зачет. Определение понятий инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь. Инфекция
 Скачать 2.75 Mb.
|
|
Профилактика. При орнитозе профилактика включает санитарно‑ветеринарные мероприятия в птицеводческих хозяйствах и на предприятиях, занимающихся обработкой пуха и пера птиц; карантинные меры при ввозе извне декоративных и хозяйственных птиц в страну; регулирование численности голубей и ограничение контакта с ними. 52. Легионеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, методы лабораторной диагностики и лечения. – группа острых инфекционных заболеваний, обусловленных микроорганизмани рода Legionella., в первую очередь виду L. pneumophilia. И хар-ся преим-ным поражением органов дыхания. Этиология. Возбудитель-50 видов легионелл, чаще L. pneumophilia., имеющая 16 серогрупп, 70-90% 1 ссерогруппа. Мелкая грамотрицательная, подвижна за счет жгутиков Облигатный аэроб, оптим.рост при 20-42 градусах Растет на средах с л-цистеином и растворимым пирофосфатоом железа Источник энергии-протеин Факультатиынй внутриклеточный паразит В орг.чел-ка размножается в альвеолярных макрофагах, полиморфно-ядерных нейтрофилах, моноцитах крови Эпидемиология. Имеет спорадический и эпидемические формы, Сапрофиты, обитают в пресноводных водоемах ( где паразитируют в водных амебах и др.простейших) Размножаются в теплой воде (20-45 градусов), предпочитают искусственные сооружения ( джакузи, бесейны) на которых образуют биопленку, которая лучше защищает от дезинфекцирующих средств. Механизм передачи-аэрогенный Факторы передачи-вода, воздух, почва Чаще болеют лица пожилого возраста, курильщики, алкоголикиЮ наркоманы, земледельцы и строители, а также лица с первичными и вторичными иммунодефицитами ,мужской пол Хар-но летне-осенний месяца Патогенез. Входные ворота инфекции – дыхательные пути. Легионеллы могут обнаруживаться в крови и, поступая в различные органы, вовлекать их в патологический процесс. Возбудитель, вызывая воспалительно‑геморрагические и некробиотические изменения, гибнет, освобождая эндотоксин. Эндотоксин вызывает системные поражения, а в тяжелых случаях – развитие инфекционно‑токсического шока с острой полиорганной и прежде всего дыхательной и почечной недостаточностью, энцефалопатией, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Инфекционно‑токсический шок может стать непосредственной причиной смерти больных Клиника. клинические формы : 1) болезнь легионеров ( тяжелая пневмония); 2) острое респираторное заболевание без пневмонии (лихорадка Понтиак); 3) острое лихорадочное заболевание с экзантемой (лихорадка Форт‑Брагг). Лихорадка Понтиак Инкубационный период в среднем составляет 36 час( от 6 до 3 сут) . начинается с прогрессирующего недомогания, диффузных мышечных болей. Температура до 38–40 °С,с ознобом и головной болью. в первые сутки появляется сухой кашель, сухости и боль в горле. чувство стеснения и боль за грудиной. неврологические симптомы: головокружение, светобоязнь, нарушение сознания различной степени, нарушение координации, бессонница. нарушения памяти и способности сосредоточиться. Возможна боль в животе и рвота. При исследовании периферической крови выявляется умеренный лейкоцитоз – 9–18·109 /л. Лихорадочный период от 2 до 5 дней. В периоде реконвалесценции многие больные жалуются на быструю утомляемость, снижение памяти и способности сосредоточиться, потливость, плохой сон. Болезнь легионеров Инкубационный период 2- 10 сут, чаще 4–7 дней. Для продром перида-утомляемость, анорекция, умер гол боль Нет симптомов поражения верхних дых.путей Хар-на преходящая диарея, за несколько чаосв температура до 49, озноб, силная гол.боль. АДИНАМИЯ, МИАЛГИЯ, ПОЛИАРТРИТ Сухой непродуктивный кашель с послед-им отделением слизистой мокроты( иногда кровохарканье) КОЛЮЩИЕ БОЛИ В ГРУДИ УСИЛ-СЯ ПРИ КАШЛЕ И ГЛУБОКОМ ВДОХЕ Одышка, прогрессирующая до 40-50 в мин ОДН, ИТШ При обследовании бронхиальное дыхание, крепитация, усил бронхофония, локальные мелко и среднепузырчатые хрипы, укорочение перкуторного звука при долевых поражениях и плевральный выпот На рентгене-одно и двусторонние очаги инфильтрации У больных легионеллезом отмечают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево, тромбоцитопению. В моче выявляются токсическая альбуминурия, цилиндры, лейкоциты, эритроциты. При биохимическом исследовании крови определяются повышение уровня активности аланинаминотрансферазы, содержания мочевины и креатинина, выявляется метаболический и дыхательный ацидоз. Лихорадочный период 10-15 дней Гепатомегалия лихорадка Форт‑Брагг- Острое лихорадочное заболевание с экзантемой (крупнопятнистой, кореподобной, петехиальной с различной локализацией) При этой форме возникают бронхит и общетоксические симптомы Диагностика. 1)В гемограмме- лейкоцитоз со сдвиго влево, повышение СОЭ (более 60 мм/ч). Выделение возбудителя из крови, мокроты, плевральной жидкости, промывных вод бронхов сложно и на практике применяется редко, хотя бактериологический метод является наиболее точным подтверждением этиологии легионеллёзной инфекции. Бактерии можно выделить посевом исследуемого материала на специальные питательные среды либо после заражения лабораторных животных (морских свинок). Более 2)индикация Аг легионелл в исследуемом материале методами РИФ и ИФА. 3)методы определения AT в реакциях микроагглютинации и РНИФ( 4-кратное нарастание титров AT в парных сыворотках или диагностический титр 1:128 и выше при однократном исследовании. 4)Иммуноферментный метод позволяет выявлять растворимый Аг легионелл в моче в острый период заболевания (3—10-й день болезни). Метод разработан только для выявления Аг первой серогруппы L. pneumophila. 5)ПЦР применяют для исследования материала нижней части респираторного тракта в острую фазу заболевания. Лечение. 1)этиотропная—макролиды( эритромицин внутрь в дозе 2—4 г/сут, в тяжёлых случаях вводят внутривенно капельно (эритромицин фосфат по 1 г/сут, максимально до 23 г/сут)). При отсутствии эффекта антибиотикотерапию дополняют назначением рифампицина в дозе 0,6—1,2 г/сут. Курс лечения составляет 2—3 нед. Хороший клинический эффект также даёт назначение фторхинолонов (пефлоксацин). 2)патогенетическая: направленных на коррекцию водноэлектролитных расстройств, кислотно‑основного состояния, газообмена. При развитии инфекционно‑токсического шока вводят коллоидные (реополиглюкин) и кристаллоидные (раствор Рингера и др.) растворы, кортикостероиды. Назначают диуретики – фуросемид (лазикс). При наличии признаков острой почечной недостаточности проводят гемосорбцию, гемодиализ. При прогрессирующей острой дыхательной недостаточности прибегают к искусственной вентиляции легких. Необходимы массаж грудной клетки, меры, направленные на разжижение и эвакуацию мокроты. Профилактика. Необходимы санитарная охрана водоисточников к обеззараживание воды, используемой для душевых установок и кондиционеров, дезинфекция систем кондиционирования, душевых помещений и установок.Для профилактики внутрибольничных вспышек инфекции целесообразна тщательная стерилизация больничного оборудования, особенно приборов, используемых в терапии органов дыхания. При возникновении вспышек легионеллеза в лечебных учреждениях временно приостанавливают плановые операции, гемодиализ, пересадку органов. Больных легионеллезом размещают в отдельных палатах, боксах, полубоксах. Работу с материалом от больных проводят в перчатках, масках. Персонал лабораторий по выделению возбудителя работает в защитном костюме второго типа. Специфическая профилактика легионеллеза не разработана. 53. Малярия: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечение и профилактика. -протозойное антропонозное трансмиссивное заболевание с чередованием лихорадочных приступов и периодов апирексии, увеличением печени и селезёнки, анемией с возможным развитием гемолитической желтухи. Этиология к типу protozoa, классу sporozoa, семейству plasmodidae, роду plasmodium. 4 вида простейших: Р. vivax – возбудитель 3дневной-малярии; Р. malariae – 4-дневной малярии; Р. ovale – возбудитель ovale-малярии, Р. falciparum – тропической. различают оболочку, голубого цвета цитоплазму, рубино-красное ядро, пищеварительную вакуоль и на некоторых стадиях развития – золотисто-бурый пигмент, являющийся метаболитом гемоглобина. Цикл развития малярийного плазмодия: кровососание больного человека --> попадание крови, содержащей половые формы плазмодия (гаметоциты) в организм комара --> слияние мужских и женских гаметоцит с формированием зиготы --> внедрение зиготы в стенку пищеварительного тракта комара с образованием ооцисты --> многократное деление ооцисты с образованием множества веретенообразных спорозоитов, накапливающихся в слюнной железе комара --> проникновение спорозоитов в кровь человека при укусе его комаром --> попадание в гепатоциты --> рост плазмодиев и их деление (тканевая шизогония) с образованием мерозоитов --> выход большого количества мерозоитов в кровь и их внедрение в эритроциты --> деление мерозоитов в эритроцитах (эритроцитарная шизогония) с их лизисом --> разрушение эритроцитов, выход мерозоитов в кровь и повторная инвазия в другие эритроциты и т.д.; один цикл развития паразита занимает 72 часа для P.malaria и 48 часов для остальных видов возбудителя; для P.vivax и P.ovale характерно сохранение в печени дремлющих форм (гипнозоитов), обуславливающих впоследствии отдаленные рецидивы малярии. Эпидемиология Для распространения малярии необходимы следующие условия: Наличие источника инвазии Наличие эффективного переносчика (комары рода Anopheles) Благоприятные климатические условия Резервуар и источник инвазии — человек (больной или паразитоноситель) и самки комаров рода Anopheles. Механизм передачи — трансмиссивный. Не исключена возможность заражения при переливаниях крови или применении инфицированного инструментария (шприцев, игл). Возможна трансплацентарная или интранатальная передача возбудителя. Естественная восприимчивость людей всеобщая, однако существуют группы, относительно невосприимчивые к малярии. Представители негроидной расы Западной Африки генетически нечувствительны к возбудителю трёхдневной малярии, лица с дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы относительно резистентны к возбудителю тропической малярии. Относительной устойчивостью к паразитам тропической малярии обладают гетерозиготные носители гемоглобина S (HbS) и гомозиготные лица с серповидноклеточной анемией. Постинвазионный иммунитет нестойкий, возможны реинвазии и перекрёстные инвазии Патогенез Возникновение лихорадочных пароксизмов: с выходом мерозоитов в плазму и разрушением части из них, с гемолизом эритроцитов, активацией МФС (ИЛ-1, 6, ФНО и других эндогенных пирогенов, оказывающих воздействие на центр терморегуляции гипоталамуса). Увеличение печени и селезенки: с их значительным кровенаполнением, отеком, гиперплазией гистиофагоцитарной системы. Гемолитическая гипохромная анемия: внутрисосудистый гемолиз инвазированных эритроцитов; фагоцитоз инвазированных, так и не инвазированных эритроцитов клетками ретикулоэндотелия селезѐнки; угнетение кроветворения в костном мозге (секвестрация эритроцитов, содержащих зрелые паразиты); иммунный механизм (разрушение непораженных эритроцитов в результате адсорбции иммунных комплексов, содержащих С-3 фракцию комплемента, на мембране эритроцитов). Основные патогенетические механизмы тяжелых и осложненных форм малярииfalciparum: скопление (секвестрация) инвазированных эритроцитов в сосудах внутренних органов (головном мозге, почках, печени, кишечнике, костном мозге, плаценте и др.); формирование "розеток", состоящих из инвазированных и непоражѐнных эритроцитов; повреждение эндотелия сосудов (провоспалительные цитокины) с адгезией эритроцитов; нарушение микроциркуляции, гипоксия тканей, метаболический ацидоз (накопление молочной кислоты); повышенный синтез оксида азота клетками эндотелия сосудов головного мозга (церебральной формы). Клиника Лихорадка (малярийный пароксизм): фаза «озноба» (1-3 часа и более) Фаза «жара» (5-8 часов и более) фаза «потоотделения» Продолжительность пароксизма может колебаться от 6-8 часов до 12-14 часов и более Гепатоспленомегалия Анемия Клиника малярии, вызываемой P.vivax, P.ovale 1)Стадия первичных малярийных приступов: Инкубационный период 12-17 дней или 8-18 мес У неиммунных лиц начало с продромальных явлений (познабливание, субфебрилитет, недомогание, головная боль) Начальный период: инициальная лихорадка (2 - 3 дня и более) В период разгара: Типичные малярийные пароксизмы: «озноб» (от 15 мин до 2-3 ч ), «жар» (до 6 ч ), «пот» (до1-2 ч) . Следующий пароксизм наступает через день. Гепатоспленомегалия (на 3-5 день) Анемия (на 10-14 день) Приступы лихорадки (если больной не получает специфическую терапию) повторяются в течение 2-3 недель (и более), постепенно становятся более лѐгкими, и самопроизвольно прекращаются 2) Стадия рецидивного течения: ранние рецидивы (через 1-2 месяца) отдаленные рецидивы (через 6-8 месяцев и более) Осложнение малярии-Vivax - разрыв селезѐнки Клиника малярии, вызываемой Pl. malaria Стадия первичных малярийных приступов: Инкубационный период 3-6 недель Сразу отмечается строгая периодичность пароксизмов Пароксизмы начинаются обычно в полдень Длительность пароксизма в среднем - 13 часов. Следующий пароксизм наступает через 2 дня. Гепатоспленомегалия (на 10-14 день) Анемия (на 10-14 день) Пароксизмы купируются самостоятельно через 8-14 приступов. Эритроцитарная шизогония на очень низком уровне может продолжаться в течение многих лет. Стадия рецидивного течения: 1-3 рецидива, которые возникают после коротких (14 - 53 дня) ремиссий. Осложнение- нефротический синдром Клиника малярии, вызываемой P.falciparum Стадия первичных малярийных приступов: Инкубационный период 7-16 дней С первых дней может принять опасное для жизни течение Продромальный период у неиммунных лиц (головная боль, миалгии, познабливание, тошнота, диарея) - от нескольких часов до нескольких дней. У больных, впервые заразившихся малярией-falciparum, наблюдается инициальная лихорадка (1-2 недели). Часто отсутствует озноб Длительность пароксизма составляет 12-36 часов Температурные кривые: от типичных пароксизмов через день до ежедневных и даже наступающих дважды в день приступов. Возможна постоянная лихорадка. Гепатоспленомегалия (на 3-4 день) Анемия (на 5-6 день) Опасность этой формы - при поздней диагностике и неадекватном лечении может принять злокачественное (фатальное) течение. Осложнения малярии P.falciparum церебральная форма (кома), инфекционно-токсический шок (алгид), гемолитическая анемия, гемоглобинурийная лихорадка (острый гемолиз), острое повреждение почек, отѐк лѐгких (респираторный дистресссиндром). При осмотре: Больной слабый, в сознании, апатичный, находится в вынужденном положении в постели. Кожа больного влажная за счет повышенного потоотделения, резко бледная, наблюдается желтушность кожных покровов. Больной истощен из-за недостаточного питания. По данным признакам можно сказать, что больной находится в периоде приступа лихорадки, у него жар, сменяющийся повышенным потоотделением. Выраженная бледность и желтушность кожных покровов указывает на длительность заболевания и наличие у больного анемии, поражение печени и селезенки. Диагностика. Обследование на малярию показано при возникновении лихорадочных состояний в следующих случаях: • у прибывших в течение последних 3 лет из эндемичных по малярии зон (включая страны СНГ); • у больных, получавших переливания крови или кровезаменителей в течение последних 3 мес; • у лиц, перенёсших малярию в течение последних 3 лет; • при лихорадке неясного генеза, сопровождающейся развитием гепатолиенального синдрома, анемии, желтухи; • при лихорадке неясного генеза, продолжающейся более 5 дней. Микроскопический метод: Толстая капля крови Тонкий мазок крови (окрашивание по романовскому-гимзе, в толстой капле обнаружение плазмодиев, в мазке вид возбудителя. Исследовать кровь 2-3 р/день через 8-12 ч, во время приступа и в период апирексии) ПЦР –обнаружение специфических фрагментов ДНК плазмодия метод экспресс-диагностики малярии, основанный на выявлении в сыворотке крови малярийного Аг, богатого гистидином Серологические методы исследования (РНИФ, ИФА) применяют при эпидемиологическом обследовании населения в малярийной зоне (серологическом скрининге), а также при обследовании доноров для предупреждения трансфузионной малярии. лечение для купирования приступа –гематошизотропные препараты, действующие на эритроцитарные стадии развития плазмодиев. Для предупреждения рецидивов-гистомизотропные пре-ты. Для уничтожения половых форм плазмодиев-гаметоцидные пре-ты. Для радикального лечение малярии овале и 3-х 4х дневную –курс хлорохином. В 1-1 и 2-й день-по 0.5 г 2р/сут с интервалами 6 часов, на 2-й и 3-й денб по 0,5 г однократно. При резистентности к хлорохину используют мефлохин или хинин. Для проф-ки поздних рецидивов на 14 дней назначают примахин по 0.009 г 3 р/сут или примаквин по 0.015 г 7р/сут. Для купирования приступа тропической-мефлохином -15мг/кг или галофантрином по 0.8 мг/кг 3 р/через 6 часов. При хлорохинустойчивых случаях-хинин 10 мг/кг в сутки. При малярийной коме-хинин внутривенно 20 мг/кг в сутки капельно.разводят в 500 мл 5% глюкозы или о.9 % р-ре натрия хлорида. Комбинируют с доксициклином по 0.1 н 1р/сут в течении 7 дней.+ окситерапия, ИВЛ, противосудорожные(дексаметазон 0.5 мг/кг в сут), дегидротац(фуросемид), коррекция водно-эллектролитного баланса, борьба с гипертензией. Профилактика При этом предусматриваются активное, своевременное выявление больных и паразитоносителей и их лечение, уничтожение комаров рода Anopheles путем обработки мест выплода комаров .С целью индивидуальной профилактики используют гематошизотропные средства (хингамин, фансидар, хинин и др.), которые начинают принимать за 3—5 дней до въезда в эндемичную зону, продолжают прием в течение всего периода пребывания в малярийном районе (2—3 года) и 4—8 нед после выезда из эндемичной зоны. В зависимости от типа эндемической малярии препараты принимают 1 —2 раза в неделю или ежедневно.Лицам, живущим в очагах vivax-малярии, проводят предсезонную химиопрофилактику рецидивов болезни примахином по 15 мг основания в сутки в течение 14 дней. сеток или пологов в ночное время, нанесение на кожу или одежду репеллентов (ДЭТА, диметилфталат и др.), применение защитной одежды. необходим тщательный отбор доноров. Разработаны и испытываются методы вакцинации (шизонтная и спорозоитная вакцины) с использованием спорозоитных, шизонтных и гаметоцидных антигенов. |