зачет. Определение понятий инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь. Инфекция
 Скачать 2.75 Mb.
|
|
Патогенез. Заражение человека происходит в основном через мелкие повреждения кожи при расчесах. Из места внедрения риккетсии проникают в кровь, локализуются в эндотелиальных клетках, где и размножаются. Через 2 нед. В клетках эндотелия кровеносных сосудов риккетсий накапливается достаточно, чтобы разрушить клетку, риккетсиемия и токсемия (начало клинических проявлений болезни); функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах в виде вазодилатации, паралитической гиперемии с замедлением тока крови; деструктивно‑пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем; затем активация защитных сил организма и специфическая иммунологическая перестройка организма, определяющие элиминацию возбудителя и выздоровление. Изменения сосудов – универсальный острый инфекционный васкулит – складывается из трех компонентов: тромбообразования, деструкции сосудистой стенки и клеточной пролиферации. Любая форма сыпного тифа – это острый менингоэнцефалит с преимущественным поражением серого вещества, особенно среднего и продолговатого мозга в области олив, ядер черепных нервов и ядер гипоталамуса, где образ специфических гранулемы, развив отек и набухание ткани мозга, кровоизлияния. Панваскулит . После остается прочный и длительный иммунитет, у части нестерильный-риккетсии долго сохраняются и затем под влиянием провоцирующих факторов – рецидив в виде Болезни Брилля. Клиника. выделяют периоды: инкубации (6–25 дней, в сред 12–14 дней), начальный (до появления сыпи, продолжжительность 4–5 дней), разгара (от момента появления сыпи до нормальной температуры, продолжительность от 4–5 до 8–10 дней) и реконвалесценции (продолжительность 2–3 нед). Выделяют: Формы степени тяжести: - легкая, -средней тяжести -тяжелой формы Начальный период болезни характер быстрым повышения температуры, которая в течение 1–2 достигает мах уровня (39–40 °С), и друг признаков интокскации: головной болью, головокружением, тошнотой, слаб, бессонницей, слуховой, зрительной, тактильной гиперестезией; отмечаются некоторое беспокойство и эйфория больных. Одутловатое гиперемированное лицо, блестящие глаза, инъецированные склеры, сухие яркие губы, горячая сухая кожа. На 2–3‑й день у основ небного язычка выявление энантема точечных кровоизлияний.). С 3–4‑го дня заболевания на переходной складке конъюнктивы можно увидеть энантему в виде багрово‑фиолетовых пятнышек (симптом Киари – Авцына). Тахикардия, артериальная гипотензия, иногда – приглушение тонов сердца. М.б.гепатоспленомегалия. В конце 3–4‑го дня болезни температура тела больных обычно понижается на 1–2 °С но на след день вновь повышается, сопровож дается усилением признаков интоксикации, поражения ЦНС и появлением характерной экзантемы, что свидетельствует о развитии разгара болезни. Период разгара харак-ся полным развертыванием клинических проявлений Лихорадка с 4–5‑го дня устанавливается на определенном высоком уровне (39–40 °С), С 4–6‑го дня присоед симптомы острого менингоэнцефалита. нестерпимую головную боль, головокружение, часто тошноту, бессонницу. гиперакузия, фотофобия, тактильная гиперестезия. девиация языка, дизартрия, симптом Говорова – Годелье. Больные эйфоричны, беспокойны, грубы. status typhosus: дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, стремятся спастись бегством, речь их торопливая, смазанная, бессвязная. яркие зрительные, реже слуховые галлюц устраш характера, экзантема, появл на 4–5‑й день. Сыпь розеолезная или розеолезно‑ петехиальная, характеризующаяся полиморфизмом элементов и одновременностью их появления. Розеолы мелкие, плоские, не выступающие над поверхностью кожи, с фестончатыми краями, исчезают при надавливании, разнообразны по величине. На 5–6‑й день болезни, в центре розеол появляются вторичные петехии. «звездным небом». Сыпь на коже груди, боковых поверхностей туловища, спины, затем распростр на сгибательные поверхности конечностей. Сыпь сохраняется в течение 7–9 дней, затем розеолы исчезают бесследно, а на месте петехии наблюдается легкая пигментация. прогрессирует тахикардии, выраженная артериальная гипотензии, возможно развитие шока. В гемограмме умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и увел количества моноцитов, повышение СОЭ. Общая продолжительность лихорадки 2–21 день, в среднем 12–16 дней. Период реконвалесценции - обратным развитием симптом интоксикации и признаков поражения Нервной Системы, угасание сыпи, нормалые размеры печени и селезенки. сохраняется слабость, шум в ушах, артериальная гипотензия, астенический синдром. Встречаются молниеносные формы сыпного тифа, приводящие к смерти больных на 2–5‑й день заболевания. Наряду с тяжелыми наблюдаются стертые, амбулаторные варианты, протекающие с кратковременной лихорадкой, часто без сыпи или с атипичными высыпаниями; такие формы обычно выявляются при сероэпидемиологическом обследовании. Часто у детей сыпной тиф протекает в более легкой форме. Болезни Брилла имеют те же закономерности, что и эпидемический сыпной тиф, однако отличаются от последнего меньшей интенсивностью симптомов, преобладанием среди больных людей старшего возраста. Начальный период (продолжительностью 3–4 дня) сопровождается умеренно выраженной интоксикацией в виде головной боли, нарушения сна, повышения температуры до 38–39 °С. Энантема наблюдается редко (в 20 % случаев). Период разгара болезни Брилла обычно не превышает 5–7 дней и характеризуется умеренной гипертермией в пределах 38–39 °С ремиттирующего или, реже, постоянного типа. Признаки поражения ЦНС, выражены умеренно - отмечаются головная боль, бессонница, некоторая возбужденность и повышенная говорливость. Сознание не нарушено, кошмарные сновидения. Признаки поражения ССС наблюдя часто. Общая продолж лихор периода составляет 9–11 дней (с колебаниями 7–13 дней). Период реконвалесценции обычно протекает гладко. Диагностика. -клиника -эпид данные -лаборат диагностика : выявление антител: -РСК (титр 1:160 (6-7день, далее выше) -РНГА (выявлет суммартный титр антител плюс принадлежность к классам иммуноглобулинов) При болезни Брилла с первых дней болезни выявляют антитела в высоких титрах(рск 1:10000), которые принадлежат к IgG. -ПЦР Лечение. - госпитализация больного -Строгий постельный режим назначают не менее чем до 5-го дн нормальной температуры тела. -Рацион питания обычный. -Туалет полости рта, кожи для предупрежения стоматита, паротита, пролежней. Для этиотропного лечения применяют препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин в суточной дозе 1,2-1,6 г, доксициклин по 100 мг 2 раза в день) или левомицетин по 2,0 г/сут. Курс лечения 4-5 дней. Патогенетическая и симптоматическая терапия по показанием: - жаропонижающие -диуретики -анальгетики -сосудистые аналептики -седуксен итд При тяжелых формах – ГКС Профилактика. Раннее выявление больных в первые 4 дня заболевания – закон четвертого дня (так как с 4 дня вошь становится заразной) В очаге проводится санитарная обработка белья, одежды, постельных принадлежностей больных и контактирующих лиц путем камерной дезинфекции. Дезинфекцию и дезинсекцию в очаге осуществляют 3-5 % раствором лизола. 65. Токсоплазмоз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз. Для врожденного свойственны тяжелые поражения нервной системы и глаз. Этиология. Возбудитель toxoplasma gondii типу простейших. классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий. Внутриклеточный паразит размером 4-7 мкм, морфологически напоминает дольку апельсина или лук с натянутой тетивой.. Существует в виде вегетативной формы и цист. При окраске по Романовскому—Гимзе трофозоита выглядит как полумесяц с голубой цитоплазмой и рубиново-красным ядром. Тип движения скользящий. Она неустойчива к воздействию термических и химических факторов: нагревания, 2% раствора хлорамина, 50° спирта и др. Половой цикл развития токсоплазм происходит в эпителии кишечника представителей семейства кошачьих, в том числе домашних кошек. Выделяясь с испражнениями животных, паразиты в виде ооцист длительное время сохраняют свою жизнеспособность во внешней среде (1,5—2 года). Бесполый цикл развития токсоплазм реализуется в организме человека или различных млекопитающих. Культивирование токсоплазм производится в куриных эмбрионах и на культурах тканей. Эпидемиология Резервуар и источник инвазии — домашние кошки и некоторые представители семейства кошачьих (рысь, пума, оцелот, бенгальский кот, ягуар и др.), в организме которых возбудитель проходит полный цикл развития (тканевой и кишечный) и в виде ооцист с фекалиями выводится наружу. Промежуточные хозяева токсоплазм (собаки, сельскохозяйственные животные), в том числе и человек, возбудитель во внешнюю среду не выделяют и эпидемиологической опасности для окружающих не представляют. Механизм передачи — фекально-оральный, иногда вертикальный. пути передачи — пищевой, водный и бытовой. Основной фактор передачи — сырое или недостаточно термически обработанное мясо (мясной фарш) с находящимися в нём цистами токсоплазм Заражение человека алиментарным путем: при заглатывании цист, содержащихся в сыром или недостаточно термически обработанном мясе. Восприимчивость невелика, более восприимчивы лица молодого возраста. Токсоплазмоз часто является оппортунистической инфекцией при СПИДе. Патогенез. Ворота инвазии- органы пищеварения; внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкой кишки. Затем токсоплазмы с током крови достигают регионарных лимфоузлов.. Здесь простейшие размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием гранулем. Затем паразиты проникают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму, фиксируясь в органах системы мононуклеарных фагоцитов(печень, селезенка). Кроме того, избирательно поражаются НС, миокард, скелетные мышцы. Происходит аллергическая перестройка организма. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности чаще наступают гибель плода и самопроизвольный выкидыш или мертворожденно. Не исключается возможность эмбриопатий и рождения детей с дефектами развития. При инвазировании в поздний период беременности ребенок рождается с признаками генерализованного токсоплазмоза. Клиника. Инкубационный период. - около 2 нед. При естественном заражении определить его трудно, так как протекает в виде первично‑латентной или первично‑хронической формы с малозаметным началом заболевания. По механизму инвазирования: -Врожденный: а) острый; б) хронический; в) латентный: г) резидуальный (гидроцефалия, олигофрения и др.) -Приобретенный: : а) острый; б) хронический; в) латентный: -первично‑латентная форма (нет клиники) -вторично‑латентная форма (резидуальные проявления (снижение зрения, кальцификация)). По течению: -острый -хронич -латентный. Приобретенный: Острый токсоплазмоз – генерализованная форма болезни, характеризующаяся острым началом, лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки, М.б. полиморфная экзантема и тяжелые поражения ЦНС. Хронический токсоплазмоз – длительное, вялотекущее заболевание, характеризующаяся субфебрилитетом, симптомами хронической интоксикации, на фоне кот появляются множественные органные поражения: НС, глаз, миокарда, мышц и др. Заболевание начинается постепенно: общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, раздражительность, головную боль, снижение памяти, сердцебиение и боли в сердце, боли в мышцах, суставах, иногда нарушение зрения. Частый симптом – генерализованная лимфаденопатия. как периферические (шейные, затылочные, подмышечные, паховые), так и мезентериальные л/у. Специфический миозит. боли в мышцах, в толще которых можно прощупать болезненные уплотнения, поражается ССС, - артериальной гипотензией, иногда тахикардия и нарушения ритма. Поражение. ЦНС - умеренно выраженных невротических симптомов (эмоциональная лабильность, снижение работоспособности, раздражительность, мнительность, канцерофобия и др.). У некоторых больных развиваются тяжелые неврозы по типу истерии. В крови лейкопения, нейтропения, относит лимфоцитоз, тенденция к увеличению количества эозинофильных лейкоцитов. СОЭ остается нормальной. Латентный токсоплазмоз - лишь резидуальные явления в виде хориоретинита, кальцификатов. Врожденный токсоплазмоз: Острая форма протекает тяжело в виде генерализованного заболевания, которое проявляется выраженной интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени (нередко с желтухой) и селезенки, макулопапулезной экзантемой. Может развивается тяжелый энцефалит и поражение глаз. Хроническая форма выявляются последствия энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, развития симптоматической эпилепсии, а также различные поражение органа зрения, вплоть до микро– и анофтальма. Резидуальная форма - в результате трансплацентарной передачи возбудителя при заражении женщин во время беременности. Диагностика. -Клиническое обследование больных, -Исследование органов (ЭКГ, осмотр глазного дна, рентгенография черепа и пораженных мышц). -Серологические реакции: РСК. реакции с красителем Сэбина – Фельдмана и НРИФ. - Аллергологическиие методы : внутрикожная проба с токсоплазмином, титрационная проба с токсоплазмином итд. -Паразитологический метод. -При прерывании беременности на токсоплазмы исследуют плаценту, околоплодные воды и оболочки. -Метод биопроб на лабораторных животных с последующим приготолением мазков из перитонеальной жидкости и окрашиванием их по Романовскому – Гимзе. Лечение. Этиотропным препаратам, хлоридин (дараприм), который назначают взрослым по 0,025 г (2–3 раза в сутки), детям по 0,5–1 мг на I кг массы тела в сутки (в течение 5–7 дней) в комбинации с сульфадимезином (по 2–4 г в сутки в течение 7–10 дней). Применяются и другие препараты, обладающие этиотропным действием, в частности аминохинол, хингамин (делагил), сульфаниламиды (бисептол, сульфапиридазин.), Антиботики тетрациклинного ряда, метронидазол. При хронических формах- комплексная терапия, включающая 5–7‑дневный курс химиотерапии (хингамин, или делагил, тетрациклин), неспецифической гипосенсибилизации (димедрол, пипольфен, супрастин, кортикостероиды). Плюс проведение специфической иммунотерапии токсоплазмином внутрикожно в первый день по 0,1 мл в три места, на второй день – 4 инъекции по 0,1 мл, затем ежедневно добавляют по одной инъекции и к 8‑му дню доводят число инъекций до 10. Во время лечения токспоплазмином ежедневно проводят общее ультрафиолетовое облучение в нарастающей дозе с ¼ до 1 биодозы. Беременные: -если, рск положительн, но нет клиники – то лечить не надо. -если у них хроническая форма, то профилактический курс иммунотерапии -если свежее инфицирование, то 2 курса химиотерапии (с 3 месяцев). Профилактика. -Мероприятия по борьбе с токсоплазмозом домашних животных, -ограничение контакта с кошками, -соблюдение правил личной гигиены для предупреждения попадания ооцист через загрязненные руки, -запрещение употребления сырого мясного фарша и недостаточно термически обработанного мяса. 66. Аскаридоз, трихоцефалез: цикл развития, клиника, принципы лечения и профилактика. Аскаридоз — кишечный геогельминтоз, в ранней фазе которого характерно развитие лёгочных эозинофильных инфильтратов и других аллергических реакций, а в поздней — диспептических явлений с возможными тяжёлыми осложнениями. Возбудитель — круглый гельминт-нематода Ascaris lumbricoides. Эпидемиология Резервуар и источник возбудителя — человек (единственный хозяин). Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный, контактно-бытовой. Заражение человека происходит при заглатывании яиц возбудителя, попавших на овощи и ягоды (земляника и клубника), столовую зелень (салат, укроп и др.)» особенно при удобрении почвы человеческими фекалиями. В передаче аскарид важную роль играют руки, контаминированные яйцами аскарид, особенно у детей, а также вода, загрязнённая фекалиями с яйцами. Естественная восприимчивость людей высокая. Цикл развития В организме человека аскарида находится в просвете тонкого кишечника. Паразит не имеет специальных органов для фиксации в просвете кишечника, поэтому удерживается аскарида в просвете кишечника исключительно за счет постоянного движения на встречу проходящим пищевым массам. Самка, обитающая в просвете кишечника, выделяет порядка 20 000 яиц каждый день, все они попадают во внешнюю среду с фекалиями, но не являются инвазивными, т.е. не могут привести к заражению человека. В течение определенного времени - от одного до нескольких месяцев, внутри яйца развивается личинка, такие яйца уже могут привести к заражению аскаридами. В организм человека они попадают алиметарным путем с немытыми овощами и фруктами, при несоблюдении правил личной гигиены. Инвазионной стадией аскариды является яйцо, но уже в верхней части желудочно-кишечного тракта яйцо превращается в личинку, которая проникает через стенку кишечника в кровеносные сосуды. После чего личинка начинает мигрировать, попадает в печень. Здесь она находится около 4 дней, затем направляется в легкие. В легких личинки аскарид выходят в просвет альвеол, где растут и линяют. После этого личинки поднимаются в глотку, часть из них может выделяться во внешнюю среду с мокротой, в то время как часть личинок проглатывается со слюной, попадает в кишечник. Половозрелой особью личинка становится в кишечнике через 2,5-3 месяца. В кишечнике человека взрослая аскарида может жить около года. Клиника. Миграционная фаза. Вначале аскаридоз может протекать бессимптомно, выраженность клинических проявлений зависит от степени инвазии. Иногда в первые же дни после заражения возникают слабость, недомогание, снижается работоспособность. При массивной инвазии развиваются головная боль, повышение температуры с ознобами и потливостью, раздражительность; возможны боли в мышцах и суставах, иногда боли и чувство дискомфорта в животе. Нередко возникает экзантема в виде зудящих высыпаний типа крапивницы, мелких везикул на кистях и стопах. Для миграционной фазы наиболее характерны клинические проявления со стороны лёгких: сухой кашель, одышка, иногда боли в груди. При обследовании в лёгких определяют очаги укорочения перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, в отдельных случаях признаки сухого или выпотного плеврита. При рентгенографии обнаруживают лёгочные инфильтраты, быстро меняющие конфигурацию и расположение («летучие инфильтраты»). У детей может развиться пневмония. Нередко отмечают тахикардию и снижение АД, иногда увеличение печени. Кишечная фаза. В первую очередь характеризуется диспептическими явлениями: снижением аппетита, тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в эпигастральной, пупочной и правой подвздошной областях. Возможны диарея или запоры, развивается похудание. Отмечают головные боли, головокружение, повышенную утомляемость, раздражительность. У детей задерживается физическое и умственное развитие. В значительной части случаев при кишечной фазе аскаридоза клинические проявления не выражены. Диагностика. с отсутствием клинических проявлений или полиморфизмом симптоматики. При этом в первую очередь принимают во внимание возможные клинические и рентгенологические изменения лёгких (эозинофильные инфильтраты). В гемограмме основное внимание обращают на эозинофилию. При микроскопии мокроты больных можно обнаружить личинки аскарид. Предложены серологические и иммунологические тесты — РИГА, РЛА, ИФА и др., однако в практике их применяют редко. В кишечной фазе заболевания наиболее распространено исследование испражнений на яйца гельминтов или сами паразиты. Лечение. В ранней фазе аскаридоза эффективны минтезол (син. тиабендазол), назначаемый в суточной дозе 50 мг/кг массы больного в 2–3 приема на протяжении 5–7 дней, и мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 3–4 дней подряд .В хронической фазе применяют левамизол (декарис, кетракс) – разовая (и курсовая) доза 150 мг взрослому и 2,5–5,0 мг/кг детям. Препарат назначается после ужина, перед сном, без предварительной подготовки (эффективность 90–100 %). Пирантел (комбантрин), назначаемый во время еды, однократно в дозе 10 мг/кг, обеспечивает эффективность более 90 %. В случае полиинвазии, включающей аскаридоз, показан антигельминтик широкого спектра действия мебендазол (вермокс). Контроль эффективности лечения проводят через 2– 3 нед. Профилактика. Складывается из комплекса мероприятий санитарного и лечебного порядка. Используют мероприятия по охране окружающей среде от фекального загрязнения, тщательное мытье овощей и фруктов в проточной воде, соблюдение мер личной гигиены. Трихоцефалез |