зачет. Определение понятий инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь. Инфекция
 Скачать 2.75 Mb.
|
|
54. Чума: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. – острое инфекционное заболевание, вызываемое возбудителем первой группы патогенности Yersinia Pestis, характеризующееся тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, преимущественным поражением лимфатических узлов и легких, склонностью к быстрой генерализации процесса с возможным исходом в инфекционно-токсический шок. Этиология Мелкая палочка, неподвижная , грамотрицательрая, капсул и спор нет( концы окрашены интенсивно) Хорошо растёт на обычных питательных средах. Оптимум роста 27-28 градусов, рН 6,9-7,1 На питательных чредах колонии проходят стадии : стадия битого стекла, стадия кружевных платочков, стадия ромашки Различают вирулентную R- форму( шерох) и слабовыраденные S-формы( гладкие) Хорошо выживают во внешней среде. Чувствителен к дезинфекции( этил.спирт, сулема);повышение температуры -60- через час, при 100 -1-2 минуты и гибель Факультативный внутриклеточный паразит, агрессивный Высокая вирулентность за счёт V и W антигенов, обеспечивая резистентность микроорганизма к фагоцитозу, проникновению,выживаемости, размножению внутри макрофага Наличие Фр.1капсульного антигена, V,W,нейраминидазы,аденилатциклазы V-антиген участвует в иммуносупрессия, тормозя синтез цитокинез Токсические компоненты клеточной стенки микроба=эндотоксин->повиеждение сосудов, тромбоциты, сердца, печени Эпидемиология Природно- очаговый зооноз Резервуар и источник- дикие грызуны, крысы(суслики, хомяки,домашние крысы, ежи, зайцы) Дополнительный источник- человек, больной лёгочной формой чумы Чаще на кавказе, прикасании, Алтайский край, Забайкалье Механизм передачи: человек заражается от животных :1)трансмиссивный-через блох( крысиная, человеческая), которые насосавшись крови у больного человека заражаются, размножаются в блохе, через 4-5 суток скопление в преджелудочке насекомого, с формированием пробки чумной, которую срыгивает в рану при кровососании;с фекалиями ; фрагментом раздавленного насекомого 2)контактный-человек+больной грызун;+ неосторожное обращение с предметами обихода 3) воздушно- картельная- при плавлении бактерии в составе аэрозоли/ сухой пыли в респираторный тракт человека 4) алиментарный- через инфицирование продукты и воду Восприимчивость – всеобщая Патогенез Ворота( кожа,конъюнктива, слизистая дых.путей, жкт)->при укусе блохи->бактерии в рану->на коже выделяется ф1-антиген при благоприятной температуре 37 начинают размножаться внутри клеток и производить ф1 антиген->распространение лимфогенным путём->регионарный лимфоузлы-> воспал. Реакция+образование бубона->бактериемия->сепсис, пневмония, гнойный, некоотические, геморрагические поражения различных органов ->двс синдром , шок, на коде пятна-> папула-> везикула->язва->рубец Клиника Клиника Инкубационный период -от 3 до 6 суток. остро, внезапно, в виде озноба, высокой лихорадки >39°С, держащейся на протяжении 10 дней и/или до самой смерти. Слабость, ломота в теле, жажда, тошнота, рвота. Язык обложен густым, белым налётом – «меловой язык». Нарушается координация движений, походка шаткая, речь невнятная, сбивчивая. Лицо гиперемировано, выражен конъюнктивит, глаза лихорадочно блестят. Кожа сухая, горячая на ощупь, но иногда при высокой температуре и сильной сердечной слабости на конечностях холодная и покрыта липким потом. Геморрагии имеют обычно темно-красный или темно-бурый цвет, иногда даже черный. Черная сыпь появляется незадолго до летального исхода, отсюда название «черная смерть». Со стороны ССС выраженная тахикардия, пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, АД снижено. Кожная форма На месте входных ворот возникает пятно-папулу-везикулу- болезненную пустулу(заполнена кровянисто-гнойным содержимым и окружена зоной красноты, выступающей над здоровой кожей)- язва с желтоватым дном, покрывающаяся затем черным струпом- рубец. Иногда на развивается карбункул, который в отличие от сибиреязвенного очень болезнен. Бубонная форма «Чумной бубон» - это увеличенный лимфоузел ( может размера грецкого ореха – до яблока), кожа блестящая и красная с цианотичным оттенком, плотная, болезненна,спаяна с окр.тканями. На 4-й день бубон размягчается и появляется флюктуация (чувство волнения или колебания при постукивании). На 10-й день бубон вскрывается и образуется свищ с изъявлением. Легочная форма Характеризуется тремя периодами : период начального лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и терминальный (сопорозный) период. Отмечается острое начало, озноб, боли в пояснице, конечностях, головные боли, слабость, тошнота, рвота, температура 40ºС. К концу первых суток появляются режущие боли в груди, тахикардия, одышка. вторые сутки - кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, количество от незначительного до огромной массы. Мокрота вначале стекловидная,затем с прожилками крови->пенистой, ярко красного цвета Септическая форма Характеризуется быстрым развитием ИТШ и ДВС-синдрома. множественные кровоизлияния на коже и слизистых, открываются кровотечения во внутренних органах. Прижизненная диагностика практически невозможна, ориентиром здесь будет эпиданамнез и внезапная смерть. Диагностика Анализ клинико-эпидемиологических данных: исследуют место проживания или нахождения на данный момент и соответствует ли это место природному очагу. Лабораторная диагностика ОАК: лейкоцитоз со сдвигом формулы в лево, увеличение СОЭ; ОАМ: протеинурия, гематурия, бактериурия. Инструментальные методы Рентген: увеличение медиастенальных лимфоузлов, очаговая (лобулярная), псевдолобулярная пневмония, РДС (респираторный дистресс-синдром). - Люмбальная пункция при менингиальных симптомах (ригидность затылочных мышц, положительные симтопмы Керинга и Брудзинского), в которой обнаруживают нейтрофильнй плеоцитоз. Методы лабораторной диагностики Микроскопический (бактериоскопический). Бактериологический, исследуемый материал: пунктат из бубонов и карбункулов, отделяемое язв, мокрота и слизь из ротоглотки, кровь. Биологический. Серологический -Применяют для выявления антигенов Y.pestis в исследуемом материале. Используют реакции - ИФА, ИРА, МИФ. Антитела в сыворотке крови выявляют в РПГА и ИФА Экспресс-метод –иммунофлуоресцентный. Молекулярно-генетический-ПЦР получают через 5-6 часов. При положительном результате – наличии специфической ДНК чумного микроба – подтверждает предварительный диагноз чумы. Окончательное подтверждение чумной при выделении чистой культуры Y.pestis и ее идентификации. Лечение 1)этиотропная: Антибиотик- стрептомицин, в/м 2г/сут. для взрослых и 30 мг/кг массы тела у детей. Используют 2 инъекции с интервалом в 12 часов. Длительность терапии 10-14 дней. 2)патогенетическое : Преднизолона- восстановить тонус капилляров, предотвратить распад эндотелия сосудов, не допустить кровоизлияния в надпочечники. Лазикс- дезинтоксикационный эффект. Если нет мочи, дозу лазикса увеличивают до 200 и даже 800 мг. Для поддержания ОЦК используют коллоиднов и кристаллоидов Далее вводят поляризующую смесь. Назначают антиферментные препараты – контрикал, трасилол, гордокс в дозе 200-500 тыс. ЕД в сутки, разделив суточную дозу на 5 введений. Далее борьба идет с ДВС – синдромом, используют антикоагулянты прямого действия (гепарин, фраксипарин). И только после этого проводится этиотропная терапия. Выписка реконвалесцентов из госпиталя проводится не ранее 4-х недель (при легочной через 6 недель) нормальной температуры при 3-х кратном отрицательном бак.исследовании из зева, мокроты и биопробы при локализованных формах чумы. Все исследования проводят через 2-6 дней после окончания лечения. Неспецифическая профилактика: Эпидемиологический надзор за природными очагами; сокращение численности грызунов с проведением дезинсекции; постоянное наблюдение за населением, находящимся в зоне риска; подготовка медучреждений и медперсонала к работе с больными чумой; предупреждение завоза из других стран. Специфическая профилактика: Вакцина чумная (Vaccine plague) - вакцина чумная живая сухая представляет собой взвесь живых бактерий вакцинного штамма чумного микроба ЕВ. Форма выпуска: лиофилизат для приготовления раствора для подкожного, внутрикожного, накожного скарификационного и ингаляционного введения (флаконы) 2 мл. Применяется по эпидпоказаниям. Иммунитет на 1 год. 55. Сибирская язва: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. – острая бактериальная зоонозная инфекция, вызываемая bacillus anthracis ,характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной, кишечной, септической формой. Этиология Возбудитель – bacillus anthracis – относится к роду bacillus, семейству Ваcillасеае. 150 штамов,6 основных клонов в рамках двух разновидностей bacillus anthracis А(распространена повсеместно) и В (встречается только на юге африки) Вегетативная форма-крупная палочка, размером (5—10) х (1—1,5) мкм ,неподвижная, окрашивается по грамму, образует центрально расположеные эндоспоры и капсулу. Аэроб или факультативный анаэроб Хорошо растёт на различных питательных средах (в клиническом материале располагается парами или в виде коротких цепочек, окруженных общей капсулой; на питательных средах образует более длинные цепочки ;слегка утолщены на концах и образует сочленения («бамбуковая трость») Вегетативные формы погибают без доступа воздуха, при прогревание, при дезинфицирующих средствах. Устойчивы во внешней среде При температуре 12-43°, влажности 29-85 % в нейтральное либо слабощелочной почве споры могут прорастать и образовывать новые споры. При кипячении споры погибают в течение 50-60 мин, сухой жар 140Градусов выдерживает до 3 часов, автоклавирование при 110°- 5 минут Чувствителен к пенициллину ципрофлоксацину тетрациклину хорамфениколу стремптомицину и неомицину. Вирулентность обусловлена наличием капсулы и экзотоксина. Эпидемиология В странах азии африки южной америки Источник инфекции-домашние животные(крупно рогатый скот, овцы козы верблюды свиньи).резервуар-почва и др обьекты окр.среды, содержащие возбудителя в споровых и вегетативных формах Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение человека может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В механической инокулятивной передаче возбудителя имеют значение кровососущие насекомые (слепни, муха жигалка). Восприимчивость к сибирской язве связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы. Выделяют три типа очагов сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года. Патогенез: Входными воротами при кожной форме поврежденная кожа, через несколько часов на коже начинают прорастать споры вегетативной формы и размножаться в области входных ворот, затем лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы, где размножаются и продуцируются летальный и отечный токсины, которые вызывают местный некроз, отек тканей, токсемию бактериемию, гематогеннно разносятся в органы и ткани вызывая генерализованое поражение органов и систем При легочной форме входные ворота - слизистые оболочки дыхательных путей , макрофаги, фагоциты лейкоциты споры переносят в трахеальные и медиастинальные лимфатические узлы, где прорастают споры в вегетативные споры, размножаются, продуцируют экзотоксин , вызывающий отек и некротические изменения( медиастенические, геморрагические и некротические изменения плевры с образованием геморрагического выпота и отеком средостения, вторичным является поражение трахеи, приводящее к мучительному кашлю и стридору, затем поступает в кровь и вызывает септическое состояние-генерализованое поражение органов и систем Клиника После заболевания остается стойкий иммунитет. Инкубационный период от нескольких часов до 14 дней, чаще 2—3 дня. 3 формы: кожная, ингаляционная, кишечная. Кишечная форма развивается через 1-5 дней после употребления инфицированых продуктов и хар-ся общей интоксикации, повышением температуры, болями в эпигастрии, поносом, рвотой с примесью крови. Поражение ротоглотки:отек, фарингит, дисфагия,шейный лимфаденит,дых.недостаточность Язвы локализуются на ротовой полости и в глотке. На поверхности языка на 2 неделе образуются псевдомембраны. Живот вздут, болезненный, признаки раздражения брюшины ,иногда асцит. Состояние больных прогрессивно ухудшается , при ишт они умирают. Легочная Форма -начинается остро, протекает тяжело и даже при лечении может закончиться летально. Первые симптомы в начале продромального периода -Субфебрильная температура, недомогание, усталость, миалгия, Головная боль, утомляемость, ухудшение зрения, светобоязнь. Сухой кашель и дискомфорт в грудной клетке беспокоит не во всех случаях. Регистрируется в двухфазной течение болезни с некоторым ухудшением самочувствия после первых двух трёх дней. Второй вариант начало заболевания является развития болезни среди полного здоровья-озноб и температура до 40°, конъюктивит (слёзотечение,светобоязнь, гиперемия конъюктив),катаральные явление верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние в первые часы тяжелое, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия до 120-140 уд/мин, ад снижается, мокрота с кровью, Притупление перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда трение плевры. Смерть наступает через 2-3 дня, а при тяжёлом течении - 24 часа. Кожная форма -карбункулезная: Острая начало, местные изменения в области входных ворот инфекции :Появление на коже красного пятна, Превращающегося в пустулу и язву, покрытую тёмной коркой с перифокальноц зоной гиперемии и окружённой венчиком вторичных пустул.Резкий отёк кожи вокруг язвы безболезнен, типичен регионарный лимфаденит. Возможно присоединения вторичной бактериальной инфекции, вызванный стафилококками или стрептококками, в связи с чем нарастает лихорадка, Появляются боли в области первичного аффекта, обильное гноетечение, Формируется абсцесс У привитых все изменения кожи могут быть выражены слабо и напоминать стафилококковое заболевание. -эдематозная: Характеризуется развитием отёка без видимого карбункула в начале заболевания. Проходит более тяжело с выраженной общей интоксикацией. Позднее на месте плотного безболезненного отёка появляется некроз кожи, покрыты струпом. -буллезная: В области входных пород образуются пузыри наполненные геморрагической жидкостью, Достигают больших размеров, скрывается на 5-10-й день болезни, На их месте образуются обширные некротическая поверхность Протекает с высокой лихорадкой и выраженными симптомами интоксикации . -эризипелоидная( рожиподобная): Образуется большое количество беловатых пузырей, наполненный прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей покрасневшей безболезненной коже, после вскрытия остаются язвы, которые подсыхают . Более легкое течении и благоприятный исход. Диагностика Микроскопическое исследование ( окраска по граму, романовскому гимзе,Мфа-люминесцентная микроскопия после обработки мазков люминесцирующей сибиреязвенной сывороткой) Посев на питательные среды ( забор материала до начала антибиотикотерапии) и последующая идентификация возбудителя в культуре Биологическая проба- заражение лаб животных( белых беспородных мышей или морских свинок) нативным материалом Постановка серологических реакций с целью обнаружения антигенов и антител в крови ( РИФ,ИФА,МФА) Постановка ПЦР Кожно-аллергическая проба с сибиреязвенным аллергеном ( антраксином) Диагноз устанавливается при наличии соответствующей клинической картины и эпид анамнеза, Подтверждающих один из перечисленных свойства: -Выделение из патологического материала культуры, гибели хотя бы одного лабораторного животного зараженного нативный материала, с последующим выделением из его органов культуры со свойствами, характерным для возбудителя сибирской язвы -Выделения вирулентность культуры из предполагаемого источника или фактора передачи -Положительная Антраксиновая проба( при наличии от ++ до ++++) -В клиническом анализе крови лейкопения, нормоцитоз, и Лейкоцитоз.При генерализованной форме нейтрофильный лейкоцитоз, Тромбоцитопения и повышение соэ. При исследовании мочи - инфекционно-токсическая протеинурия. Лечение Больных госпитализировали в отдельную палату с выделением индивидуальных средства ухода, при тяжелых формах болезни- в блок ОРИТ, противоэпидемический режим.Все выделения и перевязочный материал подвергается строго дезинфекции или уничтожается техническим способом. На период лихорадки постельный режим. Этиотропная терапия: -Иммуноглобулин противосибиреязвенный лошадиный, раствор для внутримыш 30-50 мл при средне и тяжелом течении, а при крайнетяжелом и сепсисе по 75-100 мл в течении первывх 3-4 дней. -Антибактериальная терапия : при кожной форме :Пенициллин, 2-4млн ед или амоксициллин по 0.5 г каждые 8 часов у взрослых и по 80 мг/кг/сут каждые 8 час у детей. При кишечной и легочной форме:вв антибиотики с мероприятиями интенсивной терапии,в ряде случаев со специфической иммунотерапией. 2.Патогенетическая –интенсивная инфузионная дезинтоксикационная терапия с использованием кристаллоидных и коллоидных растворов, антигистаминных средств, глюкокортикостероидов. 3. Местная терапия – обработка пораженных участком кожи растворами антисептиков. Повязки не накладываются! Хирургическое лечение не применяется! 4. Симптоматическая терапия. 5. Методы немедикаментозного лечения физиотерапевтические методы лечения; физические методы снижения температуры; аэрация помещения; гигиенические мероприятия |