Главная страница
Навигация по странице:

  • 28. Пищевые токсикоинфекции: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Пищевые токсикоинфекции (ПТИ)

  • 1) гастроэнтеритический, реже гастроэнтероколитический синдром

  • 2) синдром общей интоксикации

  • 29. Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Тиф брюшной

  • Патогенез

  • Клиника.

  • Период разгара болезни

  • зачет. Определение понятий инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь. Инфекция


    Скачать 2.75 Mb.
    НазваниеОпределение понятий инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь. Инфекция
    Дата15.09.2022
    Размер2.75 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлазачет.docx
    ТипДокументы
    #679076
    страница6 из 22
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   22

    в) токсико-септическая форма – возникает у новорожденных:

    - вначале заболевание ярко не выражено, проявляется вялостью, срыгиваниями, затем бурно развиваются и нарастают симптомы токсикоза и эксикоза

    - характерны резкое снижение массы тела, адинамия, анорексия, серовато-цианотичная окраска кожи, цианоз слизистых обо­лочек полости рта, фебрильная темпера­тура тела, рвота, метеоризм

    - стул учащенный, обильный, водянистый, иногда оранже­вой или ярко-зеленой окраски, в ряде слу­чаев со скудной примесью слизи и прожилками крови

    - уже в ранние сроки бо­лезни отмечается развитие бактериаль­ных осложнений (пневмония, отит и др.)

    - тяжелое течение процесса с высокой летальностью

    г) стертая форма – чаще регистрирует­ся у детей старше 5 лет, специфические симптомы слабовыражены, стул кашицеобразный, непереварен­ный, без патологических примесей, иногда увеличена печень, пальпируется уплотненная слепая кишка; диагноз подтверждается данными эпиданамнеза, высе­вами сальмонелл из испражнений и на­растанием титра специфических антител в сыворотке крови в динамике.

    д) бессимптомная (инаппарантная) фор­ма – часто встречается у детей старшего возраста, характеризуется отсутствием клинических проявлений; диагноз устанавливается с учетом эпидемиологи­ческого анамнеза и положительных ре­зультатов лабораторных методов ис­следования.

    е) транзиторное бактерионосительство - характерно отсутствие клинических сим­птомов и гематологических сдвигов, диагноз подтверждается однократным вы­делением возбудителя из кала при отри­цательных результатах серологического исследования и нормальной копроцитограмме.

    В ряде случаев отмечается реконвалесцентное бактериовыделение, которое диагностируется после перенесенного саль­монеллеза на основании повторного вы­сева сальмонелл из испражнений, может быть острым (при выделении возбудителя в течение 1 мес), затяжным (1-3 мес), хроническим (свыше 3 мес).

    Диагностика сальмонеллеза:

    1. Опорные клинико-диагностические признаки желудочно-кишечной формы: характерный эпиданамнез; длительная волнообразная лихо­радка; частая, нередко упорная рвота; метеоризм; болезненность и урчание в правой подвздошной области; стул в виде «болотной тины» или «лягушачьей икры»; гепатолиенальный синдром.

    2. Бактериологический метод - выделение сальмонелл из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка и др. путем посева на элективные среды (Плоскирева) и среды обогащения (Мюллера, Кауфмана); предварительный результат через 2 сут, окончательный через 4 сут

    3. Серологические реакции (РА, РНГА, РСК): АТ выявляются с 4-6 дня и достигают максимума на 2-3-ей нед, минимальный диагностический титр в РНГА 1:100 у детей до 1 года и 1:200 у детей старше 1 года; для подтверждения диагноза серологические реакции должны ставится не менее 2 раз с интервалом 5-7 дней, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более; для экспресс-диагностики используют реакцию коагглютинации и ИФА

    4. Копроцитограмма - не имеет специфических особенностей и отражает локализацию воспалительного процесса в кишечнике; у больных гастроэнтеритом обнаруживают нейтральный жир, жирные кислоты, зерна крахмала, мышечные волокна, небольшое количество слизи; при вовлечение толстой кишки обнаруживают слизь, эритроциты, лейкоциты

    Дифференциальная диагностика – см. вопрос 30.

    Лечение больных сальмонеллезом.

    1. Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям (как при шигеллезе), обязательно госпитализируются дети любого возраста с клиническими проявлениями пищевой токсикоинфекции

    2. Постельный режим при тяжелых формах - до 3 нед., среднетяжелых - 2 нед., легких - 1 нед; расширение режима осуществляется при улучшении общего состояния, нормализа­ции температуры тела и стула

    3. Диета как при шигеллезе; в острый период болезни детям с тяжелыми и среднетяжелыми гастроинтестинальными формами назначают питание преимущественно кисломолочными смесями с уменьшением суточного объема и уве­личением кратности приема пищи, при легких формах ограничивают только ко­личество пищи в первые 2-3 дня

    4. Этиотропная терапия: АБ назначают в острый период сальмонеллезной инфекции при тяжелых (в том числе тифоподобных и септических) формах, среднетяжелых - детям в возрасте до 2-х лет, легких - только детям с отягощенным преморбидным фоном, часто и длительно болеющим; препараты выбора - аминогликозидные АБ II-III поколений (гентамицин, амикацин, нетилмицин), цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), рифампицин, полимиксин М в течение 5-7 дней; при тифоподобных и септических формах показано сочетанное введение антибакте­риальных препаратов (парентерально и внутрь) в течение 7- 10 дней; при легких формах возможно применение только препаратов нитрофуранового (фуразолидон, нифуроксазид) и хинолинового (хлорхинальдол, налидиксовая кислота) ряда. Детям старшего возраста при легких формах болезни и бактерионосителям в ка­честве этиотропных средств назначают специфические бактериофаги (полива­лентный сальмонеллезный бактериофаг и интестифаг), специфические лактоглобулины (энтеральный лактоглобулин) и ком­плексные имунные препараты (КИПы)

    5. Патогенетическая и симптоматическая терапия:

    - при пищевой токсикоинфекции - промывание желудка содовым раствором и очищение кишечника, оральная детоксикация с применением энтеросорбентов (энтеродез 5г в 100мл воды трижды в день), смекта, полифепан, энтерокат М 20-30г/сут стартовая доза, затем по 10г/сут), активированный уголь по 20-60г/ст)

    - регидратационная терапия по общим принципам (энтерально или парентеральная в зависимости от степени эксикоза) Препараты кальция (глюконат, лактат) применяют со стартовой дозы (максимум 5г/сут, затем по 1г трижды в день. Кабонат Са начинают с 30-50г/сут, в последующие дни по 10г трижды в день.

    - нестероидне противовоспалительне средства (индометацин 0,05г трижды в течении 9-12ч) под пикрытием мукоцитопротекторов (смектит диоктаэдрический)

    - противодиарейные ЛС – показаны при выраженном энтеритном синдроме: индометацин (подав­ляет синтез простагландинов), препараты кальция, лоперамид-стимулирует абсорбцию ионов Na из посвета кишки); после восстановле­ния аппетита - моно- и полиферменты

    - пробиотики для коррекции биоценоза

    - витамины группы В, С, А, Е

    - иммуномодулирующая терапия (нуклеинат на­трия, лизоцим, метилурацил, кипацид) при затяжном течении

    Профилактика сальмонеллеза:

    - мероприятия по предупреждению сальмонеллезной ин­фекции (санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, хранением и транспортировкой мяса и яиц; проведе­ние дератизации и дезинсекции; соблю­дение технологии приготовления и хра­нения пищевых продуктов; повышение уровня санитарной культуры в пищевой промышленности, системе общественного питания, детских и лечебных учреждени­ях, раннее выяв­ление и изоляция больных, носителей сальмонелл, а также соблюдение правил личной гигиены)

    - для предупреждения заноса сальмонеллеза в стационары необхо­димо тщательно собирать эпидемиологи­ческий анамнез, выполнять требования противоэпидемического режима

    - в очаге инфекции осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию

    - с целью раннего выявления заболева­ний за контактными устанавливают на­блюдение в течение 7 дней, всех контакт­ных однократно обследуют бактериологи­чески

    - выписку из стационара детей разрешают после клинического выздоров­ления, при нормальном стуле (не менее 3 дней) и отрицательном результате одно­кратного бактериологического исследова­нии кала (проводят не ранее, чем через 3 дня после АБТ); реконвалесцентам сальмонел­леза разрешается посещать детские учреж­дения без дополнительного лабораторно­го обследования.
    28. Пищевые токсикоинфекции: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика.
    Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – группа острых инфекционных болезней,

    обусловленных употреблением пищевых продуктов, контаминированных патогенными и условно-патогенными МБ, в которых они размножились и накопились их токсины.

    Этиология: условно-патогенные микробы, способные продуцировать экзотоксин, а при разрушении выделять эндотоксин (Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Enterococcus faecalis, Klebsiella spp., Bacillus cereus и др.)

    Эпидемиология: источник – животные и человек (больной и носитель), выделяющие возбудителей в окружающую среду с испражнениями, контаминирующими продукты питания; путь заражения – алиментарный (чаще при употреблении фарша, молока и молочных продуктов, кондитерских изделий, салатов); необходимые условия для инфицирования: накопление большой микробной массы (> 106/г), хранение при высокой температуре и отсутствие термической обработки продукта перед употреблением.

    Патогенез: развитие заболевания обусловлено в основном токсинами МБ, которые вызывают воспалительный процесс слизистых ЖКТ, стимулируют секрецию жидкости в просвет кишечника, усиливают моторику и др.

    Клиническая картина ПТИ:

    - инкубационный период в среднем 2-6 ч (от 30 мин до 1 сут)

    - клинически – 2 синдрома:

    1) гастроэнтеритический, реже гастроэнтероколитический синдром – сочетание трех ведущих синдромов:

    а) синдром острого гастрита – периодические боли и чувством тяжести в эпигастральной области, тошнота, повторная рвота; при глубокой пальпации болезненность в эпигастрии

    б) синдром острого энтерита – урчание, периодические схваткообразные боли по всему животу, обильный жидкий стул; испражнения водянистые, с комочками непереваренной пищи, часто пенистые, имеют светлую желтоватую или желтовато-зеленоватую окраску; пальпаторно урчание, шум плеска, болезненность в проекции тонкой кишки; следствие энтерита - обезвоживание

    в) синдром острого колита – периодические схваткообразные боли в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение неполного освобождения кишечника после дефекации; стул частый, скудный, при тяжелом патологическом процессе - некаловый, состоящий из одних продуктов воспаления толстой кишки - слизи, крови; пальпаторно спазм, уплотнение и болезненность пораженных отделов толстой кишки

    2) синдром общей интоксикации - головная боль, общая слабость, головокружение, познабливание или ознобы с повышением температуры тела от субфебрильной до фебрильной и др.
    Диагностика ПТИ:

    1) эпидемиологический анамнез (связь с употреблением недоброкачественного пищевого продукта, короткий инкубационный период) и клиника (острое начало, синдромы острого гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита)

    2) бактериологическое исследование испражнений, промывных вод желудка, рвотных масс

    3) выявление АГ возбудителей в биологических жидкостях больного (кровь, испражнения, моча, слюна) и на объектах внешней среды методами ИФА, РИФ, реакции коагглютинации, реакция иммунодиффузии в агаре, реакция торможения пассивной гемагглютинации, ПЦР и др.

    Лечение ПТИ:

    1. Неотложные мероприятия: удаление из ЖКТ возбудителей и их токсинов путем повторных промываний желудка вначале кипяченой водой (для отбора пробы с целью бактериологической диагностики), а затем 2% р-ром натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором марганцовокислого калия до чистых промывных вод; после промывания желудка для связывания и выведения токсинов из ЖКТ – внутрь или через зонд энтеросорбенты (полифепан, полисорб МП, уголь активированный)

    2. Госпитализация по клиническим (больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами, резко ослабленные и отягощенные сопутствующей патологией) и эпидемиологическим (принадлежность больных к закрытым организованным коллективам, к декретированным группам населения, невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства) показаниям

    3. Неспецифическая дезинтоксикация, коррекция нарушений водно-электролитного баланса (как при сальмонеллезе)

    4. Лечебное дробное питание (диета № 2) в сочетании с ферментными препаратами (фестал, мезим, панзинорм и др.) в течение 2-3 нед; при развитии дисбактериоза – препараты бифидо- и колибактерий (линекс, бактисубтил, бифидобактерин)

    5. Этиотропная АБТ - только в случае лихорадки более 2 дней, при наличии гепатолиенального синдрома, колита (энтеросептол, левомицетин, нитрофураны, метронидазол-перорально 500мг трижды в сутки(курс лечения-10сут) или ванкомицин по 125-500мг 4р/сут(курс лечения 10 сут) и др.).

    Профилактика токсикоинфекций включает следующие группы мероприятий:

    1. Тщательный ветеринарно-санитарный надзор за животными с целью выявления больных; обеспечение санитарного режима при получении молока; контроль за убойным скотом, процессами убоя, обработки туш и экспертизы мяса.

    2. Обеспечение строгого санитарного режима в процессе производства пищевых продуктов на предприятиях пищевой промышленности: молокозаводах, мясо-, рыбокомбинатах и др.

    3. Строгое выполнение санитарных правил технологии изготовления пищевых продуктов и блюд, особенно не подвергающихся повторной тепловой обработке.

    4. Постоянное соблюдение санитарного режима на пищевом объекте: хранение продуктов и готовой пищи в условиях холода отдельно от сырья и полуфабрикатов, строгое соблюдение установленных сроков реализации продуктов, перевозки продуктов в специальной таре и на спецтранспорте, обязательное соблюдение правил производственной и личной гигиены.

    5. Своевременное выявление среди работников пищевых объектов носителей патогенных серотипов бактерий и их санация.

    6. Интенсивная повторная тепловая обработка перед употреблением.
    29. Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника.
    Тиф брюшной -инфекционное забо­левание , которое вызыва-ется бактериями родасальмонелл и хар-ся поражением лимфа-тического аппара­та кишечника (гл. об. тонкой кишки), бакте­риемией, увеличением печени и селезенки, выраженной интоксикацией.

    Этиология. Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) относятся к роду Salmo­nella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий (Enterobacteriacea). Морфологически они имеют форму палочек размером 0,5—0,8X1,5—3 мкм. Установлено также наличие фильтрующихся и L-форм бактерий. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют перитрихиально расположенные жгутики. Бактерии грамм (-), растут на обычных питательных средах, лучше на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобож­дается при разрушении микробной клетки. В биохимическом отношении более активны паратифозные бактерии: они расщепляют углево­ды с образованием кислоты и газа.

    Эпидемиология. Заболевание относится к антропонозам. Источником заражения явл. только человек-больной или бактериовыделитель. Путь передачи-фекально-оральный. Механизм заражения может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи инфекции. Наиболее часто заражаются люди от 15-30лет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет.

    Патогенез: 1) попадание возбудителя в орг-м (инфицирование); заболевает восприимчивый орг-м; 2) первичное регионарное инфицирование (возбудитель преодолевает барьер в виде кислой среды желудка, достигает дистального отдела тонкой кишки --- размножение. Одновременно разрушение микробов и выделение О антигена, который вызывает иммунный ответ); 3) внедрение в лимфоидные бляшки --- по лимфатическим путям в брыжеечнык и брюшные л/у (лимфангоит, лимфаденит). 1-3 – стадии инкубации. 4) бактериемия и токсинемия – начало клинических проявлений, лихорадка. Кровь вызывает гибель м/о --- высвобождение токсина (ЛПС) --- интоксикация; 5) паренхиматозная диссеминация. С током крови возбудитель разносится по органам (печень, селезенка, костный мозг) --- ток крови (вторичная бактериемия); 6) выведение возбудителя и его Аг из орг-ма; 7) фаза аллергических р-ций лимфоидной ткани кишечника в рез-те повторного внедрения м/о в лимфоидные образования. Стойкий длительный иммунитет после перенесенного заболевания.

    Клиника.Инкубационный период 7-25 дней. Различают течение бр. тифа: 1) типичное (протекает циклически), 2) атипичное. 

    Продромальный период: общие симптомы интоксикации – слабость, недомогание; к 4-7 дню температура достигает 39-40 град.С (подъем ступенчатый), головная боль, метеоризм, отсутствие аппетита, запоры, чаще расслабленный ступ. Характерный внешний вид: на фоне высокой температуры – больные бледные, вялые, адинамичные. Органы дыхания – N (иногда бронхит, пневмония); ССС – брадикардия, гипотония, дикротия пульса; ЖКТ – характерные симптомы: метеоризм, урчание в илеоцекальной области, запоры или разжиженный стул 1-3 р/сут; при перкуссии в правой подвздошной области укорочение перкуторного звука – симптом Падалки. К концу 1-ой недели увеличение печени и селезенки. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, спинка языка покрыта серовато-белым налетом (края и кончик без налета, имеют насыщенно розовый или красный цвет). К 5-7 дню интоксикация становится значительной; лихорадка постоянная или носит волнообразный хар-р. Возможно развитие тифозного статуса – упорная головная боль, бессонница, адинамия, оглушенность, бред, затемнение сознания. Симптом Филипповича: бледность, желтушное окрашивание кожи стоп и ладоней; с 8-10 дня на груди и животе розеолезная сыпь. В гемограмме после умеренного лейкоцитоза (в первые 2-3 дня) с 4-5 дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, СОЭ умеренно увеличена.

     Период разгара болезни - конец первой недели, максимальное развитие симптомов. Длительный (около 2 недель) Status typhosus (резкая слабость, адинамия, апатия, нарушение сознания от оглушенности до сопора или комы), розеолезная сыпь с феноменом «подсыпания»; уменьшается кол-во выделяемой мочи. Могут возникнуть осложнения (перфорация брюшнотифозных язв, кишечное кровотечение); в некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть. 
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   22


    написать администратору сайта