зачет. Определение понятий инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь. Инфекция
 Скачать 2.75 Mb.
|
|
56. Лептоспироз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Лептоспироз — острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморраги- ческим диатезом и высокой летальностью. Этиология Род Leptospira семейства Leptospiraceae представлен двумя видами: паразитиче- ским — L. interrogans и сапрофитным — L. Biflexa. Возбудитель лептоспироза человека и животных относят к виду L. interrogans. Лептоспиры — тонкие, подвижные микроорганизмы.Лептоспиры имеют три основных структурных элемента: наружную обо- лочку, осевую нить и цитоплазматический цилиндр, который винтообразно закру- чен вокруг продольной оси. Размножаются они путём поперечного деления. Лептоспиры грамотрицательны. Это строгие аэробы; их выращивают на пита- тельных средах, содержащих сыворотку крови. Факторы патогенности лептоспир -экзотоксиноподобные вещества, эндотоксин, ферменты (фибрино- лизин, коагулаза, липаза и др.), а также инвазивная и адгезивная способность. Лептоспиры чувствительны к воздействию высоких температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до 56–60 °С — в течение 20 мин. К действию низ- ких температур лептоспиры более устойчивы.Жёлчь, желудочный сок и кислая моча человека губительно действуют на лептоспиры, а в слабощелочной моче травоядных они остаются жизнеспособ- ными в течение нескольких суток. В. Лептоспиры чувствительны к препара- там пенициллина, хлорамфениколу, тетрациклину и чрезвычайно чувствительны к действию обычных дезинфицирующих средств, кипячению, солению и марино- ванию. При этом низкие температуры не оказывают губительного воздействия на лептоспиры. Этим объясняют их способность зимовать в открытых водоёмах и влажной почве, полностью сохраняя вирулентность. Эпидемиология Источник возбудителя инфекции — дикие, сельскохозяй- ственные и домашние животные.с Человек не имеет значения в качестве источника инфекции. Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза — вода, загрязнённая выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причи- нами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умы- вание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах. Передача инфекции чаще всего происходит кон- тактным путём, однако возможен и пищевой путь. Факторами передачи бывают и влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных. Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при упо- треблении в пищу молока и термически не обработанного мяса. Зачастую леп- тоспирозом заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожного покрова. Патогенез Возбудитель проникает в организм человека благодаря своей подвижности. Входными воротами служат микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз и др.. При внутрикожном проникнове- нии в эксперименте на лабораторных животных лептоспиры проникают в кровь уже через 5–60 мин, очевидно, минуя лимфатические узлы, которые не выполняют барьерной функции при лептоспирозе. На месте внедрения возбудителя не воз- никает первичного аффекта. Дальнейшее распространение лептоспир происходит гематогенным путём, при этом лимфатические сосуды и регионарные лимфати- ческие узлы также остаются интактными. С током крови лептоспиры попадают в различные органы и ткани: печень, селезёнку, почки, лёгкие, ЦНС, где происходят их размножение и накопление. Развивается первая фаза инфекции продолжи- тельностью от 3 до 8 дней, что соответствует инкубационному периоду. Вторая фаза патогенеза лептоспироза — вторичная бактериемия, когда коли- чество лептоспир в крови достигает максимума и они ещё продолжают размно- жаться в печени и селезёнке, надпочечниках, обусловливая клиническое начало болезни. С током крови лептоспиры снова разносятся по всему организму, преодо- левая даже ГЭБ. В этот период наряду с размножением лептоспир начинается их разрушение как следствие появления антител, агглютинирующих к четвёртому дню болезни и лизирующих лептоспиры. Накопление в организме продуктов метаболизма и распада лептоспир сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает сенсибилизацию организма и вызывает гиперергические реакции. Эта фаза продолжается в течение 1 нед. Максимальную концентрацию лептоспир к концу фазы лептоспиремии наблюдают в печени. Лептоспиры продуцируют гемолизин, который, оказывая влияние на мембрану эритроцитов, вызывает их гемолиз и высвобождение сво- бодного билирубина.. При тяжёлом течении— поражение мембран кровенос- ных капилляров,. Патогенез желтухи при лептоспирозе носит двоякий характер: с одной стороны, распад эритроцитов вследствие токсического воздействия на мембраны гемоли- зина и гемолитического антигена, а также в результате эритрофагии клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезёнке, печени и других органах, с дру- гой — вследствие развивающегося паренхиматозного воспаления с нарушением желчеобразующей и выделительной функции печени. Третья фазапатогенеза лептоспироза — токсическая. Лептоспиры гибнут вследствие бактерицидного действия крови и накопления антител, исчезают из крови и накапливаются в извитых канальцах почек. Накопленный вследствие гибели лептоспир токсин оказывает токсическое влияние на различные органы и системы. У части больных лептоспиры размножаются в извитых канальцах и выделяются из организма с мочой. В этом случае на первый план выступает пора- жение почек. Наиболее характерное поражение почек при лептоспирозе — деге- неративный процесс в эпителии канальцевого аппарата, поэтому их правильнее рассматривать как диффузный дистальный тубулярный нефроз. У больных появ- ляются признаки ОПН с олигоанурией и уремической комой. Тяжёлое поражение почек — одна из наиболее частых причин смерти при лептоспирозе. В фазе токсемии повреждение органов и тканей обусловлено действием не только токсина и продуктов жизнедеятельности лептоспир, но и аутоантител, образующихся в результате распада поражённых тканей и клеток макроорга- низма. Токсин оказывает повреждающее действие на эндотелий капил- ляров, что повышает их проницаемость с формированием тромбов и развитием ДВС-синдрома. ЦНС поражается вследствие преодоления ГЭБ лептоспирами. У части больных развивается серозный или гнойный менингит, реже менингоэнцефалит. В отдельных случаях возникает специфический лептоспирозный миокардит. Патогномоничный симптом лептоспироза — развитие миозита с поражением скелетных, особенно икроножных мышц. Часто поражаются лёгкие (лептоспироз- ная пневмония), глаза (ириты, иридоциклиты), реже другие органы. Классификация По выраженности клинических проявлений выделяют формы: — манифестную; — субклиническую. В зависимости от наличия желтухи манифестная форма может протекать как: — желтушная; — безжелтушная. Тяжесть течения манифестной формы может определяться как: — легкая; — средней тяжести; — тяжелая; — фульминантная (фульминантная форма). Лептоспироз может протекать: — без рецидивов; — с рецидивами (в этих случаях возможно затяжное течение). Клиническая картина Болезнь начинается остро, без продромального периода, с сильного озноба, повышения температуры тела в течение 1–2 дней до высоких цифр (39–40 °С). Температура остаётся высокой в течение 6–10 дней, затем происходит её снижение или критически, или укороченным лизисом. У больных, не получавших антибио- тики, можно наблюдать вторую лихорадочную волну. Возникают и другие симпто- мы интоксикации, такие, как сильная головная боль, боль в пояснице, слабость, отсутствие аппетита, жажда, тошнота, иногда рвота. В этот период также может развиться конъюнктивит. Характерный признак лептоспироза — боль в мышцах, преимущественно икро- ножных, но может возникать боль в мышцах бедра и поясничной области.. Обращают на себя внимание гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер. При осмотре выявляют «симптом капюшона» — одутловатость лица и гиперемию кожи лица, шеи и верхней половины грудной клетки, инъекцию сосудов склер. При тяжёлом течении лептоспироза с 4–5-го дня болезни возникают иктерич- ность склер и желтушность кожных покровов. Клиническое течение можно схема- тично разделить на три периода: •начальный; •разгара; •выздоровления. в начальном, а иногда и в периоде разгара болезни возникаетэкзантема. . Эритематозную экзантему встречают наиболее часто, сыпь исчезает через 1–2 дня. После исчезновения сыпи возможно отрубевидное шелушение кожи. Нередко появляются герпетические высыпания (на губах, кры- льях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется, помимо петехиальной сыпи, кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру. В этот период возможны небольшая боль в горле, покашливание. . У части больных увеличиваются поднижнечелюстные, задние шейные лимфати- ческие узлы. Со стороны сердечно-сосудистой системыобращают на себя внимание отно- сительная брадикардия, снижение АД. Тоны сердца приглушены, при ЭКГ можно обнаружить признаки диффузного поражения миокарда. Возможно развитие специфической лептоспирозной пневмонии или бронхита. Печень увеличена, умеренно болезненна при пальпации, почти у половины больных пальпируется селезёнка. Признаками поражения ЦНС при лептоспирозе служат менингеальный син- дром: головокружение, бред, бессонница, головная боль и положительные менин- геальные симптомы (ригидность затылочных мышц; симптом Кернига; верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского). При исследовании цереброспиналь- ной жидкости отмечают признаки серозного менингита: цитоз с преобладанием нейтрофилов. Со стороны мочевыделительной системы можно наблюдать признаки ОПН: снижение диуреза вплоть до развития олигоанурии, появление в моче белка, гиа- линовых и зернистых цилиндров, почечного эпителия. В крови увеличено содер- жание калия, мочевины, креатинина. При исследовании периферической кровиопределяют повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко до миелоцитов, анэозинофилию. Состояние начинает улучшаться с конца второй недели, период реконвалесцен- ции с 20–25-го дня болезни. В этот период возможен рецидив болезни, который обычно протекает легче основной волны. В остальных случаях температура тела стойко нормализуется, но длительно сохраняется астенический синдром, возмо- жен полиурический криз. Функции печени и особенно почек восстанавливаются медленно,... Диагностика Важную роль в диагностике лептоспироза играет эпиданамнез. Следует учиты- вать профессию больного (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными. Следует обра- тить внимание на то, купался ли пациент в открытых водоёмах, поскольку обсеме- нение воды лептоспирами в отдельных регионах чрезвычайно велико. Диагноз лептоспироза устанавливают на основании характерных клинических симптомов: острое начало, гипертермия, миалгия, гиперемия лица, сочетанное поражение печени и почек, геморрагический синдром, островоспалительные изме- нения в крови. Лабораторное подтверждение диагнозаполучают при бактериоскопическом, бактериологическом, биологическом и серологическом исследованиях. В первые дни болезни лептоспиры обнаруживают в крови с помощью темнопольной микро- скопии, позднее в осадке мочи или СМЖ. Биологический метод заключается в заражении животных: мышей, хомяков и морских свинок, Наиболее информативны серологические методы, в частности реакция микро- агглютинации, Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и выше.. Антитела появляются поздно, не ранее 8–10-го дня болезни, поэтому целе- сообразно исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом в 7–10 сут.. Лечение Лечение осуществляют в условиях стационара. Госпитализацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Режим в остром периоде постельный. Диету определяют клинические особенности болезни. При доминировании почечного синдрома — стол No 7, печёночного — стол No 5, при сочетанных пора- жениях — стол No 5 с ограничением соли или стол No 7 с ограничением жиров. Основной метод лечения — антибактериальная терапия препаратами пенициллина в дозе 4–6 млн ЕД/сут или ампициллином в дозе 4 г/сут. При непереносимости пенициллина назначают доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12–18 млн ЕД/сут, дозу ампициллина — до 12 г/сут, хлорамфеникола — до 80–100 мг/кг в сутки. Продолжительность антибиотикотерапии 5–10 сут. При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи вну- тривенно вводят осмотические диуретики(300 мл 15% раствора маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в два приёма. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800–1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (метандиенон по 0,005 г 2–3 раза в сутки), 0,1 г/сут тестостерона. При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки, допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2–2,5 л раствора типа трисоль♠ или квинтасоль♠, 1–1,5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12–15 г хлорида калия, 10–12 ЕД инсулина). При развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плаз- му Используют гипербарическую оксигенацию. При выраженном геморрагическом синдроме назначают 40–60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно 180–240 мг/сут. Назначают также симптоматическое лечение, комплекс витаминов. Профилактика Охрана источников водоснабжения от загрязнения. Зашита продуктов от грызунов . Вакцинация животных. По эпидемиологическим показаниям может проводиться вакцинация людей. Больные опасности для окружающих не представляют 57. Туляремия: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Туляремия - инфекционная болезнь с природной очаговостью, клинически характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Этиология. Возбудитель туляремии - Francisella tularensis (род Francisella) -. Туляремийные бактерии - мелкие неподвижные полиморфные. Спор не образуют, имеют капсулу, по Граму красятся отрицательно. Вирулентные штаммы содержат два антигенных комплекса: оболочечный (Vi) и соматический (О). Вирулентные и имунногенные свойства возбудителя связаны с оболочечным антигеном. Во внешней среде вне живого организма бактерии могут сравнительно долго сохраняться при низкой температуре.. В зерне и соломе при температуре ниже 0° С возбудитель остается жизнеспособным до 6 мес, а при 20-30° С - до 20 дней. В замороженных трупах грызунов, погибших от туляремии, бактерии сохраняются до 6 мес, а при температуре 8-12° С - до 1 мес. Кипячение убивает их моментально, нагревание до 60° С - через 20 мин, прямые солнечные лучи губят их через 20-30 мин. Лизол, хлорамин, хлорная известь, сулема убивают микробы через 2-5 мин, а этиловый спирт - через 1 мин. Возбудитель туляремии высокочувствителен к стрептомицину, тетрациклинам, канамицину, мономицину и др., но устойчив к пенициллину. Эпидемиология. Туляремия относится к природно-очаговым зоонозам.. Основным источником инфекции в природных условиях являются грызуны: полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, ондатра, хомяк, заяц-беляк, заяц-русак. Из домашних животных источником инфекции могут быть овцы, свиньи, крупный рогатый скот,. Переносчиками возбудителя являются кровососущие насекомые, в частности половозрелые иксодовые клещи, которые могут передавать микробы от грызуна к грызуну и от грызуна к человеку; Механизмы заражения человека при туляремии разнообразны: 1) контактный - при контакте с больными грызунами и их выделениями; 2) алиментарный - при употреблении в пищу продуктов и воды, инфицированных выделениями больных грызунов; 3) аспирационный - при обработке зерновых и фуражных продуктов, при обмолоте хлеба, провеивании зерна и т.п.; 4) трансмиссивный (инокулятивный) - через кровососущих насекомых. Патогенез. Возбудитель болезни проникает через кожу и слизистую оболочку, даже неповрежденные. На месте входных ворот на коже или слизистых оболочках нередко развивается первичный аффект с соответствующим регионарным первичным лимфаденитом (бубоном). Микробы, попавшие в лимфатические узлы, размножаются, частично гибнут. Высвободившийся эндотоксин вызывает местно явления аденита и незначительного периаденита; поступая в ток крови, он обусловливает общую интоксикацию (лихорадка, нарушения со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы и т.д.). Когда защитная функция лимфатических узлов оказывается недостаточной и возбудитель проникает в кровь, наступает бактериемия, что приводит к генерализации инфекции с последующим метастазированием, с развитием вторичных туляремийных бубонов. Появляются они в поздние сроки, клинически выражены слабее, чем первичные бубоны, как правило, не нагнаиваются. . Клиника. Инкубационный период. В большей части случаев он составляет 3-7 дней, иногда удлиняется до 10 дней. Болезнь начинается остро, с озноба и быстрого подъема температуры до 38,5-40° С. Отмечаются резкая головная боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области. В тяжелых случаях наблюдаются рвота, носовые кровотечения. Аппетит, как правило, отсутствует. Характерны выраженная потливость, нарушение сна в виде сонливости или бессонницы. Бред, галлюцинации,. Более характерна эйфория и повышенная активность на фоне высокой температуры. С первых дней болезни лицо гиперемировано и пастозно, сосуды склер инъецированы, конъюнктивы гиперемированы. На слизистой оболочке полости рта на гиперемированном фоне - точечные кровоизлияния. Язык обложен сероватым налетом. Характерным признаком любой формы туляремии является увеличение различных лимфатических узлов, размеры которых могут быть от горошины до лесного и даже грецкого ореха. В начальном периоде болезни выявляется брадикардия, гипотония. Катаральные явления, как правило, отсутствуют и только к 3-5-му дню болезни появляются жалобы на сухой кашель. Боли в животе наблюдаются в тех случаях, когда значительное увеличение мезентериальных лимфатических узлов. Печень увеличена и может прощупываться уже со 2-го дня болезни, селезенка пальпируется с 6-9-го дня. Длительность лихорадки, которая носит ремиттирующий или интермиттирующий характер колеблется в широких пределах - от 2 до 73 дней, чаще от 6 до 25-30 дней; температура снижается литически. наблюдаются кожные высыпания эритематозного, папулезного, розеолезного или петехиального характера.Элементы нередко располагаются симметрично, но могут иметь разнообразную локализацию. Сроки появления сыпи - от 3 до 35 дня, держится она 8-12 дней. После исчезновения сыпи наблюдается пластинчатое или пластинчато-отрубевидное шелушение и пигментация. Возможны повторные подсыпания. В первые дни болезни количество лейкоцитов уменьшено или нормально, реже слегка повышено, СОЭ умеренно повышена. В дальнейшем лейкоцитоз нарастает и достигает значительных цифр, нарастает также СОЭ. На высоте болезни наблюдается палочкоядерный сдвиг, в токсическая зернистость в нейтрофилах, в 3-4 раза увеличивается1 количество моноцитов, число эозинофилов уменьшено, а в тяжелых случаях они отсутствуют. Поражение почек неглубокое. В анализах мочи на высоте заболевания наблюдается незначительная альбуминурия, цилиндрурия и гематурия. Клиническая классификация туляремии: I. По локализации процесса.А. Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов: 1) бубонная; 2) язвенно-бубонная; 3) глазная; 4) ангинозно-бубонная; 5) с другими поражениями наружных покровов.Б. Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов: 1) дыхательных путей; 2) желудочнокишечного тракта; 3) других внутренних органов. П. По длительности течения: 1) острая; 2) затяжная; 3) рецидивирующая. III. По тяжести процесса: 1) легкая; 2) средней тяжести; 3) тяжелая. При бубонной форме возбудитель туляремии проникает через кожу, не оставляя на ней следа. Через 2-3 дня от начала болезни развивается регионарный лимфаденит. Бубоны мало болезненны, имеют четкие контуры, величина их от 1 до 5 см. |