, а после его отмены суточная доза левомицетина снова увеличивается согласно применяемой схеме. При наличии противопоказаний к назначению левомицетина и тетрациклина применяется ампициллин по 1 г 3-4 раза в день(в тяжелых случаях дозу можно увеличить до 5-6 г в сутки) до 10-12 дня нормальной температуры. Можно использовать ампициллин внутримышечно по 1 г. через 6 часов. При появлении рецидивов лечение антибиотиками следует проводить повторно в прежних суточных дозах до 5-7-го дня нормальной температуры. При возникновении осложнений, вызванных вторичной инфекцией (пневмонии, паротиты, менингиты, остеомиелиты и др.) назначается пенициллин, антибиотики широкого спектра действия. Помимо антибиотиков левомицетина, тетрациклина и ампициллина в лечении больных брюшным тифом можно использовать и химиопрепараты (фуразолидон, бисептол). Фуразолидон назначается по 0,2 г на прием 3-4 раза в день бисептол - 480 по 2-3 таблетки 2 раза в день. 31. Паратифы А и В: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Паратифы А и В – острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф. Этиология: возбудитель паратифа А - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, паратифа В - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов. Эпидемиология.Антропоноз. Резервуар и источники возбудителя - больной чел-к или бактерионоситель. Восприимчивость не зависит от пола или возраста. Во внешнюю среду выделяется с испражнениями, мочой, слюной. Выделение возбудителя из организма больного после 7 дня заболевания, достигает максимума - в разгар болезни (2-3 неделя), уменьшается в период реконвалесценции. Механизм заражения - фекально-оральный; пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой. Патогенез: 1) попадание возбудителя в орг-м (инфицирование); заболевает восприимчивый орг-м; 2) первичное регионарное инфицирование (возбудитель преодолевает барьер в виде кислой среды желудка, достигает дистального отдела тонкой кишки --- размножение. Одновременно разрушение микробов и выделение О антигена, который вызывает иммунный ответ); 3) внедрение в лимфоидные бляшки --- по лимфатическим путям в брыжеечнык и брюшные л/у (лимфангоит, лимфаденит). 1-3 – стадии инкубации. 4) бактериемия и токсинемия – начало клинических проявлений, лихорадка. Кровь вызывает гибель м/о --- высвобождение токсина (ЛПС) --- интоксикация; 5) паренхиматозная диссеминация. С током крови возбудитель разносится по органам (печень, селезенка, костный мозг) --- ток крови (вторичная бактериемия); 6) выведение возбудителя и его Аг из орг-ма; 7) фаза аллергических р-ций лимфоидной ткани кишечника в рез-те повторного внедрения м/о в лимфоидные образования. Стойкий длительный иммунитет после перенесенного заболевания. Клиника паратифа А. Инкубационный п-од 8-10 дней. Острое начало, сопровождается катаральными явлениями. Гиперемия, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температурная кривая волнообразная, ремитирующая. Лихорадка с ознобом и обильным потом. Сыпь на 4-7 день болезни (м.б. розеолезной, кореподобной, петехиальной). Тифозный статус отсутствует. Часто рецидивы. Клиника паратифа В.Инкубационный п-од – 5-10 дней. Начало острое с ознобом, болями в мышцах, часто с явлениями гастроэнтерита. Температурная р-ция короткая, волнообразная. Тифозный статус отсутствует, интоксикация 3-5 день; сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. заключаются в наличии диспепсических расстройств (тошнота, рвота, жидкий стул), более раннем появлении сыпи. Возможно развитие рецидивов. Диагностика. Важно диагностировать в первые 5-7 дней. Методы: 1) клиничко-эпидемиологический (лихорадка более 5 дней, симпт. кишечные; гемограмма - в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания палочкоядерных лейкоцитов, относигельный лимфоцитоз, анэозофилия, ускоренная СОЭ); 2) лабораторные данные: посевы крови с 1-го дня и весь период лихорадки; со 2-ой недели посевы испражнений, мочи; серологические р-ции Видаля и РНГА в динамике (нарастание антител). Возбудитель в крови – показатель острого заболевания; возбудитель в испражнениях – рез-т заболевания или бактерионосительства. Лечение.Комплексное: 1) лечебно-охранительный режим (госпитализация в соответствующее отделение с боксом; постельный режим до 10 дня нормальной температуры); 2) Диета: стол 4а (максимально щадящая механическая и химическая для кишечника, снижение брожения и гниения, калорийная); 3) этиотропная терапия – левомицетин при чувствительности штамма возбудителя; в противном случае индивидуальный подбор а/б; 4) патогенетическая терапия – а) дезинтоксикационные пр-ты: парентерально 1200-1500 мл/сут 5% глюкоза, полиионные р-ры (трисоль, ацесоль, лактасоль, квасоль), кристаллоиды, коллоиды (реополиглюкин, полиглюкин); б) кортикостероиды (при тяжелом течении)Дексаметазон( 3мг/кг в/в, затем по 1мг/кг каждые 6 ч в течении двух суток; преднизолон 45-60 мг/сут внутрь в течении 5-7 дней), рибоксин, сердечные гликозиды; в) десенсибилизирующие пр-ты – супрастин, диазолин. Профилактика: 1) обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивого орг-ма; 2) в период выздоровления с интервалами в 5 дней контрольное бак.исследование кала и мочи и однократное – желчи – если есть возбудитель, то подвергают интенсивному леч-ю в стационаре; 3) после выписки диспансерное наблюдение с систематическим наблюдением для своевременного выявления рецидива и формирования хронического бактерионосительства. Переболевшие состоят на учете в ЦСЭН в течении 2 лет, а те, кто работает на пищевых предприятиях – 6 лет. 32. Холера: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. — острая антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны диарея и рвота, приводящие к развитию дегидратации и деминерализации. Этиология Возбудитель — V. cholerae семейство Vibrionaceae, роду Vibrio короткие, слегка изогнутые, подвижные грамотрицательные палочки размером 0,4–0,6х1,5–3 мкм с одним полярно расположенным жгутиком Спор и капсул не образуют, факультативные анаэробы, хорошо растут на обычных питательных средах, содержащих желчные кислоты, оптимум рН 8,5-9,0; хорошо переносят низкие температуры и замораживание. Высокочувствительны к нагреванию – при 56ºС погибают через 30 минут, при кипячении - в течение 1 мин, чувствительны к действию прямых солнечных лучей, высушиванию, стандартным дезинфицирующим средствам. Вибрионы достаточно устойчивы во внешней среде – при отсутствии света и при наличии влаги сохраняются в фекалиях до 150 суток, в почве до 60 суток, в сливочном масле до 30 суток. V. cholerae обладают выраженной биохимической активностью (ферментируют углеводы, гидролизуют казеин, восстанавливают нитраты). Холерные вибрионы имеют жгутиковый термолабильный Н-антиген (общий для всех вибрионов, видоспецифический) и соматический термостабильный О-антиген (типоспецифический), по О-антигену они разделяются на более чем 200 серогрупп. О1 – антиген состоит из трех компонентов А, В, С, в зависимости от которых выделяют 3 серотипа V. сholerae: Inaba (Инаба), содержащий А и С фракции, Ogava (Огава), содержащий А- и В-фракции и Nikojima (Гикошима) – А-, В- и Сфракции. По отношению к холерным фагам у V. cholerae выделяют 8 фаготипов, у V. cholerae El Tor - 11 фаготипов. Штаммы серогруппы О1 имеют два биотипа холерных вибрионов: классический V. cholerae coha и Vibrio cholerae El Tor, каждый из которых имеет три серотипа (Инаба, Огава, Гикошима). Впервые выделенный в 1992 году V. cholerae, не агглютинируемый холерной сывороткой О1 (НАГ V. cholerae), серогруппы О139 Bengal, возник в результате мутации гена, кодирующего антиген О1 у штамма V. cholerae биотипа Эль-Тор. Холерные вибрионы продуцируют термолабильный экзотоксин – энтеротоксин (холероген), ответственный за развитие диареи и водно-электролитных нарушений; эндотоксин - термостабильный токсин, связанный с липополисахаридным комплексом клеточной стенки, обладающий иммуногенностью, в последние годы описывают еще рядхолерных цитотоксинов. V. cholerae серогруппы О1 и серогруппы О139 вырабатывают практически идентичный энтеротоксин. Встречаются вибрионы (более 200 серогрупп), которые не агглютинируются поливалентной холерной антисывороткой (не-О1, не-О139 штаммы), так называемые НАГ вибрионы. Они не отличаются по морфологическим, культуральным признакам и по ферментативной активности от холерного вибриона, имеют одинаковый с ним Н-антиген, различаясь только по О-антигену, и могут вызывать холероподобные диареи, а также ассоциированы с раневыми инфекциями. Известно многообразие фенотипических изменений нетоксигенных холерных вибрионов, выделенных на свободных от холеры территориях, а также распространение эпидемически значимых фагорезистентных вариантов холерных вибрионов и штаммов с множественной лекарственной устойчивостью. Эпидемиология Резервуар и источник инфекции — больной человек или вибриононоситель (реконвалесцент, транзиторный или хронический носитель). Больной наиболее опасен в первые дни болезни. В эти дни испражнения и рвотные массы содержат наибольшее количество возбудителя. Особую эпидемическую опасность представляют больные с ярко выраженной клинической картиной заболевания, выделяющие огромное количество высоковирулентных вибрионов. Весьма опасны больные с лёгкими формами заболевания, поскольку их трудно выявить. Заразность реконвалесцентов по мере выздоровления уменьшается, и к 3-й неделе болезни практически все они освобождаются от возбудителя. В ряде случаев носительство возбудителя затягивается до 1 года и более. Сроки носительства у лиц с сопутствующими инфекционными и паразитарными заболеваниями более продолжительны. Механизм передачи — фекально-оральный, реализуется через факторы бытовой передачи (загрязнённые руки, предметы обихода), воду, пищевые продукты Определённую роль играют мухи. Ведущий путь передачи — водный. Восприимчивость к инфекции высокая, однако большое значение имеют состояние кислотности желудка и другие факторы неспецифической резистентности макроорганизма. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие анацидным гастритом, некоторыми формами анемии, глистными инвазиями и алкоголизмом. После перенесённой инфекции формируется достаточно длительный и напряжённый иммунитет. на тёплое время года Классическая холера эндемична в Южной Азии (Индия, Бангладеш, Пакистан), холера Эль-Тор — в Юго-Восточной Азии (Индонезия, Таиланд и др.). Патогенез Поступление холерных вибрионов в ЖКТ не всегда приводит к развитию заболевания, поскольку большая часть возбудителей даже при массивной заражающей дозе гибнет в кислой среде желудка. При снижении желудочной секреции (рН >5,5) возбудители преодолевают кислотный барьер желудка, попадают в тонкую кишку, где оседают и прикрепляются к поверхности энтероцитов. Размножение и частичная гибель вибрионов сопровождаются выделением Экзотоксина (энтеротоксин, холероген) активирует аденилатциклазу, стимулирует накопление циклических нуклеотидов. В результате происходит гиперсекреция энтероцитами солей и воды в просвет кишечника. С действием эндотоксина и частично энтеротоксина возбудителя связано усиление перистальтики кишечника. Эти механизмы объясняют возникновение и усиление диареи. Потеря жидкости и электролитов при холерной диарее и присоединяющейся позже рвоте происходит значительно интенсивнее, чем при любых других диареях. Развивается внеклеточная изотоническая дегидратация. Присоединение рвоты объясняют последующим угнетением перистальтики кишечника и возникновением волн антиперистальтики под влиянием нейраминидазы возбудителя, блокирующей специфические серотониновые рецепторы. Действие холерогена усиливается при участии других токсических компонентов вибриона — ферментов и низкомолекулярных метаболитов, а также простаноидов, усиливающих синтез цАМФ и фосфодиэстеразы. Интенсивная дегидратация приводит к развитию деминерализации, гиповолемии и гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции, тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу. Нарастает преренальная недостаточность функции почек (ОПН), а также недостаточность других органов. Клиника Инкубационный период- несколько часов -5суток Острое начало с внезапного безболезненного поноса водянистого характера, мутно-белая жидкость с плаваниющими хлопьями, без запаха, напоминает рисовый отвар Появление рвоты, водянистой, похожей на рисовый отвар Сильные мышечные судороги ( чаще икры) Обезвоживание : черты лица заострены, глаза западают, кода холодная, легко собирается в складки , медленно расправляется Голос сиплый,исчезает, появляется одышка,паление температуры По течению : 1)типичная ( легкая, средняя, тяжёлая форма) 2)атипичная ( стертая, молниеносная) Легкое течение: -3-10 дефекаций в сутки, снижение аппетита, жажда,мышечная слабость, температура норм /субфебрильная. Учащённый пульс, сухость языка, живот втянут, безболезненный, урчание/ переливания жидкости по ходу тонкой кишки -Потеря жидкости 1-3% от массы тела (1степень дегидратации) -Физико-хим свойства крови не нарушены Средней тяжести: -стул 15-20 раз в сутки, водянистый, обильный рисовый отвар, обильная рвота, водянистый с желтоватым прокрашиваетесь ( за счёт примеси жёлчи) -4-6%потеря жидкости - мышечная сладость, Судость во рту, судороги, сниженный диурез, температура норм/субфебрильная -кожа сухая , тургор снижен, нестойкий цианоз, слизняк.об сухая, -осиплость голоса, учащений пульса, снижение АД -компенсаторный метаболический ацидоз Тяжёлое течение: - потеря жидкости 7-9% -признаки эксикоза: заострённые черты лица, заражение глаз, увеличение сухости слиз.оболочки и кожи, «руки прачки» , усиление мышечного рельефа, афония, токсические судороги -артериальная гипотензия, тахикардия, распространеный цианоз -уменьшение клубочковой фильтрации в почках, олигурия -температура норм/сниженная -относительная плотность крови увеличена до 1,030-1,035 -индекс гематокрита-0,55-0,65 и увеличивается , гипокалиемия, гипохлоремия, компенсаторнач гипернатриемия, азотемия Дегидротационный шок: -потеря более 10% -заострённые черты лица, синюшность вокруг глаз, западение глазного яблока, повёрнуты кверху -страдание, мольба -голос беззвучный, сознание сохранено -температура до 35-34 градусов -кожа холодная, легко собирается в складки, не расправляется -пульс ритмичный, слабого наполнения, тоны не слышны, АД не определяется -нарастает одышка, дыхание ритмичное , поверхностное, неэффективное -дышит через рот, +вспомогательная мускулатура -судороги тонические -> мучительная икота - живот западает, боли во время судорог, анурия -гемограмма : увеличение эритроцитов до 6-8 на 10 в 12-ой ; лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом - относительная плотность -1,038-1,050 , индекс гематодерматоз -0,60-0,70 -азотемия, дефицит тонов К,хлора, гидрокарбонатов - декомпенсированный метаболический ацидоз Диагностика серологические методы диагностики (РА, РНГА с антигенными и антительными диагностикумами, вибриоцидный тест, ИФА, РКА и др.) применяют ускоренные методы бактериологической диагностики: люминесцентно-серологический, иммобилизации вибрионов холерной О-сывороткой с последующей микроскопией в тёмном поле и др. Анализ занимает от 15 мин до 2 ч. К методам экспресс-диагностики также можно отнести выявление Аг холерных вибрионов в исследуемом материале в РКА, РЛА, ИФА, ПЦР, Лечение 1)экстренная госпитализация 2)регидротационная терапия-для восстановления водно-электролитных потерь, восстановление функций почек: -внутреняя регидротация-физ. раствор трисоль (5г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1г калия на 1 литр апирогенной воды)/ацнсоль/хлосоль -при отсутствии рвоты и обежвоживании 1 и 2 степени-перорально (р-ра регидротационной сои-цитраглюкосолан и регидрон -при упорной рвоте и 3 и 4 степени-внутривенно 2 этапа регидратационной терапии: первая компесация имеющихся потерь-введение 30-40 мл р-ров на 1 кг массы в течении 3-4 часов (в подогретом виде), со скоростью 70-120 мл/мин, чтобы восполнить потерю за 1,5-2 часа. Вторая для компенсации потерь продолжающихся потерь 3)антибактериальная терапия-для сокрашения длительности симптомов болезни и сроках очищения организма от возбудителя -длительность 5 суток -при отс. рвоты вводят внутрь (доксициклин 0.2 г однократно, хлорамфеникол 0.5 г 4 раза, ломефлоксацин 0.4 г) -при рвоте, обезвоживании 3 и 4 степени внутривенно амикацин 0.5 г 2 раза, гентамицин 0.08 г 2 раза, офлоксацин 0.4 г 1 раз 4) в остром периоде стол №4, затем стол № 13. 5) выписка после клинич-ого выздоровления и 3-х бактериологических исследований с отриц-ым результатам Профилактика Предупреждение завоза возбудителя холеры из-за рубежа и распространения Исследование на наличие холерного вибриона воды открытых водоемов в зоне водозаборов, местах купания, ниже сброса сточных вод По показаниям производится специическая вакцинация корпускулярной вакциной и холероген-анатоксином После госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция, выявление и провизорная госпитализация контактных лиц, их обследование и химиопрофилактика доксициклином, тетрациклином, фторхинолонами в течение 4 сут. За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение и бактериологический контроль в течение 3 мес. |