ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ. Основыреаниматологии ианестезиологиидля медицинских колледжей
 Скачать 6.51 Mb.
|
|
Глава 5. РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 83 5.1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О КРОВООБРАЩЕНИИ Кровь доставляет органам и тканям все необходимое для их жизнедеятельности и удаляет от них отработанные продукты. Достаточное или недостаточное количество крови определяет хорошее или плохое состояние органов и организма в целом. В организме человека (в артериях, венах, артериолах, капиллярах, венулах и в полостях сердца) находится от трех до семи литров крови. Если объем циркулирующей крови (ОЦК) соответствует должным значениям, то говорят о нормоволемии. Уменьшение ОЦК называют гиповолемией. Кровь движется по сосудам за счет сокращений сердца. С каждым ударом сердце выбрасывает в аорту от 50 до 80 мл крови. Это ударный объем сердца. При умножении его на частоту сердечных сокращений, получают минутный объем сердца (МОС). Косвенно о работе сердца можно судить по характеру тонов сердца, величине АД, наполнению сосудов. Все эти показатели зависят не только от работы сердца, но и от тонуса сосудов. О кровоснабжении тканей судят по кровообращению в капиллярах. Для оценки капиллярного кровообращения используют проверку симптома белого пятна. Исследуемый участок кожи на лбу или предплечье прижимают пальцем до побеления. Затем палец отпускают и наблюдают за скоростью заполнения капилляров. При шоке, кровопотере, гипертоническом кризе капилляры заполняются очень медленно. Более точные сведения о капиллярном кровообращении дают плетизмография и капилляроскопия. Пациентам в отделении реанимации и интенсивной терапии ЭКГ регистрируют также часто, как и АД. Особое значение это имеет у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, при шоке. Изображение ЭКГ воспроизводится на мониторе или записывается на бумагу. 84 5.2. ИЗМЕРЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ (ЦВД) У реанимационных пациентов большое значение придается величине центрального венозного давления (ЦВД). Имеет значение не только его абсолютная величина (в норме от 90 до 120 мм вод. ст.), но и изменение ее в динамике. Для измерения ЦВД используют аппарат Вальдмана (рис. 25). Основной частью этого прибора является манометр — стеклянная градуированная трубка диаметром 3 мм и длиной 40—50 см. От нижнего конца манометра отходит резиновая трубка, которую присоединяют к катетеру, расположенному в центральной вене (подключичной или яремной). Аппарат заполняют стерильным изотоническим раствором натрия хлорида. Пациент лежит на спине в строго горизонтальном положении. Термин «ЦВД» означает давление в правом предсердии. Проек- Рис. 25. Измерение ЦВД с помощью аппарата Вальдмана ция правого предсердия соответствует границе верхней и средней трети переднезаднего размера грудной клетки у лежащего человека. На этом уровне устанавливают нулевую отметку манометра. При соединении аппарата Вальд- мана с венозным катетером уровень жидкости в манометре будет показывать ЦВД в мм вод. ст. 5.3. ПАТОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ При сердечной недостаточности и избыточном введении жидкости ЦВД повышается, при гиповолемии снижается. 85 Отрицательное венозное давление говорит о значительном снижении ОЦК и требует немедленного восполнения. Если аппарат кровообращения не обеспечивает организм адекватным количеством кислорода и энергетических веществ, то возникает недостаточность кровообращения. По механизму развития и клиническим проявлениям различают две формы недостаточности кровообращения: 1) сердечная недостаточность кровообращения, обусловленная ослаблением работы сердца как насоса; 2) сосудистая недостаточность кровообращения, связанная с нарушением тонуса сосудов. При преобладании одного из этих компонентов говорят о преимущественно сердечной или преимущественно сосудистой недостаточности. Чаще возникает сочетанная сердечно-сосудистая недостаточность. Острая сердечно-сосудистая недостаточность является следствием какого-либо патологического состояния или сопутствует ему. Наиболее частыми причинами острой сердечной недостаточности являются врожденные и приобретенные пороки сердца, тяжело протекающие острые миокардиты различной этиологии, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь; нарушение мозгового кровообращения и травмы черепа; острые отравления; сепсис; почечно-печеночная недостаточность; вследствие гиповолемии (гиповолемический или геморрагический шок); во время или после гипоксии; в результате анафилактического шока. Наиболее частая причина развития острой сердечной недостаточности — синдром малого сердечного выброса. Синдром малого сердечного выброса обусловлен внезапным ухудшением сократительной способности миокарда или уменьшением венозного притока. Венозный приток уменьшается из-за снижения ОЦК (например, острая кро- вопотеря) или потери сосудистого тонуса, например, при анафилактическом шоке. Причиной развития сердечной недостаточности может служить также увеличение ударного объема сердца вследствие гиперволемии любого происхождения. Чаще всего это связано с избыточным переливанием в быстром темпе кровезаменителей или крови. Гиперволемия может возникнуть при нарушении солевого или питьевого режима у кардиологических пациентов при несвоевременном приеме диуретиков. Высокий сердечный выброс возникает также при 86 тиреотоксикозе, выраженной анемии, циррозе печени и др. Физиологическая гиперволемия характерна для некоторых периодов беременности у пациентов с митральным стенозом. Острая сердечная недостаточность подразделяется на острую левожелудочковую и острую правожелудочковую недостаточность. 5.4. ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая левожелудочковая сердечная недостаточность встречается чаще, чем правожелудочковая. Причинами ее являются инфаркт миокарда, митральный порок сердца, гипертоническая болезнь, коронарный склероз. Предпосылкой для возникновения острой левожелудочковой сердечной недостаточности являются неблагоприятные условия кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, который осуществляется только в диастолу и носит прерывистый характер. Во время систолы кровь полностью не поступает в аорту и частично остается в полости левого желудочка. Это приводит к повышению давления в полости левого желудочка, а следовательно, и в левом предсердии. Правый «7 желудочек продолжает перекачивать в легочные сосуды кровь из полых вен, но левые отделы сердца не могут вместить такой объем крови. Поэтому часть крови застаивается в сосудах легких, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. Жидкая часть крови начинает проникать в интерстициальное пространство и вызывает интерстициальный отек легких. Если процесс прогрессирует, жидкость попадает в альвеолы, вспениваясь при каждом вдохе. Пена поднимается вверх, заполняет более крупные бронхи. Таким образом, развивается альвеолярный отек легких. Из 100 мл пропотевшей плазмы образуется от одного до полутора литров пены. 5.4.1. СЕРДЕЧНАЯ АСТМА (ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ) Клиника. Может развиться в любое время суток, но чаще развивается ночью. Пациент жалуется на ощущение резкой нехватки воздуха, удушье, сухой кашель. Пациент принимает вынужденное положение, сидя с опущенными вниз ногами, руками опирается о край кровати. У него развивается акроцианоз, кожа покрыта холодным липким потом, выражена одышка. В легких жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы, тоны сердца учащены. 5.4.2. АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ Клиника. Состояние пациента резко ухудшается. Нарастает одышка, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, акроцианоз быстро переходит в диффузный цианоз. Сознание обычно спутанное, психомоторное возбуждение. Дыхание клокочущее, кашель с большим количеством пенистой мокроты, вначале белого, затем розоватого цвета. В легких определяется множество разнокалиберных, влажных хрипов. Кожные покровы влажные, может быть профузная потливость. По этиологическим и клиническим признакам различают две формы отека легких. Первая возникает у пациентов с артериальной гипертензией, при недостаточности аортальных клапанов, с поражениями сосудов мозга. При 88 этом артериальное давление в малом и большом круге кровообращения повышено, сердечный выброс высокий. Положительный эффект оказывают лечебные мероприятия, уменьшающие венозный приток к правому желудочку. Для второй формы отека характерно уменьшение сердечного выброса и нормальное или сниженное артериальное давление. Эта форма отека наблюдается при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелом митральном или аортальном стенозе, тяжелой пневмонии. Уменьшение венозного возврата у этих пациентов приводит к развитию шока. 5.4.3. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ И ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ Пациенту придают положение полусидя, с опущенными ногами и начинают ингаляции кислорода через носовые катетеры. Кислород подается в объеме 3—5 литров в минуту и пропускается через пеногаситель (10 % р-р ан- тифомсилана или 70 % этиловый спирт). Чтобы пенога- шение было эффективным, необходимо отсосать пенистые выделения из ротоглотки. Для уменьшения притока крови с периферии в легкие назначают таблетки нитроглицерина под язык через 5— 10 мин или препараты нитроглицерина вводят внутривенно. Нитроглицерин снижает интенсивность работы миокарда, снижает артериальное давление и периферическое сосудистое сопротивление. Важным препаратом при лечении левожелудочковой недостаточности является морфин. Его вводят внутривенно по 1-2 мл 1 % р-ра. Он уменьшает одышку, снимает чувство тревоги и страх смерти, расширяет периферические сосуды, разгружая малый круг кровообращения. При самостоятельном дыхании безопаснее применять ганглиоблокаторы (арфонад) под контролем АД. Для нормализации эмоционального статуса пациентов применяется нейролептаналгезия (НЛА) — дро- перидол, фентанил или таламонал, которые обеспечивают обезболивающий, седативный и сосудорасширяющий эффект. Необходим контроль АД. Для дегидратации легких и уменьшения нагрузки на миокард показано введение диуретиков из группы салу- 89 ретиков (лазикс). Осмотический диуретик маннит использовать не рекомендуется, так как в первой фазе своего действия он привлекает в сосудистое русло воду, что может усилить отек легких. Повышения сократительной способности миокарда добиваются введением допамина (дофамин, допмин) или внутривенным введением сердечных гликозидов (строфантин, коргликон). Если на фоне отека легких отмечается выраженный бронхоспазм, показано в/в медленное введение эуфиллина в дозе 5-10 мл 2,4 % р-ра. Инфузионная терапия проводится под контролем ЦВД и АД. Для уменьшения притока крови к правому сердцу на этапе доврачебной помощи можно использовать наложение жгутов на конечности. Жгуты накладываются на основания конечностей так, чтобы они сдавливали только вены и препятствовали оттоку крови из конечностей. Артерии должны оставаться непережатыми, артериальный пульс не должен исчезать. При правильном наложении жгутов конечности не холодеют. Необходимо каждые двадцать минут попеременно менять жгут на одной из конечностей. Если используются препараты нитроглицерина, то наложение жгутов нецелесообразно. При неэффективности лечения, нарастании отека легких и снижении АД пациента переводят на ИВЛ. При стабилизации состояния пациента следует перевести в отделение интенсивной терапии и реанимации. Транспортируют пациентов на носилках с приподнятым изголовьем. 5.4.4. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК Тяжесть инфаркта миокарда во многом определяется осложнениями, которые могут возникнуть в первые дни и часы болезни. Самая частая причина смерти при инфаркте миокарда — кардиогенный шок. Кардиогенный шок развивается вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка и характеризуется нарушением кровоснабжения и функции жизненно важных органов. Это связанно со снижением сердечного выброса, уменьшением ОЦК, сужением периферических артерий и снижением капиллярного кровотока. По клинике и особенностям 90 возникновения и эффективности лечения различают четыре формы кардиогенного шока (Е. И. Чазов, 1971 г.). Рефлекторный шок — обусловлен рефлекторными нарушениями деятельности сердца в результате сильного болевого приступа. Интенсивность боли часто не соответствует объему поражения миокарда. Этот вид шока часто осложняется нарушением сосудистого тонуса, что ведет к дефициту ОЦК. Введение обезболивающих средств дает быстрый и достаточный эффект. Ареактивный шок — может развиться даже при небольшом по объему поражения инфаркте миокарда левого желудочка. При данном виде шока отсутствует эффект на введение норадреналина или допамина. Летальность при ареактивной форме кардиогенного шока очень высока. Истинный кардиогенный шок — развивается при обширных поражениях миокарда левого желудочка в результате резкого снижения его сократительной способности. В этом случае показана терапия, направленная на увеличение сократительной способности миокарда. Аритмический шок — связан с возникновением нарушений ритма и проводимости (пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярные блокады II и III степени, полная поперечная блокада). Признаки шока исчезают по восстановлении сердечного ритма. Клиника. При осмотре пациента отмечаются заостренные черты лица, кожные покровы бледные с сероватым оттенком, местами цианотичные, покрыты холодным липким потом. Сознание спутанное, пациент заторможен. Выражена одышка, пульс частый, нитевидный. Артериальное давление значительно снижается. Если у пациентов шоку предшествовала артериальной гипертензия, могут наблюдаться нормальные цифры систолического давления — 100- 120 мм рт. ст. Характерно снижение пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим АД) менее 30 мм рт. ст. Отмечается олигурия, может развиться анурия, что является неблагоприятным прогностическим признаком. На электрокардиограмме наблюдаются признаки инфаркта миокарда и аритмии: предсердная экстрасистолия, предсердная пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков. 91 Лечение. Оказание помощи при кардиогенном шоке начинают с обезболивания. С этой целью используют морфин или другие наркотические анальгетики. При наличии у пациента психомоторного возбуждения внутривенно медленно вводят диазепам или седуксен. Введение морфина и диазепама при необходимости можно повторять через 30-60 мин. Через носовые катетеры или через маску подается кислород, со скоростью 8-15 л в минуту. При отсутствии эффекта от оксигенотерапии проводят интубацию трахеи и начинают ИВЛ. Внутривенное введение жидкости проводится под контролем ЦВД. Для повышения сократимости миокарда вводят допамин или добутамин. Применение нитроглицерина способствует снижению периферического сосудистого сопротивления. При явлениях коллапса следует приподнять ноги пострадавшего на 15—20°. При явлениях брадикардии подкожно, внутримышечно или внутривенно вводят 0,5—1,0 мл 0,1 % р-ра атропина. Для уменьшения признаков гиповолемии внутривенно вводят реополиглюкин в сочетании с другими плазмозаменителями под постоянным контролем ЦВД, АД и почасового диуреза. Обязательным компонентом лечения кардиогенного шока является тромболитическая терапия (стрептаза, стрептокиназа и др.). Хирургическое лечение (аорто-коронарное шунтирование) у пациентов кардиогенным шоком проводится в специализированных кардиохирургических отделениях. 5.5. ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Правожелудочковая недостаточность возникает вследствие перегрузки правого сердца. Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к уменыпе- нию объема крови, перекачиваемого из полых вен в легочные сосуды. Это приводит к уменьшению кровенаполнения легких и застою крови в венах большого круга кровообращения. Острая правожелудочковая недостаточность возникает при эмболии и тромбозе ветвей легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, разрыве межжелудочковой перегородки. Частой причиной ее являются быстрое переливание цитратной крови без одновременного введения препаратов кальция; быстрая инфузия растворов, способных 92 вызвать спазм легочных сосудов (гипертонические р-ры, рентгеноконтрастные вещества). Но чаще всего эта недостаточность развивается вторично при тех же заболеваниях, которые ведут к левожелудочковой недостаточности, так как длительно существующий застой крови в легких приводит к затруднению работы правого желудочка. Правожелудочковая недостаточность может развиваться и при заболевании самих легких (эмфизема легких, пневмосклероз), когда повышается артериальное давление в малом круге кровообращения и создаются условия для увеличения нагрузки на правый желудочек. Клиника. У пациентов отмечается выраженный акроцианоз, тахикардия, одышка, резкое набухание и пульсация подкожных вен, особенно, вен шеи. Если пациент не погибает в первые двое суток, присоединяются признаки застоя в большом круге: печень увеличивается в размерах, становится болезненной при пальпации, присоединяются периферические отеки, резко повышается ЦВД (до 200-250 мм водного столба). Лечение острой правожелудочковой недостаточности зависит от причины, ее вызвавшей. При быстром переливании большого количества жидкостей — прекращение инфузии; при переливании цитратной крови — введение 10 мл 10 % р-ра кальция глюконата. При повышении сопротивления легочных сосудов (введение гипертонических растворов глюкозы или рентгеноконтрастных веществ) показан эуфиллин. Применяются также средства, усиливающие сократительную способность миокарда, — сердечные гликозиды, прессорные амины. Диуретики используют для снижения ОЦК. При вторичном характере правожелудочковой недостаточности проводят комплексное лечение недостаточности левого сердца. 5.5.1. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ — ТЭЛА Тромбоэмболия легочной артерии сочетает в себе признаки острой дыхательной и острой сердечной недостаточностей, которые развиваются при попадании тромба или эмбола в систему легочных артерий. Причины ТЭЛА: 1) заболевания сердечно-сосудистой системы: а) ишемическая болезнь сердца, б) гипертоническая болезнь, в) ревматизм, при наличии митрального стеноза и мерцательной аритмии, г) инфекционный эндокардит, 93 е) тяжело протекающие острые миокардиты различной этиологии; 2) сепсис, сопровождающийся ДВС-синдромом; 3) злокачественные новообразования, сопровождающиеся тромбофлебитами верхних и нижних конечностей, глубоких вен таза; 4) нарушение регуляции системы гемостаза с тенденцией к тромбообразованию. Предрасполагающими факторами для развития ТЭЛА могут быть: наличие у пациента варикозного расширения вен, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани, постоянного катетера в центральной вене, длительный постельный режим, сердечная недостаточность и др. Эмболия главных ветвей легочной артерии является крайне тяжелым заболеванием, развивающимся внезапно, и часто служит причиной внезапной смерти пациента. Классификация ТЭЛА по клиническому течению 1. Молниеносная форма (смерть наступает в течение нескольких минут). 2. Острая форма (смерть может наступить в течение 10—30 минут). 3. Подострая форма (смерть может наступить в течение нескольких часов, суток). 4. Хроническая форма (происходит нарастание правожелудочковой недостаточности). 5. Рецидивирующая форма. 6. Стертая форма. Клиника. У пациента появляется резко выраженная одышка, бледность, холодный пот, может наступить спутанность сознания и даже коматозное состояние. Одышка сопровождается непродуктивным мучительным кашлем, позже присоединяется кровохарканье. Патогенез резкой одышки вызван гипоксемией, которая развивается в результате нарушения кровообращения в легких и воздействует на дыхательный центр. Одновременно с одышкой появляются сильнейшие боли за грудиной, напоминающие боли при инфаркте миокарда. Могут наблюдаться выраженные боли в правом подреберье в результате застойных явлений в печени. Часто при ТЭЛА отмечается повышение температуры тела, которая носит субфебрильный характер, но может быть и фебрильной. Для подтверждения диагноза проводят рентгенографию 94 органов грудной клетки, электрокардиографию, а также селективную ангиопульмонографию, вентиляционно-перфузионное сканирование легких при наличии соответствующего оборудования в лечебном учреждении. Лечение. Одним из основных принципов лечения пациентов с эмболией легочной артерии является ранняя госпитализация. Успех лечения в значительной степени зависит от того, как быстро пациенту будет оказана квалифицированная врачебная помощь. При необходимости, неотложная помощь начинается с оказания реанимационного пособия, т.е. проводится базовая сердечно-легочная реанимация. Если возникает резко выраженный болевой синдром, необходимо срочно снять его введением 1 мл 2 % р-ра промедола, 1 мл 1 % р-ра морфина либо других наркотиков или анальгетиков. Для устранения боли и страха используют также метод нейро- лептанальгезии (НЛА). При этом вводят дроперидол и фентанил или таламонал — официнальную смесь дроперидо- ла и фентанила в объемном соотношении 1:1. Для ликвидации тромба применяют активаторы фибринолиза типа стрептазы, стрептокиназы, стрептодеказы, урокиназы под постоянным контролем состояния свертывающей системы крови. При отсутствии этих препаратов используют гепарин ( 10000-20000 ЕД в/в струйно каждые 4 часа). При резком падении АД в/в быстро вводят 400 мл рео- полиглюкина, в/в капельно — допамин. Обязателен контроль ЦВД. Чтобы снизить давление в малом круге кровообращения, рекомендуют в/в инъекции 2 % р-ра папаверина гидрохлорида или но-шпы по 2 мл каждые четыре часа под контролем АД. Кроме того, в/в капельно вводят 2,4 % р-р эуфиллина 10 мл в 200 мл изотонического р-ра натрия хлорида, при условии, что систолическое АД не менее 100 мм рт. ст. Обязательно проведение оксигенотерапии увлажненным кислородом через носовые катетеры со скоростью 5-7 л/мин. При повышении температуры применяют антибиотики. Профилактика ТЭЛА заключается в ранней активизации двигательной активности пациента в послеоперационном периоде, раннем выявлении и лечении тромбофлебитов различной локализации. 95 5.6. ОСТАНОВКА СЕРДЦА Существует несколько механизмов прекращения насосной деятельности сердца. К ним относятся асистолия желудочков, фибрилляция желудочков и так называемое неэффективное сердце. Последнее понятие является собирательным, вызываемым различными причинами, чаще всего прогрессирующей сердечной недостаточностью с постепенной дилятацией сердца и истощением его сократительной способности. В конце концов нагнетательная функция сердца практически полностью прекращается и кровоток отсутствует, хотя на ЭКГ продолжают регистрироваться значительно измененные по форме желудочковые комплексы. Причинами такого состояния могут быть и резкие нарушения проводимости и возбудимости сердца (полная атрио-вентрикулярная блокада, длительно существующая пароксизмальная желудочковая тахикардия), приводящие в конце концов к несостоятельности нагнетательной деятельности миокарда. Реанимация в таких случаях, как правило, бывает безуспешной. Асистолия Характеризуется полным прекращением сокращений желудочков. Асистолия может возникнуть как внезапно (рефлекторно) на фоне сохраненного тонуса миокарда, так и постепенно при сохраненном тонусе миокарда или при атонии. Чаще остановка сердца происходит в фазе диастолы, значительно реже — в систоле. Причины остановки сердца представлены в табл. 2. Фибрилляция Фибрилляцией называются разрозненные, беспорядочные и разновременные сокращения отдельных мышечных пучков, что приводит к потере способности сердца совершать координированные движения. При этом становится невозможным обеспечение адекватного сердечного выброса (рис. 26). Непосредственными причинами фибрилляции сердца являются: 1 — гипоксия; 2 — интоксикация; 3 — механическое раздражение сердца; 4 — электрическое раздражение сердца; 96 5 — низкая температура тела (гипотермия ниже 28 °C). При одновременном сочетании нескольких этих факторов опасность фибрилляции возрастает. Фибрилляция сердца может наступить во время наркоза. Ее могут вызвать все анестетики, воздействующие на функции возбудимости, проводимости, автоматизма и сократимости сердца, — хлороформ, циклопропан, фторотан. Особенно велика опасность фибрилляции при инфаркте миокарда. Рис. 26. Виды остановки сердца: а — асистолия; б — идеовентрику- лярный ритм; в — фибрилляция Таблица 2 Рефлекторная остановка сердца: 1. Психоэмоциональное возбуждение. 2. Болевой синдром. 3. Воздействие на органы, иннервируемые п. vagus или п. trigeminus. 4. Раздражение сердца и рефлексогенных зон. > Уменьшение О ЦК: 1. Кровопотеря. 2. Острая коронарная недостаточность. 3. Нарушения сердечного ритма. 4. Тампонада сердца. 5. Ранения сердца. 6. ТЭЛА. Нарушение функ- ции внешнего дыхания Поражение центров регуляции ССС Отравле ния Электро травма Тяжелая интокси нация, резкое истощение Тяжелые метаболи ческие нарушения различной этиологии: 1. Сдвиги кщс. 2. Электро- ►литные расстройства. 3. Эндокринн ые нарушения. Анафилактичес- кий шок 97 Причины остановки сердца Гипоксия (аноксия), гиперкапния различной этиологии ------------------------------------- :— А ------- :------------------------------ Осложнения при введении лекарственных препаратов: 1. Оказывающих прямое угнетающее действие на миокард. 2. Стимулирующих автоматизм и возбудимость сердца. 3. Вызывающих артериальную гипотонию. 4. Несовместимых по своему действию. 4. Зак. 840 |