зачет. Определение понятий инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь. Инфекция
 Скачать 2.75 Mb.
|
|
Язвенно-бубонная форма характеризуется наличием на месте входных ворот первичного аффекта, который в течение 6-8 дней претерпевает морфологические изменения от пятна, папулы, везикулы до неглубокой язвы с одновременным развитием регионарного лимфаденита (бубон). Эта форма чаще наблюдается при трансмиссивном заражении. Глазо-бубонная форма характеризуется фолликулярными разрастаниями желтого цвета размером от булавочной головки до просяного зерна на конънктиве одного глаза, в ряде случаев возможен дакриоцистит. Бубон развивается в околоушной или подчелюстной областях. Течение болезни длительное. Для ангинозно-бубонной формы характерен алиментарный механизм заражения. Первичный аффект локализуется на слизистой оболочке миндалин, реже неба, глотки и слизистой оболочки полости рта и появляется на 4-5-й день болезни. Тонзиллит может быть некротически-язвенным, в легких случаях катаральным, чаще односторонним. Язвы глубокие, заживают медленно. Поражение дыхательных путей (легочную форму туляремии Путь заражения аспирационный. Болезнь регистрируется в осенне-зимний сезон у сельскохозяйственных рабочих при обмолоте длительно лежавшего в поле зерна. При пневмоническом варианте, болезнь начинается остро, с озноба и высокой температуры. Лихорадка неправильного типа, с потливостью. Некоторые больные жалуются на боль в груди и кашель, который может быть сухим, реже продуктивным со слизисто-гнойной, а иногда кровянистой мокротой.. При этом обнаруживаются увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы в первом и втором косых положениях, но не ранее 7-го дня болезни. На фоне усиленного легочного рисунка выявляются воспалительные изменения легочной ткани очагового, сегментарного, лобарного или диссеминированного характера. Течение болезни тяжелое и затяжное, до 2 мес и более, с наклонностью к рецидивам и развитию специфических осложнений (абсцессы, бронхоэктазы, плевриты и т.д.). Бронхотический, или гриппоподобный, вариант отличается легким течением: температура субфебрильная, самочувствие больных не нарушается. Характерны загрудинные боли, сухой кашель, рассеянные сухие хрипы в легких. При любой форме туляремии возможно поражение легких и развитие вторичной пневмонии, как осложнения болезни. Поражение желудочнокишечного тракта. При этой форме болезни на первый план выступает поражение лимфатических узлов с развитием бубона по ходу желудочно-кишечного тракта. Клинически эта форма болезни характеризуется головной болью, болями в конечностях. Температура высокая, с небольшими ремиссиями. Печень и селезенка увеличены. Часто наблюдаются диспепсические явления: тошнота, рвота, боль в животе, метеоризм, задержка стула, а иногда понос. Боль в животе может быть интенсивной и ошибочно принимается за «острый» живот. В некоторых случах пальпируются увеличенные брыжеечные лимфатические узлы. Генерализованная форма протекает по типу общей инфекции с выраженным токсикозом, иногда потерей сознания и бредом, адинамией, сильной головной болью, мышечными болями, полным отсутствием аппетита. Диагностика основана на эпидемических, клинических и лабораторных данных. Лабораторные данные представлены широким спектром: - ОАК: нормоцитрз или лейкоцитоз (↑Лц), нейроцитоз (↑Нф), ↑СОЭ. В период разгара - ↓Лц, ↑Лф и М. При нагноении бубонов – нейтрофильный лейкоцитоз. - Серологические методы: РА (реакция агглютинации) и РПГА (реакция гемагглютинации) – определение титров антител и антигенов 1:100 и, наиболее ранний метод – РПГА, а РА позволяет обнаружить нарастание титра антител. ИФА (иммуноферментный анализ) – чувствительнее всех остальных серологических методов его целесообразно применять с 6 суток и указует этот метод на обнаружение специфических антител - IgG и M, с помощью которых определяют стадию заболевания: так при наличии IgМ говорят об остром процессе или о стадии разгара, а наличие IgG – говорит о более поздних сроках от момента инфицирования и указывает на хороший иммунный ответ. - Бактериологический метод направлен на обнаружение возбудителя в биологических субстратах, но проводить его можно только в специально оснащённых лабораториях, т.к возбудитель высококонтагиозен (заразен), потому такой анализ пациентам назначается редко. - ПЦР (полимеразная цепная реакция) – генетический метод, направленный на обнаружение ДНК возбудителя, является информативным уже в лихорадочном периоде, поэтому его также как и аллергологический метод относят к ранним диагностическим. Лечение. Лечение больных туляремией проводится в стационаре. Наиболее эффективны стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Стрептомицин взрослым назначают в суточной дозе до 1 г (по 0,5 г 2 раза внутримышечно); при легочной и генерализованной формах дозу увеличивают до 2 г. Суточная доза тетрациклина 1,5-2 г, левомицетина - 2 г. Продолжительность курса лечения зависит от эффективности препарата. Обычно лечение проводится еще в течение 5 дней после нормализации температуры. При затянувшихся формах туляремии показано комбинированное лечение антибиотиками и вакциной. Вакцина вводится накожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе от 1 до 15 млн. микробных тел на инъекцию с интервалами от 3 до 5 дней, курс лечения состоит из 6-10 сеансов. При наличии кожных язв и бубонов до развития нагноения проводят местное лечение - компрессы, мазевые повязки, тепловые процедуры (соллюкс, диатермия). При появлении в бубонах флюктуации показано хирургическое вмешательство: широкий разрез и опорожнение бубона от гноя, некротических масс. При аллергических проявлениях назначают десенсибилизирующую терапию антигистаминными средствами - супрастином, димедролом, в некоторых случаях преднизолономв средних дозах. По показаниям применяют сердечно-сосудистые средства: Больные выписываются, когда наступает клиническое выздоровление. Наличие уплотнения (склеротизации) в области бубона не является противопоказанием к выписке. Трудоспособность восстанавливается медленно. 58. Геморрагические лихорадки (Омская, Крым-Конго): этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Крымская геморрагическая лихорадка . Острая зоонозная природно-очаговая вирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующаяся выраженным геморрагическим синдромом и двухволновой лихорадкой Этиология геморрагической лихорадки Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Nairovirus семейства Bunyaviridae. Мало устойчив в окружающей среде. При кипячении вирус инактивируется мгновенно, при 45 °С — через 2 ч. Вирус хорошо сохраняется в замороженном состоянии, чувствителен ко всем известным дезинфектантам. для выделения и идентификации вируса наиболее удобно заражать в мозг и брюшную полость новорождённых белых крыс в культуре клеток перевиваемых линий почек поросят. Эпидемиология геморрагической лихорадки Резервуар и источники инфекции — дикие и домашние животные (коровы, козы, зайцы и др.), более 20 видов иксодовых клещей. Больной человек представляет опасность для окружающих. Вирус обнаруживают в крови и выделениях, содержащих кровь (рвотных массах, а также при кишечных, носовых и маточных кровотечениях). Механизм передачи — обычно трансмиссивный (переносчики — иксодовые клещи, мокрецы) или контактный;. При заражении от человека основным является прямой контакт с кровью Естественная восприимчивость людей высокая, продолжительность постинфекционного иммунитета составляет 1—2 года. выраженная природная очаговость; её встречают в виде вспышек и спорадических случаев. . Патогенез и патоморфология геморрагической лихорадки Вирус проникает в организм через кожу при укусе инфицированным клещом. Это приводит к вирусемии, которая длится в течение всего инкубационного и первых 3-5 дней лихорадочного периода. С вирусемия связывают инфекционно-токсические проявления начального периода, поражения вегетативной нервной системы, особенно нервов сосудов. Вирус непосредственно поражает сосудистую стенку, увеличивается ее проницаемость. Происходят нарушения в системе свертывания крови, развивается синдром ДВС. Вирусемия приводит и к поражению костного мозга (тромбоцитопения и другие признаки), печени. На аутопсии обнаруживают многочисленные кровоизлияния и серозно-геморрагическое пропитывание почти во всех органах. В печени, почках и вегетативных ганглиях проявляют также дегенеративные изменения. Клиника геморрагической лихорадки Инкубационный период варьирует от 2 до 14 сут. Начальный период. Продолжается 3-6 дней. Характерны острое начало, высокая температура тела с ознобом, миалгиями и артралгиями, головной болью, болями в животе и пояснице. Часто наблюдают возбуждение, сухость во рту, головокружение, рвоту. Лицо, шея, плечевой пояс и слизистые оболочки полости рта гиперемированы. АД снижено, отмечают склонность к брадикардии. Разгар болезни. Соответствует последующим 2—6 дням. Клиническими особенностями данного вида лихорадки являются прежде всего выраженные геморрагические реакции в разных сочетаниях. Степень их выраженности определяет тяжесть и исход заболевания и широко варьирует от петехиальной экзантемы до массивных полостных кровотечений. Резко ухудшается состояние больных. Отмечают подавленность настроения, бледность, акроцианоз, тахикардию, артериальную гипотензию. Нередко возникает увеличение печени, иногда развивается желтуха как гемолитического, так и паренхиматозного характера. возможны возбуждение, менингеальные симптомы, бред, судороги, кома. Диагноз геморрагическая лихорадка Лабораторная диагностика Характерны выраженные лейкопения со сдвигом влево и тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи — гипоизостенурия, микрогематурия. Специфические методы лабораторной диагностики — выделение вируса из крови, постановка РСК, реакции торможения непрямой гемагглютинации, Лечение геморрагической лихорадки Больных изолируют в отдельные боксы с выделением специального персонала и инструментария. Назначают патогенетическое и симптоматическое лечение, гемостатические препараты, , проводят заменимое переливания крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы, применяют глбюкокортикостероиды, при показаниях - антибиотики. Положительный эффект дает применение иммунной сыворотки реконвалесцентов по 60-100 мл ( Профилактика. В ячейках принимают комплекс мер по уничтожению клещей, индивидуальной защиты от укусов клещей. По эпидемиологическим показаниям прививают специфической вакциной, вводят иммуноглобулин. Омская геморрагическая лихорадка Острое вирусное трансмиссивное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением ЦНС, сердечно-сосудистой,вегетативной нервной системы и геморрагическими проявлениями Этиология геморрагической лихорадки Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Он очень близок к вирусу клещевого энцефалита, но не идентичен ему. Вирус высокочувствителен к обработке растворителями жиров; при температуре 4 °С инак- тивируется через 29 сут, при 37 °С — через 2,5 сут, при 56 °С — через 25 мин, а при 100 0 С — через 3 мин. Относительно устойчив к изменениям рН среды. Эпидемиология геморрагической лихорадки Резервуаром инфекции являются ондатры (водяные крысы), норки и другие грызуны. Резервуаром и переносчиком инфекции являются клещи - Dermacentor pictus, D. ixodes, и блохи. Клещи могут передавать вирус трансовариально. Путь передачи трансмиссивный, через укус клеща. Возможно заражение при контакте с инфицированными ондатры, иногда аэрогенно (в лабораториях). Сезонность весенне-летняя - период наибольшей активности клещей. Болеют сельские жители. От человека к человеку не передается. Болезнь относится к редким инфекций с ограниченным распространением. Стойкй ммунитет. Патогенез и патоморфология геморрагической лихорадки Через 2-7 дней после заражения вирус появляется в крови. Вирусемия длится весь лихорадочный период болезни и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Вирус поражает эндотелий сосудов, вегетативную и центральную нервную систему. Поражение нервной системы характеризуется отеком, разрушением отдельных нервных клеток, образованием муфт из лимфоидных элементов вокруг сосудов мозга. В печени, почках, легких возникают дегенеративные изменения, в селезенке, костном мозге и лимфатических узлах - гиперплазия лимфобластных и ретикулярных элементов. Клиника геморрагической лихорадки Инкубационный период. Обычно длится не более 3—6 дней. Экзантема в виде геморрагических и розеолёзных элементов непостоянна. Значительно реже развиваются органные кровотечения, обычно они необильные, кратковременные. Вместе с тем часто выявляют патологию со стороны дыхательной системы: атипичные вирусные мелкоочаговые пневмонии и бронхиты. У большинства больных отмечают нестойкие общемозговые и менингеальные симптомы, но может развиться и менингоэнцефалит. Нарушения функции почек, как правило, умеренные. Лихорадка держится 4—12 сут, часто наблюдают её повторные волны. Лабораторная диагностика Гемограмму отличают повышение содержания НЬ и эритроцитов, лейкопения, умеренный нейтрофилёз со сдвигом влево, тромбоцитопения, замедленная СОЭ. Отмечают протеинурию, в осадке мочи типично появление вакуолизированных и зернистых клеток эпителия почек и мочевыводящих путей. Методы специфической лабораторной диагностики аналогичны таковым при других геморрагических лихорадках. Лечение основано на тех же принципах, что и при КГГ. Используют сыворотку крови реконвалесцента, взятой на 40-50-й день болезни, которую вводят внутримышечно тяжелым больным по С-40 мл в течение 3 дней. Профилактика геморрагической лихорадки Мероприятия аналогичны таковым при КГГ. В эндемичных очагах по эпидемиологическим показаниям проводится вакцинация. Вакцина имеет достаточно высокий иммуногенной эффект. 59. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит) – это острое вирусное заболевание, протекающее со своеобразным почечным синдромом и симптомами интоксикации, лихорадочным состоянием, геморрагическими проявлениями. Это природно-очаговое заболевание. Этиология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, сферическим РНК-содержащим вирусам. Эпидемиология. ГЛПС-типичная зоонозная природно-очаговая инфекция. Резервуаром вирусов на территории России яв-ляются грызуны и насекомоядные животные, у которых наблю-даются латентные формы инфекции. Во внешнюю среду вирус выделяется преимущественно с мочой (реже с фекалиями, слюной). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется через клещей и блох. Передача вируса к человеку осуществляется путем аспирации при вдыхании воздуха, содержащего взвешенные инфекционные выделения грызунов. Может быть контактный путь – при попадании инфицированного материала на ссадины, порезы, царапины, алиментарный путь – при употреблении пищи, обсемененной инфицированными выделениями грызунов. После перенесенного заболевания приобретается стойкий иммунитет. Патогенез. После внедрения в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки вирус локализуется в эндо-телии сосудов, где происходит его репликация и внутриклеточное накопление. Затем наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Вирус оказывает капилляротоксическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, органной недостаточности, особенно почек. В лихорадочном периоде болезни вирус находится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности. Клиника. Инкубационный период – от 11 до 23 дней. Выделяют четыре стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую, стадию реконвалесценции. Лихорадочная стадия начинается остро. Появляются лихорадка (38—40 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 3—4-му дню болезни состояние больных ухудшается, появляются рвота, боли в животе, геморрагии в виде сыпи, носовых кровотечений, кровоизлияний в места инъекций. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих удар хлыста.. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Появляется боль в животе и пояс-нице, печень увеличена, поколачивание по пояснице резко болезненно. Олигурический период начинается с 3—4-го дня болезни, на фоне высокой температуры состояние больного ухудшается: появляются сильные боли в пояснице, заставляющие больного принимать вынужденное положение. Появляются головные боли, рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Пальпация области почек болезненна. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Количество мочи уменьшается, относительная плотность ее низкая (до 1,004), может наступить задержка мочеотделения, на-растает азотемия, возникающая почечная недостаточность в ряде случаев заканчивается уремической комой. С 6—7-го дня болезни температура тела начинается снижаться до нормы, но состояние больного не улучшается. Прогрессируют токсикоз (тошнота, рвота, икота), бессонница, появляются менингиальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. Полиурическая стадия наступает с 9—13-го дня болезни. Состояние больного улучшается: тошнота, рвота прекращаются, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5—6 л, характерна никтурия. Боли в пояснице становятся менее интенсивными, но сохраняются в течение нескольких недель, иног-да нескольких месяцев. В процессе выздоровления симптомы болезни постепенно редуцируются, но может длительно сохраняться астенизация организма. В период реконвалесценции полиурия уменьшается, наступает восстановление функции организма. Продолжается реконвалесцентный период до 3—6 месяцев. Выздоровление наступает медленно. Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу, поджелудочную железу. Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не имеют широкого распространения.. |