Главная страница
Навигация по странице:

  • 46. Аденовирусная инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Аденовирусная инфекция

  • 47. Энтеровирусная инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, принципы лечения и профилактика. Энтеровирусные инфекции

  • Этиология

  • Диагностика энтеровирусной инфекции

  • 48. Герпетическая инфекция: этиология, эпидемиология, клиника, принципы лечения.

  • зачет. Определение понятий инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь. Инфекция


    Скачать 2.75 Mb.
    НазваниеОпределение понятий инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь. Инфекция
    Дата15.09.2022
    Размер2.75 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлазачет.docx
    ТипДокументы
    #679076
    страница12 из 22
    1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   22

    Клиническая картина.

    Инкубационный период при парагриппе длится 3—4 дня (2—7 дней). Заболевание в большинстве случаев начинается постепенно. Больные жалуются на недомогание, умеренную головную боль, преимущественно в лобной области, реже в височных областях или глазных яблоках. Иногда отмечаются легкое познабливание, незначительные мышечные боли. При типичном течении парагриппа температура тела субфебрильная или нормальная, изредка с резкими кратковременными подъемами. С 1-го дня болезни ведущим симптомом является грубый «лающий» кашель с охриплостью или осиплостью голоса. Отмечается заложенность носа, сменяющаяся ринореей.При осмотре слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна. Мягкое небо и задняя стенка глотки неярко гиперемированы. Отмечается учащение пульса, соответствующее повышению температуры тела, при тяжелом течении заболевания – приглушение тонов сердца.В крови выявляется нормоцитоз или умеренная лейкопения. Продолжительность болезни 1—3 нед. Парагрипп приводит к обострению хронических заболеваний.

    Диагностика.Вирусологическое, вирусоскопическое и серологическое. Для экспресс диагностики определяют антиген вирусный в эпителии верхних дых. Пут. (Реакции: РТГА, РСК с парными сыворотками крови).

    Лечение.симптоматическое и общеукрепляющее. действии ремантадина на ранних сроках заболевания. В тяжелых случаях болезни применяется донорский иммуноглобулин. При возникновении крупа необходима госпитализация. Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают лишь при осложнениях, вызванных бактериальной флорой.

    Профилактика.

    соблюдении правил противоэпидемического режима в условиях очага инфекции. Больной должен быть изолирован в отдельную комнату, где следует ежедневно проводить влажную уборку и проветривание.В детских коллективах при возникновении парагриппа рекомендуют применять стимуляторы интерферона (1 раз в неделю) или лейкоцитарный интерферон 3—4 раза в день в течение всего периода вспышки. Можно назначать также оксолиновую мазь, смазывая ею носовые ходы 1—2 раза в день

    риновирусная инфекция - острое респираторное заболевание, с выраженным поражением слизистой оболочки носа и слабыми симптомами интоксикации.

    Этиология.

    Возбудители инфекции относятся к роду rhinоvirus, семейству picornaviridae,. Их геном представлен РНК. Известны две группы риновирусов – Н и М. Риновирусы не имеют группового антигена. Каждый из 113 выделенных серотипов обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном. Риновирусы хорошо переносят низкие температуры, но быстро инактивируются при нагревании, высыхании и при воздействии дезинфицирующих средств.

    Эпидемиология.

    Источник инфекции – больной человек, у которого вирус содержится в носовом секрете в конце инкубационного и в острый период. Путь передачи воздушно-капельный. Восприимчивость высокая, заболевают все возрастные группы. Повторные случаи обусловлены различными серотипами вируса.встречается в странах с холодным и умеренным климатом, преимущественно в осенне-весеннее время года, в виде спорадических заболеваний и небольших вспышек в семьях и замкнутых коллективах.

    Патогенез

    Попадая в верхние дыхательные пути, возбудитель размножается в эпителиоцитах слизистой оболочки носа, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью тканей и обильной секрецией. Катаральное восполение с полнокровием и расширением сосудов. , десквамацией эпителия

    Клиническая картина.

    Инкубационный период 1—6 дней (в среднем 2—3 дня). Болезнь начинается внезапно, иногда после познабливания. Развиваются недомогание, тяжесть в голове, заложенность носа, ощущение сухости, саднение в носоглотке. Вскоре появляются обильные серозные, а затем слизистые выделения из носа, чиханье, реже сухой кашель. Температура нормальная или субфебрильная. Общее состояние мало нарушено.Объективно определяются гиперемия и набухание слизистой оболочки носа, обильная ринорея. У носовых отверстий кожа мацерирована. Иногда наблюдаются инъекция сосудов конъюнктив и склер, слезотечение. Позже развивается herpeslabialisetnasalis.В гемограмме – нормальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, СОЭ не повышена. Заболевание длится в среднем 6—7дней.

    Диагностика.Клинический диагноз устанавливается при выраженном рините и умеренной интоксикации. Материалом для вирусологических исследований служат смывы из носа, собранные в течение 1-го и не позднее 5-го дня болезни. ОТ-ПЦР или ИФА, сералогические(РСК,)в парных сыворотках.

    Лечение.В основном симптоматическое.

    Так же дезоксирил интраназально или ингаляционно или плеканорил. Можно препараты интерферона. Так же физио, и патогенетическая терапия для снятия отека и уменьшения ринореи (капли в нос).

    Профилактика.Изоляция больного в домашних условиях5 дней. Контактным назначают интраназально оксолиновую мазь.
    46. Аденовирусная инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика.
    Аденовирусная инфекция группа острых респираторных заболеваний, характеризующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации.

    Этиология.относятся к роду Mammaliade, семейству Аdenoviridае.Выделяют 90 сероваров.Этиологическое значение имеют серовары 3, 4, 7, 8, 144, 21. В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аденовирусов.Вирионы содержат двунитчатую ДНК, которая покрыта капсидом. три антигена: А антиген групповой, общий для всех сероваров, обладающий комплемент связывающей активностью; В антиген токсический, С антиген токсический, С антиген типоспецифический, способствующий адсорбции вирусов на эритроцитах. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам, длительно (до 2 нед) сохраняются при комнатной температуре, но легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.

    Эпидемиология.Источником инфекции является больной человек,выделяющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в острый период болезни, а в более поздние сроки – с фекалиями. заражение происходит воздушно капельным путем. Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес до 5 лет.

    Патогенез локализация вируса первоначально в эпителиоцитах слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Его репродукция осуществляется тоько внутри поврежденной клетки преимущественно в ядрах. Во время инкубационного периода происходит накопление вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. подавляется фагоцитарная активность клеток системы макрофагов, повышается проницаемость тканей, и вирус проникает в ток крови, а затем и другие органы. Возбудитель фиксируется клетками системы макрофагов печени и селезенки, вызывая в них изменения, нередко приводящие к увеличению этих органов.поражение различных органов происходит последовательно. Репликация вируса в лимфоидной ткани сопровождается увеличением подчелюстных, шейных, подмышечных, мезентериальных лимфатических узлов, воспалительными изменениями в миндалинах.Аденовирус репродуцируется в клетках эпителия кишечника и его лимфатическом аппарате. Возникающий воспалительный процесс развивается, по видимому, при участии бактериальной флоры кишечника и клинически проявляется диареей и мезаденитом.

    Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5–8 дней с колебаниями 1–13 дней.

    клинические формы: 1) острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит); 2) фарингоконъюнктивальную лихорадку; 3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит; 4) аденовирусную атипичную пневмонию.

    Заболевание остро; появляются озноб, умеренная головная боль, ноющие боли в костях, суставах, мышцах. Ко 2–3 му дню температура тела 38–39 °С. Симптомы интоксикации выражены С 1 го дня болезни определяются заложенность носа и необильные серозные выделения, которые быстро становятся серозно слизистыми. отмечаются боли в горле, кашель, охриплость голоса. гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. В 1–3 й день болезни часто развивается конъюнктивит, сопровождающийся резью или болью в глазах, обильным слизистым отделяемым и гиперемией конъюнктивы. катаральный процесс, нередко односторонний, Носовое дыхание затруднено ринорея. Зев умеренно гиперемирован. Миндалины гиперплазированы, часто с беловатыми рыхлыми налетами в виде точек и островков. Явления тонзиллита сопровождаются увеличением подчелюстных и шейных лимфатических узлов, реже возникает генерализованное увеличение лимфатических узлов.Поражение сердечно сосудистой системы наблюдается лишь при тяжелых формах заболевания. Отмечается приглушение сердечных тонов, В легких жесткое дыхание сухие хрипы. Рентгенологически выявляются расширение корней легких и усиление бронхососудистого рисунка, инфильтративные изменения – при мелкоочаговой аденовирусной пневмонии.дисфункция кишечника, боли в области живота, увеличение печени и селезенки.

    Диагностика. Клинико-эпид анамнез вирусология носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах. ПЦР, ИФА, РСК, РТГА с аденовирусным антигеном по данным нарастания титра антител

    Лечение.При легких формах болезни проводят патогенетическую терапию, гипосенсибилизирующие средства, витамины и симптоматическую терапию. При средней тяжести и тяжелой формах заболевания применяют донорский иммуноглобулин. С целью дезинтоксикации применяют полиионные растворы для внутривенного капельного вливания. Оксолин (0,25 % мазь), теброфен (0,25 % мазь) интраназально. При лечении вирусного конъюнктивита и кератита применяют местно 0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы, 20–30 % раствор сульфацил натрия, теброфеновую и флореналевую мази. При осложнениях, вызванных бактериальной флорой, используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

    Профилактика. В очаге инфекции проводят такие же противоэпидемические мероприятия, как и при гриппе. В детских коллективах при возникновении инфекции целесообразно использовать стимуляторы интерферона, у взрослых – интраназально применять оксолиновую мазь.
    47. Энтеровирусная инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, принципы лечения и профилактика.
    Энтеровирусные инфекции – группа антропонозных инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами (семейство пикорнавирусы), характеризующихся умеренной интоксикацией, поражением ЖКТ и нервной системы. Это РНК-содержащие вирусы.

    Этиология:энтеровирусы - три подгруппы: 1) полиовирусы – возбудители полиомиелита; 2) вирусы группы Коксаки А и В; 3) вирусы ЕСНО. Энтеровирусные болезни вызывают 2 последние группы.

    Эпидемиология:источник – больные и носители, выделяющие вирус с испражнениями и слизью верхних дыхательных путей; механизм передачи – фекально-оральный (алиментарный – чаще через овощи, реже водный, воздушно-капельный)

    Патогенез:проникновение вируса в эпителий и лимфоидные образования слизистых кишечника и верхних дыхательных путей --> репликация вируса -->вирусемия с поражением вирусом органов и тканей (особенно энтеровирусытропны к мышечной ткани --> миозит, миокардит и нервной ткани --> менингит, энцефалит, нейропатии)

    Клиническая картина:

    - инкубационный период 2-10 сут

    - острое начало с повышения температуры до 38-39С, головной боли, миалгии, иногда тошноты, рвоты

    - характерна гиперемия лица и шеи, инъекция склер, гиперемия слизистых миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит

    - клинические проявления крайне многообразны, можно выделить ряд форм энтеровирусной инфекции:

    а) энтеровирусная лихорадка (трехдневная лихорадка, летний грипп, малая болезнь) – помимо симптомов интоксикации и умеренной кратковременной (1-3 дня) лихорадки проявляется полиаденопатией, преходящей гепатоспленомегалией, болями в животе; могут быть стертые признаки других клинических форм (невыраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений зева, слабые менингеальные симптомы и др.); выздоровление наступает в течение 5-7 сут.

    б) острый катар верхних дыхательных путей - кратковременная лихорадка сочетается с выраженным воспалением слизистой верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома ложного крупа).
    в) желудочно-кишечная форма – на фоне общих симптомов интоксикации возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита

    г) энтеровирусная экзантема (бостонская экзантема) – на фоне интоксикации на 2-3-й день появляется обильная распространенная сыпь, чаще мелкопятнистая, пятнисто-папуллезная, реже скарлатиноподобная или петехиальная, может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом

    д) герпангина - характерна умеренная гиперемия слизистой зева, на фоне которой на передних дужках, реже на твердом небе, язычке, миндалинах появляются единичные (до 20), симметричные, мелкие (от просяного зерна до чечевицы) четко отграниченные сероватые папулы, окруженные розоватым приподнятым валиком, заполненные прозрачным содержимым (напоминают герпес); папулы увеличиваются в размерах, быстро вскрываются с образованием поверхностных малочувствительных язвочек, покрытых сероватым налетом, заживающих к 4-6-му дню

    е) эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма) - на фоне выраженной интоксикации уже в первые часы заболевания возникают периодические болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита; боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже – спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми; приступы болей длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток, сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением (обычно 2-3 дня)

    ж) серозный менингит – наиболее характерное проявление энтеровирусной инфекции, острое начало с лихорадки, интоксикации, иногда катаральных и диспепсических явлений; на 1-3-й день появляются симптомы поражения мозговых оболочек (интенсивная головная боль в области лба, висков или разлитого характера с тошнотой, часто рвотой, адинамия, вялость, сонливость больных, умеренно выраженный менингеальный синдром); менингеальный синдром в пределах недели регрессирует, астения и головные боли могут сохраняться до 10-15 дней; часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и изменениями в ликворе (менингеальный синдром есть, а ликвор интактен и наоборот), ликвор прозрачный, в 1-ый день плейоцитоз смешанный или нейтрофильный, со 2-5-го дня лимфоцитарный

    Также могут встречаться: энцефаломиокардит, энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивиты, геморрагический цистит и др

    Диагностика энтеровирусной инфекции:

    2) выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, ликвора

    3) серологические реакции: РСК, РН в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-12 дней (для верификации диагноза нарастание титра АТ должно быть не менее, чем в 4 раза)

    4) ПЦР для обнаружения фрагментов вируса в биосубстратах
    Лечение:

    1. Госпитализация по клиническим показаниям (наличие менингеального синдрома и др. симптомов поражения ЦНС, признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования)

    2. Лечение патогенетическое и симптоматическое: НПВС, анальгетики, дезинтоксикационная терапия (инфузии 5-10% р-ра глюкозы, гемодеза, форсированный диурез), дегидратационная терапия при менингитах и др.

    Назначают интерфероны. Детям анаферон.

    Профилактика: специфической профилактики нет. Профилактика заключается в прерывании путей передачи

    Группа энтеровирусов — это патогенные для человека РНК-содержащие вирусы. Устойчивы во внешней среде (до 1 мес), быстро инактивируются при термической обработке. Энтеровирусы являются частью большой группы вирусов, известных как пикорнавирусы.

    Этиология.К энтеровирусам относятся: Полиовирусы, Вирусы Коксаки, Вирусы ЕСНО, Энтеровирусы

    Энтеровирусы – названы так, потому что после возникновения инфекции они размножаются первоначально в желудочно-кишечном тракте.

    Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи — воздушно-капельный или фекально-оральный. Чаще болеют дети и молодые люди. Характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания достаточно продолжительный (до нескольких лет)
    48. Герпетическая инфекция: этиология, эпидемиология, клиника, принципы лечения.
    Герпетическая инфекция включает вирусные заболевания, вызываемые широко

    распространёнными представителями семейства Herpesviridae, насчитывающего

    более 60 представителей. Поражения у человека вызывают 8 видов. Вирусы простого герпеса 1 и 2 типа вызывают лизис зараженных клеток. Вирус простого герпеса 1 и 2 типа обуславливает рецедивы с поражением кожи и слизистых оболочек рта, гениталий и ректальной области и образованием язв

    Простой герпес

    Простой герпес — вирусное заболевание передающееся контактно половым путем, и воздушно капельным. Характеризуется появлением болезненных

    пузырьков на коже, слизистых оболочках или роговице, склонное к генерализации

    с развитием энцефалитов и пневмоний. Заболевание входит в группу

    СПИД-ассоциированных инфекций.
    Этиология

    Возбудители — ДНК-геномные вирусы. Представлены типами 1 и 2 характеризуютсяродаSimplexvirus, разделяемые на 1 и 2 эффективным разрушением пораженных клеток, способны пожизненносохраняться в латентной форме в нервных ганглиях и вызывать поражениякожи и слизистых оболочек различной локализации. Ранее считалось что впг 1 вызывает преимущественно назолабильный герпес, а ВПГ2 генитальный, Сейчас известно что оба возбудителя вызывают и то и другое. Разница между ВПГ 1 и ВПГ2 в в строении гликопротеидов. Вирионы быстроинактивируются под действием нагревания, через 30 мин. ультрафиолетовых лучей, но длительносохраняются при низкой температуре, устойчивы к действию ультразвука, повторногозамораживания и оттаивания.
    1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   22


    написать администратору сайта