зачет. Определение понятий инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь. Инфекция
 Скачать 2.75 Mb.
|
|
Эпидемиология. Источник инфекции - крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, аэрогенный, контактный (реализуются пищевым, воздушно-пылевым, контактным путем). Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет длится обычно 6—9 мес. Наибольшую опасность представляют сырые молочные продукты (молоко, брынза, сыр, кумыс и др.), мясо и сырьё (шерсть, каракулевые смушки и кожа) от коз и овец, больных бруцеллёзом. Больные животные загрязняют бруцеллами почву, подстилку, корм, воду, становящиеся в свою очередь факторами, обусловливающими заражение человека. Зарегистрированы случаи заражения человека при уборке навоза. Аспирационный путь заражения возможен при ингалировании воздушно-пылевой смеси, содержащей инфицированные фрагменты шерсти, навоза, земли. Этот путь инфицирования возможен при стрижке, сортировке шерсти, вычёсывании пуха (разработка, вязание и пр.), а также при уборке помещений и территорий, где содержат животных или обрабатывают сырьё от них. Наибольшую опасность представляют миграции В. melitensis на крупный рогатый скот. Заболевают в основном люди, работающие с животными: чабаны, пастухи, доярки, ветеринарные и зоотехнические работники, сотрудники бактериологических лабораторий, рабочие мясокомбинатов, боен, шерстеперерабатывающих фабрик. Заражение может произойти при переработке мясного сырья, кожи, шерсти животных, больных бруцеллёзом. новение бруцелл в организм человека происходит через кожные покровы, слизистые оболочки глаза, носа, ротовой полости. Патогенез. Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки, захватываются макрофагами, размножаются в них и током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, а из последних по лимфатическим и кровеносным сосудам распространяются по всему организму. Схема патогенеза бруцеллеза включает 5 фаз течения инфекции: лимфогенную, гематогенную,полиочаговых локализаций, экзоочаговых обсеменений и метаморфоза. Поступление инфекции по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы – первая фаза– лимфогенного заноса и лимфорецепторных раздражений соответствует инкубационному периоду заболевания. Дальнейшее развитие патологического процесса определяется «инфицирующей дозой» и состоянием защитных сил организма. Бруцеллы могут длительно сохраняться в лимфатических узлах, обусловливая иммунологическую перестройку организма без клинических проявлений. При значительном накоплении возбудителя вследствие незавершенного фагоцитоза, наблюдающегося при данной инфекции, лимфатические узлы становятся резервуарами возбудителей, откуда бруцеллы могут поступать в кровь и распространяться по всему организму (гематогенного заноса первичной генерализации). Клинически это соответствует острому периоду болезни, проявляется лихорадкой, ознобами, потами, микрополиаденитом и другими симптомами.Из крови бруцеллы захватываются клетками системы мононуклеарных фагоцитов различных органов (печень, селезенка, костный мозг) с формированием в этих органах метастатических очагов инфекции. С началом генерализации возбудителя и формирования метастатических инфекционных очагов происходит иммуноаллергическая перестройка организма, определяющая особенности патогенеза заболевания.Бруцеллез относится к инфекционным заболеваниям, при которых иммунный ответ не обеспечивает у значительной части больных бактериологическое очищение организма. Бруцеллы длительно сохраняются в метастатических очагах, из которых происходит повторная многократная диссеминация возбудителя с развитием реактивно‑аллергических изменений и хронизацией процесса (экзоочаговых обсеменений и реактивно‑аллергических изменений). Суперинфекция, нередко наблюдающаяся в эндемических очагах болезни, является дополнительным фактором, способствующим развитию обострений, рецидивов и хронизации заболевания. Хроническое течение, сопровождающееся многократной генерализацией возбудителя из метастатических очагов, придает бруцеллезу характер хрониосепсиса.. Клиника. Классификация: Субклиническая форма(положительно реагирующие на пробу Бюрне) Клинические выраженные формы: - острый бруцеллез -подострый -хронический (суб-, де-, компенсированный) -суперинфекция -реинфекция. 3. Резидуальный бруцеллез (остаточные явления) Инкубационный период от одной недели до 2х месяцев. Острый бруцеллез Синдром интоксикации', волнообразная температура от субфебрильных цифр до 40 С с периодами подъема и снижения в течение 4-6 суток и амплитудой суточных колебаний 1,5 - 2,0 градусов; продолжительность лихорадки до Зх месяцев. Ознобы, резкая потливость при удовлетворительном состоянии. Характерен разрыв между высокой температурой и удовлетворительным состоянием. Гепатоспленомегалия .Лимфаденопатия - увеличение нескольких групп лимфоузлов. Характерно поражение опорно-двигательного аппарата (бурситы, синовиты, артриты). Подострый бруцеллез Синдром интоксикации. Лихорадка приобретает приступообразный характер, появляются безлихорадочные периоды. Нарастает слабость, разбитость, раздражительность. Гепатоспленомегалия.Лимфаденопатия - лимфоузлы уплотняются.Поражение локомоторного аппарата: бурситы, синовииты, фиброзиты, болезненность при движениях в крупных суставах, артриты. Неврологический синдром', радикулиты, плекситы, невриты, менингоэнцефалиты. Хронический бруцеллез Поражение локомоторного аппарата: поражение крестцово-подвздошных сочленений -сакроилеит (симптом Кушелевского-попытка "раздвигания" гребней подвздошных костей вызывает боль в крестцово-подвздошных сочленениях),поражение опорно-двигательной системы – поражение крупных суставов- тазобедренных, коленных, локтевых, где происходят пролиферативные изменения, ведущие к изменению конфигурации, анкилозам и контрактурам суставов. Неврологические изменения: радикулиты, невриты, плекситы, невралгии, парезы, неврозы, расстройства психики. Урогенитальные изменения', орхиты, орхоэпидидимиты, аднекситы, эндометриты, сальпингиты, оофориты. Гепатоспленомегалия. Диагностика. -клиника -эпид данные (особенно профессиональное заражение) -выделение культуры бруцелл -ИФА -реакция Райта (положительная в первые дни, диагностическим считается титр агглютининов в исследуемой сыворотке крови не менее 1:200) -пластинчатая реакция агглбтинации Хеддльсона -РСК -РНГА -реакция Кумбса -аллергический метод – реакция Бюрне - в/к введения бруцеллина (слабоположительная при инфильтрации 1-3 см, положительная -3-6 см, резко положительная - свыше 6 см.) Лечение. - купирование болезненного процесса, ликвидация последствий -восстановление трудоспособности Этиотропная терапия: тетрациклин 0,5г через 6 ч в теение 3-6 нед., в сочетании со стрептомицином (по 10,г 2 раза в сут в/м). Возможна замена тетрациклин на доксициклин Стрептомицин на гентамицин. Хорошо примененяю хинолоны(дифлоксацин итд), цефолоспорины 3 поколения. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия. При хроническом и резидуальном бруцеллезе – антибиотики только при обострении, физиотерапия, лечебная физкультура, массаж., санаторнокурортное лечение, радоновые, сернорадоновые воды. Иммуномодуляторы . При артритах – внутриартикулярно гидрокортизон., грязелечение. При Поражениях опорно-двигательной системы – НПВС с анальгезирующим эффектом. 63. Бешенство: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, принципы лечения, профилактика. Бешенство- острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), смертельным для человека. Этиология. Возбудитель – РНК-геномный вирус - нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. -пулевидная форма. 2 варианта вируса: -уличный («дикий»), циркулирующий в естественных условиях среди животных, -фиксированный, применяемый для получения антирабических вакцин, а также естественные биовары вируса бешенства («вирус дикования» и вирус «безумной собаки»). Вакцинные штаммы фиксированного вируса создают полноценный иммунитет к уличному вирусу, что свидетельствует об их антигенном единстве. Репликация вируса бешенства в нейронах сопровождается формированием специфических включений – телец Бабеша – Негри, окрашивающихся кислыми красками в рубиновый цвет. Вирус нестоек во внешней среде. Кипячение-2 мин, быстро погибает в 2–3 % растворе лизола и хлорамина, 0,1 % растворе сулемы. Вирус устойчив к низким температурам. Эпидемиология. Бешенство – зоонозная инфекция. Основными резервуарами вируса бешенства являются плотоядные животные: лисицы, енотовидные собаки, волки, шакалы, а также домашние животные: собаки, кошки, выделяющие вирус со слюной в последние 7–10 дней инкубационного периода и на протяжении заболевания. Механизм передачи — контактный Заражение животных и человека при укусе или ослюнении больным животным поврежденных кожных покровов и, реже, слизистых оболочек. От человека в естественных условиях вирус не передается. Восприимчивость всеобщая. Чаще среди сельского населения, чаще у детей, в летнее-осеенее время. Патогенез. Входные ворота инфекции поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. От места внедрения вирус распространяется по периневральным пространствам и нервным волокнам и достигает ЦНС, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно‑сосудистой и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Из ЦНС вирус распространяется в различные органы: слюнные железы, надпочечники, почки, легкие, печень, скелетные мышцы, кожу, сердце. Выделение вируса со слюной обеспечивает его дальнейшую передачу. У людей, умерших от бешенства, обнаруживают воспалительные процессы в оболочках и веществе мозга, нервных ганглиях. Аналогичные изменения выявляются в надпочечниках, слюнных железах. Отмечаются дистрофические изменения миокарда, кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, гиперемия легких. При гистологических исследованиях выявляют картину очагового энцефалита, наиболее резко выраженного в области дна IV желудочка, а также «узелки бешенства» (пролиферация олигодендроглиальных клеток с образованием гранулем милиарного типа). Решающее диагностическое значение имеет выявление у умерших от бешенства людей и животных в клетках гиппокампа, в секторе Зоммера и в клетках Пуркинье мозжечка цитоплазматических включений – телец Бабеша – Негри. Клиника. периоды: -инкубационный; - продромальный (депрессии) - разгара (возбуждения) - терминальный (паралитический). Инкубационный от 10 до 90 дней. вариабельность связана с различными факторами: локализацией укуса ( короткий – при укусах в голову, кисти рук; наиболее длинный – в стопы), возрастом укушенного (у детей короче), видом укусившего животного, реактивностью макроорганизма, размером и глубиной раны, дозой возбудителя, попавшего в рану. Начальный период (период депрессии). Характерно постепенное развитие заболевания,. Только в некоторых случаях могут появляться предвестники заболевания, выражающиеся тянущими болями, жжением и зудом в месте уже давно зажившей раны. Температура тела нормальная или субфебрильная. изменение психики больного. Он подавлен, замкнут, иногда раздражителен, отказывается от еды, жалуется на общее недомогание, головную боль, плохой сон со сновидениями устрашающего характера. Появляются апатия, угнетённость, чувство страха и тревоги, боязнь смерти. В некоторых случаях больные отмечают чувство стеснения в груди, возможны диспептические явления (чаще запоры). Период возбуждения (стадия разгара заболевания). Сменяет через 2—3 сут период депрессии. Характерны субфебрильная температура тела, общее возбуждение, развитие типичных симптомов — гидрофобии, аэрофобии, акустофобии, фотофобии. Гидрофобия проявляется болезненным спазмом мускулатуры глотки и гортани. Аэрофобия, акустофобия, фотофобия — провоцирование пароксизмов даже лёгким движением воздуха, шумом, ярким светом. Пароксизмы длятся несколько секунд и сопровождаются мучительными судорогами лицевых мышц, выражением ужаса на лице, расширением зрачков. Больной с криком откидывает голову назад, его руки дрожат. Дыхание учащается, становится свистящим, неровным, с глубокими шумными вдохами; возникает чувство стеснения в груди, в акт дыхания вовлекаются мышцы плечевого пояса. Больной возбуждён, агрессивен, кричит и мечется в отчаянии, может ударить, укусить или плюнуть на окружающих. Из-за сильного слюнотечения он постоянно сплёвывает. Приступы возбуждения во второй период болезни учащаются, следуют друг за другом. Больной худеет, отмечают повышенное потоотделение. Развиваются слуховые, зрительные и обонятельные галлюцинации. Сознание, как правило, сохранено и становится спутанным лишь к концу заболевания. Второй период болезни длится 2-3 дня, редко до 6 сут. Паралитический период. Заключительный период заболевания. Возбуждение сменяет апатия («зловещее успокоение»). Снижаются двигательные и чувствительные функции. Приступы судорог, гидрофобия, аэрофобия и другие проявления предыдущего периода могут исчезнуть. Создаётся впечатление о наступлении улучшения состояния больного. Однако на этом фоне очень быстро нарастает температура до высоких цифр, учащаются сердечные сокращения, падает АД, развиваются параличи конечностей и черепных нервов. Смерть наступает от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центров. Длительность паралитического периода варьирует от 1 до 3 дней. Лечение. Специфическая терапия бешенства не разработана. Проводят симптоматическое, направленное на уменьшение страданий больного. Больного помещают в отдельную палату и защищают от различных раздражителей. Для снижения повышенной возбудимости нервной системы используют снотворные, противосудорожные и болеутоляющие средства. Для питания и восстановления потерь жидкости парентерально вводят солевые растворы, плазмозаменители, растворы глюкозы, витамины. делаются попытки лечения антирабическим гамма‑глобулином в сочетании с церебральной гипотермией, ИВЛ. Профилактика Включают систематическую плановую борьбу с бешенством среди животных на основе массовых предохранительных прививок, уничтожение бешеных и бродячих собак, правильное содержание домашних животных и кошек, контроль за перевозками домашних животных как в масштабах страны, так и на международном уровне. Оральная иммунизация живой антирабической вакциной среди диких животных. У человека – антирабическая вакцина , антирабический иммуноглобулин. При укусе – ПХО. Доза вакцины продолжительность курса вакцинации определяют в соответствии с установленными правилами в зависимости от локализации, характера и давности укуса, состояния напавшего животного. Вакцину вводят ежедневно в подкожную клетчатку живота. Средняя продолжительность курса вакцинации 20-25 дней. Антитела появляются через 12-14 дней, достигая максимума через 30 дней после вакцинации. В последующим проводят 2-3 курса ревакцинации с интервалом 10 дней. В случаях «опасных» укусов в область головы, в кончики пальцев рук и при множественных укусах осуществляют однократное введение антирабичесого иммуноглобулина в дозе 0,5 мл/кг., часть препарата целесообразно вводить в область раны. Наряду с антирабическими мероприятиями осуществляют профилактику столбняка. 64. Сыпной тиф и болезнь Брилля-Цинссера: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, методы лабораторной диагностики, профилактика. Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла. (Турhus exanthematicus) – острое антропононозное заболевание, риккетсиоз, характеризующееся циклическим течением, стойкой лихорадкой, интоксикационным синдромом, розеолезно – петеххиальной экзантемой, гепатолинеальным синдромом. Способность риккетсий сохраняться в организме переболевшего в течение многих лет определяет поздние рецидивы – болезнь Брилля. Этиология. Возбудитель – rickettsia prowazekii (провачека) – -Спор и капсул не образует - морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; -Грамм отрицательная -неподвижная -окрашивается по Романовскому– Гимзе - Обладает гемолизинами и эндотоксинами - имеет соматический термостабильный и термолабильный видоспецифичный антиген -В организме человека паразитирует в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток. -Высокочувствительны к антибиотикам (тетрациклины, левомицетин). Эпидемиология. Трансмиссивный антропоноз Источник инфекции – больной человек или болезнью Брилла, в период риккетсиемии в течение последних 1–2 дней инкубационного периода, двух недель лихорадочного периода. Механизм заражения – трансмиссивны Переносчики– вши, в основном платяные. Восприимчивость высокая. Сезонность: зимне‑ весенний период. Болезнь Брилла наблюдается преимущественно у лиц старших возрастных групп, перенесших в прошлом сыпной тиф, нет сезонности. |