Основные синдромы в клинике внутренних болезней
 Скачать 1.05 Mb.
|
Классификация степени артериальной гипертензии по уровню АД
Если САД и ДАД находятся в разных категориях, присваивается более высокая категория. Опорные признаки: 1. Повышение артериального давления выше 139/89 мм рт. ст. 2. Гипертрофия левого желудочка. 3. Акцент II тона на аорте. О гипертрофии левого желудочка свидетельствуют изменения верхушечного толчка (он смещен влево, усиленный, разлитой), ЭКГ (смещение электрической оси сердца влево, SV1 + RV5/RV6 > 38 мм, RaVL + SV3 > 28 мм у мужчин и > 20 мм у женщин, RaVL > 11 мм), рентгенологические и эхокардиографические признаки (индекс массы миокарда левого желудочка: отношение массы миокарда к площади поверхности тела — у мужчин > 134 гр/м2, у женщин > 110 гр/м2). Синдром артериальной гипертензии сопровождается характерным изменением сосудов (напряженный пульс на лучевой артерии; на глазном дне артерии извиты, сужены, вены расширены). Независимо от природы заболевания синдром артериальной гипертензии и связанные с ним субъективные нарушения (головные боли, тяжесть в области сердца, одышка, утомляемость и т.п.) заставляют больного обратиться к врачу; иногда артериальная гипертензия протекает “бессимптомно” и выявляется случайно при врачебном осмотре. По характеру повышения артериального давления различают три формы артериальной гипертензии: а) систолическую (повышение систолического давления при нормальном или сниженном диастолическом), часто связанную с увеличением ударного объема крови, б) систоло-диастолическую (повышение систолического и диастолического давления), обычно свидетельствующую об увеличении и ударного объема, и сопротивления кровотоку. в) диастолическую (повышение только диастолического артериального давления), обусловленную повышением общего периферического сопротивления кровотоку при снижении пропульсивной функции левого желудочка. Выделяют 5 вариантов течения артериальной гипертензии: 1) транзиторная (редкие, кратковременные и обычно незначительные повышения артериального давления, нормализуется без лечения), 2) лабильная (умеренное и нестойкое, но довольно частое повышение артериального давления, нормализуется под влиянием лечения), 3) стабильная (устойчивое и часто значительное повышение артериального давления, снижается только при активной терапии), 4) злокачественная - стойкое и очень высокое артериальное давление (220/130 мм рт.ст. и выше), в сочетании с ретинопатией III-IY степени, присоединением почечной недостаточности, быстро прогрессирующая рефрактерная к медикаментозному лечению, 5) артериальная гипертензия с кризовым течением (пароксизмальная гипертензия). У больных АГ прогноз зависит не только от уровня АГ. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет неменьшее значение, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска. Стратификация больных по степени риска основывается на традиционной оценке поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых осложнений. Она позволяет качественно оценить индивидуальный прогноз (чем выше риск, тем хуже прогноз) и выделить группы для преимущественной социально-медицинской поддержки. Критерии стратификации риска (ВНОК, 2001)
Стратификация риска больных с АГ
Когда причину артериальной гипертензии удается выяснить, ее называют симптоматической. В случае, когда причину установить не удается, принято говорить об эссенциальной (идиопатической) гипертензии. Нозология: I. Эссенциальная артериальная гипертензия. II. Симптоматические гипертензии: а) почечные ренопаренхимные: острый и хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз, гипернефрома, волчаночный нефрит; реноваскулярные: атеросклероз сосудов почек, тромбоз и эмболия сосудов почек, аномалии развития почек и почечных артерий, фибромускулярная гиперплазия почечной артерии, б) гипертензии, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов: коарктация аорты, атеросклероз аорты, недостаточность клапанов аорты, панартериит аорты и ее ветвей (синдром Такаясу), полная атриовентрикулярная блокада, в) гипертензия при эндокринных заболеваниях: феохромоцитома, болезнь Конна, синдром и болезнь Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, ожирение, сахарный диабет. г) гипертензии, вызванные поражением центральной нервной системы: черепно-мозговая травма, опухоли головного мозга, энцефалиты, полиомиелит. д) лекарственные гипертензии (нестероидные противовоспалительные препараты, гормональные контрацептивы, стероидные гормоны, циклоспорин). Синдромы поражения перикарда Сухой (фибринозный) перикардит - перикардит, при котором в полости перикарда скапливается фибринозный экссудат. Опорные признаки: 1. Длительные постоянные боли в области сердца без определенной иррадиации, усиливающиеся при дыхании и движениях, не проходящие от приема нитроглицерина, облегчаются при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. 2. Двухфазный шум трения перикарда (от нежного до грубого) над зоной абсолютной тупости сердца, синхронен с сердечными сокращениями и не проводится. 3. На ЭКГ: конкордантный подъем сегмента S-T в стандартных и грудных отведениях, который через 1-2 дня опускается ниже изолинии, а затем постепенно возвращается к ней. Положительный зубец Т уплощается и через 10-15 дней становится отрицательным или двухфазным в тех отведениях, в которых отмечалась динамика ST. 4. Эхокардиография позволяет обнаружить небольшое количество жидкого содержимого в полости перикарда, которое всегда присутствует при фибринозном процессе. Отличать от синдромов: стенокардии, сухого плеврита, клапанных пороков сердца. Выпотной (экссудативный) перикардит - характеризуется скоплением экссудата в полости перикарда и обычно представляет собой следующую за сухим перикардитом стадию развития заболевания. Опорные признаки: 1. Одышка, набухание шейных вен, отек лица, боли в области сердца, при сдавлении пищевода возникает дисфагия, при сдавлении диафрагмального нерва - икота, при давлении на возвратный нерв - афония, осиплость и изменение голоса. 2. Значительное увеличение размеров сердечной тупости. При перемене положения из горизонтального в вертикальное конфигурация перкуторно определяемых границ изменяется. 3. Тоны на верхушке сердца значительно ослаблены, иногда не слышны, но остаются четкими и хорошо слышными (даже при скоплении в перикарде большого выпота) выше верхушки (так как сердце смещено вверх и кзади). 4. Печень значительно увеличена. 5. Рентгенодиагностика: увеличение сердца в поперечнике и кверху, “талия” сердца отсутствует, контуры сердца кажутся неподвижными, в то время как видны пульсации сосудистого пучка, при перемене положения тела больного тень сердца существенно меняет свою форму. 6. ЭКГ: снижен вольтаж зубцов, электрическая альтерация желудочковых комплексов. 7. Верифицировать наличие жидкости в перикарде можно методом эхокардиографии даже при небольшом ее количестве, когда в положении больного на спине она скапливается в заднем синусе. ЭХО-КГ позволяет судить о величине выпота (незначительное количество менее 50 мл; умеренное количество 50 –100 мл; значительное количество 100 – 300 мл; выраженное количество более 300 мл), обнаружить сгустки крови, ткань опухоли и другие образования. 8. Характер экссудата (серозный, гнойный, хилезный) уточняется после пункции перикарда. Массивный выпот (более 1000 мл), если он медленно накапливается, может давать мало симптомов. Быстрое скопление, даже небольшого количества жидкости (около 200 мл), может резко повысить интраперикардиальное давление и сопровождаться симптомами, характерными для тампонады сердца (резкое нарушение венозного притока к сердцу и сердечного выброса, повышение центрального венозного давления, шок). Адгезивный (слипчивый, спаечный) перикардит - характеризуется наличием богатого фибрином экссудата, при организации которого в полости перикарда образуются спайки. Клинически адгезивный перикардит проявляется по-разному в зависимости от локализации и распространенности спаечного процесса. Может протекать бессимптомно. В случае стабилизации одышки, появлении жалоб на сухой кашель, боли в груди, слабости можно думать о ранее перенесенном перикардите. До проведения рентгенологического исследования диагноз устанавливается при наличии систолического втяжения верхушечного толчка, протодиастолического “тона броска” и выявлении диастолического венозного коллапса. Диагностике слипчивого перикардита может помочь обнаружение при рентгенологическом исследовании грубых экстраперикардиальных спаек или отложение в рубцовой ткани извести. Констриктивный (сдавливающий) перикардит - в результате ретракции рубцовой капсулы и/или уменьшения исходного объема перикардиального мешка. Опорные признаки: 1. Выраженная одышка без ортопноэ. 2. Признаки высокой венозной гипертензии с цианозом и отечностью лица (“воротник Стокса”, “консульская голова”). 3. Увеличенная печень и асцит при отсутствии, как правило, отеков на ногах. 4. Верхушечный толчок обычно не определяется, часто выслушивается протодиастолический тон, парадоксальный пульс. 5. Признаки недостаточности кровообращения при отсутствии объективных данных поражения миокарда. 6. Рентгенологически: размеры сердца мало изменены, тень сердца деформирована, ее смещаемость ограничена. 7. ЭКГ - характерна триада: расширенный высокий зубец Р, низковольтный комплекс QRS, отрицательный зубец Т (во всех стандартных отведениях). 8. Эхокардиография: нормальные размеры сердца, перикардиальные сращения. Отличать от синдромов: поражения миокарда, клапанных пороков сердца, скопления жидкости в полости плевры, стенокардии. Нозология синдромов поражения перикарда: туберкулез, ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани, сывороточная болезнь, лекарственная аллергия, инфекционные заболевания, выраженные метаболические нарушения (ХПН, подагра, микседема, тиреотоксикоз), инфаркт миокарда, метастазы опухолей в перикард, травмы грудной клетки. Синдромы недостаточности кровообращения Под недостаточностью кровообращения (НК) понимается неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить организм в покое и при физической нагрузке достаточным количеством крови. Недостаточность кровообращения может развиваться вследствие поражения сердца (сердечная недостаточность) или сосудов (сосудистая недостаточность), либо в результате нарушения деятельности всей сердечно-сосудистой системы в целом. Сердечная недостаточность — неспособность сердца поддерживать сердечный выброс, адекватный метаболическим потребностям органов и тканей, либо обеспечение нормального сердечного выброса за счет предельного напряжения компенсаторных механизмов, прежде всего, повышения конечного диастолического объема и конечного диастолического размера. В первом случае имеет место явная, во втором - скрытая сердечная недостаточность. При сосудистой недостаточности гипоперфузия тканей обусловлена снижением тонуса периферических сосудов, нарушением их проходимости или уменьшением объема циркулирующей жидкости. По скорости развития выделяют острую НК, которая развивается в течение нескольких минут или часов, и хроническую НК, которая формируется от нескольких недель до десятка лет. Острая недостаточность кровообращения - относительно быстрое, нередко внезапное, развитие недостаточности кровообращения, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции какого-либо органа или к развитию таких патологических изменений в нем, которые представляют непосредственную угрозу для его существования или даже для жизни больного. Острая недостаточность кровообращения может быть обусловлена нарушением функции сердца или ряда сосудистых областей (или того и другого одновременно) и вызывать нарушения гемодинамики практически во всех органах и тканях (общая недостаточность кровообращения). Наряду с этим можно наблюдать развитие острой регионарной недостаточности кровообращения, например, при тромбоэмболии соответствующего артериального ствола, которая обусловливает нарушение гемодинамики преимущественно в каком-то органе или участке тела. Клинические формы острой недостаточности кровообращения: - острая сосудистая недостаточность, - острая сердечная недостаточность (левожелудочковая, левопредсердная, правожелудочковая), - шок (сердечно-сосудистая недостаточность). Острая сосудистая недостаточность - возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Типичным проявлением острой сосудистой недостаточности является коллапс — острое резкое снижение АД за счет сосудистого компонента гемодинамики: падения сосудистого тонуса (увеличения вместимости сосудистого русла) и/или уменьшения объема циркулирующей жидкости (гиповолемия). Причины коллапса: 1. Уменьшение массы циркулирующей крови (кровопотеря, обезвоживание). 2. Падение сосудистого тонуса: - рефлекторное нарушение вазомоторной иннервации сосудов при травмах, раздражение серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочных артерий и др., - нарушение вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, психогенных реакциях), - парез сосудов токсического происхождения (инфекции, интоксикации), - снижение сосудистого тонуса вследствие резкого уменьшения концентрациии катехоламинов (острая надпочечниковая недостаточность). Нередко имеет место сочетание этих причин. Опорные признаки: 1. Внезапное и резкое снижение АД (систолического < 90 мм рт. ст., или 100-120 мм рт. ст при исходной гипертензии), 2. Бледность кожных покровов, холодный пот, учащенное поверхностное дыхание, спавшиеся вены, похолодание конечностей, малый, частый, нитевидный пульс. 3. Слабость, головокружение. Отличать от: синдрома шока. Острая сосудистая недостаточность (коллапс) может быть причиной вазовагального (простого) обморока — острой транзиторной недостаточности кровоснабжения головного мозга с развитием внезапной кратковременной и обратимой потери сознания с полным его восстановлением в течение нескольких минут. Опорные признаки вазовагального (простого) обморока: 1. Кратковременная потеря сознания с быстрым и полным его восстановлением, 2. Снижение АД (систолического < 90 мм рт. ст., 100-120 мм рт. ст. при исходной артериальной гипертензии) 3. Нитевидный пульс, 4. Холодные кожные покровы, бледность, 5. Аура (период предвестников). Периоды вазовагального обморока I период - предобморочный (липотимия, предвестники) - длительность от 15-20 сек до 1,5-2 мин. - нарастающий дискомфорт, общая слабость, головокружение, тошнота, неприятные ощущения в области сердца и в животе; - шум и звон в ушах, голове, снижение остроты зрения и ориентации в обстановке; - побледнение и гипергидроз кожи; - снижение мышечного тонуса; - тахипноэ, чаще тахикардия, но возможна и брадикардия, снижение АД. II период - потери сознания (длительность от нескольких секунд до 10 мин) - нарастание симптомов первого периода; - потеря сознания - больной неподвижен, глаза закрыты, зрачки расширены, реакция их на свет замедлена, понижение АД, дыхание поверхностное, физиологические рефлексы сохранены, патологические - не определяются; III период - восстановительный - сознание восстанавливается быстро (несколько секунд), больной помнит обстоятельства предобморочного периода; - восстановление самочувствия в течение нескольких секунд; - слабость, вялость, разбитость, кардиалгии, головная боль, дискомфорт в животе; - бледность, потливость, неуверенность и замедление движений (особенно при ходьбе); - артериальное давление повышается до нормы, исчезает тахикардия; - дыхание становится ровным. В отличие от синкопальных состояний другой этиологии для вазовагального (простого обморока) не характерны ретроградная амнезия, генерализованные судороги, атония сфинктеров. Отличать от других синдромов утраты сознания. Острая сердечная недостаточность Острая сердечная недостаточность сопровождается резким падением минутного объема и наполнения артериальной системы кровью. Острая недостаточность левых отделов сердца - развивается в результате падения сократимости миокарда левого предсердия и/или желудочка, либо значительного увеличения притока крови к сердцу (гемодинамическая перегрузка). Формы острой левосердечной недостаточности: 1. Левопредсердная - возникает у больных с митральным стенозом или (редко) миксомой левого предсердия. 2. Левожелудочковая, причиной которой являются ИБС, миокардиты, дилатационая кардиомиопатия, артериальная гипертензия, пароксизмальные тахикардии, аортальные пороки, митральная недостаточность. Наиболее типичным клиническим проявлением острой недостаточности левых отделов сердца является кардиогенный отек легких. В основе этого синдрома лежит повышенная гидратация ткани легких, приводящая к снижению их функциональной способности. Ведущее место в патогенезе кардиогенного отека принадлежит повышению гидростатического давления в сосудах малого круга (которое достигает 25-30 мм рт.ст. и сравнивается с величиной онкотического). Оно возрастает в силу увеличения притока крови к сердцу (гиперволемия различного происхождения) или затруднения оттока из малого круга (недостаточность сократительной функции левого желудочка или предсердия). Различают отек легких интерстициальный и альвеолярный При интерстициальном отеке наблюдается инфильтрация серозной жидкостью интерстициальной ткани легкого, в том числе перибронхиальных и периваскулярных пространств. Интерстициальному отеку легких соответствует клиническая картина сердечной астмы. Сердечная астма обычно развивается ночью, больной просыпается от чувства резкой нехватки воздуха - удушья, принимает вынужденное положение - садится в кровати, при более тяжелом приступе - опускает на пол ноги (ортопноэ). Дыхание обычно учащено до 30 в минуту, выдох нередко становится удлиненным. Лицо больного бледное, иногда с серовато-синюшным оттенком. Лицо, а иногда и верхняя часть туловища и шеи, покрыты испариной и даже крупными каплями пота. Тахикардия, ритм галопа, альтернация пульса, усиление и/или раздвоение II тона над легочной артерией, иногда систолический шум. Изменения артериального давления непатогномоничны, но чаще отмечается тенденция к его повышению (значительное повышение АД нередко служит непосредственной причиной развития сердечной астмы). Центральное венозное давление имеет тенденцию к увеличению, но в ряде случаев существенно не меняется. Над областью легких хрипы чаще всего не выслушиваются, но иногда можно обнаружить умеренное или даже значительное количество сухих хрипов, свидетельствующих об отечности слизистой бронхов. Такой симптом, как легкое покашливание по ночам (часто без отделения мокроты) у больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, всегда настораживает: он может быть следствием набухания слизистой бронхов и предвещать развитие острой левожелудочковой недостаточности. Длительность приступа сердечной астмы - от нескольких минут до нескольких часов. Из дополнительных методов исследования для диагностики отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое исследование (перегородочные линии Керли “А” и “Б” и усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани). Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая стадия, отличающаяся от интерстициальной транссудацией серозной жидкости в альвеолы и образованием стойкой белковой пены. Переход от интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. На фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах вначале появляется умеренное, а затем значительное количество разнокалиберных хрипов, крепитация, и усугубляются симптомы, описанные в разделе “Сердечная астма”. В последствии хрипы выслушиваются над средними отделами легких, а затем практически над всей их поверхностью. Для альвеолярного отека легких характерно клокочущее дыхание, которое часто хорошо слышно на расстоянии. Белая или розовая пена вначале отходит с кашлем, затем начинает выделяться изо рта и носа (ее количество может достигать 3-5 литров и более). Рентгенологическая картина при альвеолярном отеке в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных отделах. В патогенезе некардиогенного отека легких наиболее существенная роль принадлежит увеличению проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и/или значительному снижению онкотического давления плазмы крови. Причины некардиогенного отека легких: Инфекции и интоксикации (в том числе уремическая). Поражения ЦНС. Анафилактический шок. Утопление и баротравма. Чрезмерная физическая нагрузка. Побочный эффект медикаментозных средств (вазотонических средств, трансфузия избыточного количества плазмозаменяющих растворов, осмодиуретики). Некоторые врачебные манипуляции (быстрая эвакуация асцитической и плевральной жидкости и др.). Наиболее частым проявлением некардиогенного отека легких является респираторный дистресс-синдром взрослых. Отличать от синдромов: бронхоспастического, острой правожелудочковой недостаточности. Острая правожелудочковая недостаточность Синдром острой правожелудочковой недостаточности наиболее резко проявляется при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца (см. синдром “Острая легочно-сердечная недостаточность”). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - окклюзия артериального русла легких тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения, либо в полостях правого сердца и мигрировавшим в сосуды легких с током крови. Значительно реже встречается эмболия ветвей легочной артерии каплями жира при переломе трубчатых костей, клетками опухолей, паразитами, амниотической жидкостью и воздухом. Источники тромбоэмболии легочной артерии: Тромбоз глубоких вен илеофеморальной системы, Тромбоз венозных сплетений таза, Тромбы правого предсердия при мерцательной аритмии, Тромбы правого желудочка при тяжелой застойной сердечной недостаточности, Тромбозы катетеризированных подключичных вен. Факторы риска ТЭЛА: варикозная болезнь, ревматизм, застойная сердечная недостаточность, длительная иммобилизация, операции на тазовых органах, злокачественные новообразования, пожилой возраст, ожирение. Варианты ТЭЛА
- отклонение электрической оси сердца вправо, “Р-pulmonale” - рентгенография: расширение верхней полой вены, тени сердца вправо, выбухание конуса легочной артерии, обеднение легочного рисунка, дисковидные ателектазы, затенение треугольной формы при инфаркте легкого, - Эхокардиография: увеличение правых отделов сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальная регургитация, - ангиопульмонография: дефект наполнения в просвете сосудов, “ампутация” - обрыв контрастирования, - перфузионная сцинтиграфия: дефекты перфузии. Отличать от: острой левожелудочковой недостаточности, бронхоспастического синдрома, спонтанноого пневмоторакса. Острая недостаточность кровообращения Клинической формой острой недостаточности кровообращения является ШОК. Этим термином называют различные по этиологии и патогенезу состояния, которые обусловливают развитие характерного симптомокомплекса острой недостаточности кровообращения. Причиной развития синдрома шока могут быть травма, ожог, кровотечение, поражение бактериальными токсинами, заболевания сердечно-сосудистой системы и пр. Соответственно различают травматический, ожоговый, геморрагический, эндотоксический (бактериальный), кардиогенный и другие виды шока. Шок - клинический синдром, характеризующийся критической генерализованной гипоперфузией тканей вследствие уменьшения эффективного циркулирующего объема крови. Шок - это острое нарушение кровообращения, в основе которого лежит несоответствие между метаболическими потребностями тканей и их снабжением кислородом и питательными веществами вследствие резкого уменьшения кровотока, обусловленного снижением и перераспределением минутного объема. Центральное место в картине шока занимает нарушение периферического кровообращения с расстройствами микроциркуляции и вначале обратимым, а затем необратимым повреждением клеток. Независимо от этиологии опорными признаками шока являются: 1. Артериальная гипотония (снижение АД до 80 мм рт.ст. и ниже, у больных с исходной артериальной гипертензией может быть 100-120 мм рт.ст.) 2. Периферическая вазоконстрикция (цианоз, “мраморность” кожи, холодная кожа) 3. Олигурия ( 20 мл/час), 4. Спутанность сознания. Варианты шока. I. Гиповолемический шок — острая потеря более 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или дегидратации. Причины: кровотечения из ЖКТ, маточные, легочные кровотечения, профузный понос и рвота при панкреатите, диабетический кетоацидоз. Гиповолемический шок характеризуется низким центральным венозным давлением, низким сердечным выбросом и давлением заклинивания легочной артерии, высоким периферическим сопротивлением. О степени снижения ОЦК и тяжести гиповолемического шока можно судить по индексу Альговера (индексу шока), который рассчитывается как отношение частоты пульса к систолическому артериальному давлению. В норме индекс Альговера 0,5, его увеличение до 1 свидетельствует о потере примерно 20% ОЦК (1 - 1,5 л — 1-я степень шока), если индекс шока возрастает до 1,5, то потеря ОЦК составляет 30-40% (1,5-2,5 л — шок 2-й степени), значение индекса шока более 1,5 соответствует глубокому (3-я степень) гиповолемическому шоку с потерей ОЦК более 2,5 литров. II. Перераспределительный шок — значительное снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и перераспределение внутрисосудистого объема крови вследствие резкого снижения сосудистого тонуса и/или значительного повышения проницаемости капилляров и перехода жидкости из сосудистого русла в ткани. Причины: анафилаксия, сепсис, острая надпочечниковая недостаточность, наркоз, спинномозговая анестезия, нарушение состояния сосудодвигательного центра продолговатого мозга при его органическом поражении или резком снижении уровня глюкозы, передозировка ганглиоблокаторов, отравление барбитуратами и фенотиазидами, острый панкреатит. Перераспределительный шок характеризуется низким общим периферическим сопротивлением, низким давлением заклинивания легочной артерии, низким центральным венозным давлением, но в большинстве случаев нормальным сердечным выбросом. III. Кардиогенный шок — снижение сердечного выброса при поражении сердца в результате: резкого нарушения сократимости миокарда, очень высокой частоты сокращений желудочков, нарушения внутрисердечной гемодинамики. Причина: инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, разрывы хорд, папиллярных мышц, клапанов, межжелудочковой перегородки, внутрисердечный шунт справа налево, желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, токсические поражения. Кардиогенный шок характеризуется высоким центральным венозным давлением и давлением заклинивания легочной артерии, низким сердечным выбросом и высоким общим периферическим сопротивлением. Формы кардиогенного шока: 1. Рефлекторный (болевой). 2. Аритмический. 3. Истинный кардиогенный шок. Степени тяжести истинного кардиогенного шока:
Крайне тяжелый вариант истинного кардиогенного шока принято называть ареактивным. Это, как правило, третья степень шока, при которой проводимая противошоковая терапия неэффективна. IY. Обструктивный шок — снижение ударного объема вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения. Причины: ТЭЛА, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс. Обструктивный шок характеризуется низким сердечным выбросом, высоким периферическим сопротивлением, центральное венозное давление и давление заклинивания легочной артерии могут варьировать. Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) Хроническую недостаточность кровообращения можно разделить на хроническую сердечную и хроническую сосудистую (артериальную и венозную). Предметом клиники внутренних болезней является, главным образом, хроническая сердечная недостаточность. Хроническая левожелудочковая и/или левопредсердная недостаточность - сопровождается длительным застоем крови в малом круге кровообращения. Выраженность клинических симптомов зависит от стадии недостаточности кровообращения. Опорные признаки: 1. Одышка и кашель, усиливающиеся в горизонтальном положении, цианоз, кровохарканье, положение ортопноэ. 2. Акцент II тона на легочной артерии. 3. Над нижними отделами легких выслушиваются сухие и влажные мелкопызырчатые незвучные хрипы. 4. При эхокардиографии и вентрикулографии определяется снижение фракции выброса, увеличение конечного систолического и диастолического объемов. 5. Наличие заболеваний, поражающих “левое сердце”. Отличать от синдромов: хронической правожелудочковой недостаточности, бронхита, снижения воздушности легкого, бронхоспастического Нозология: аортальные пороки сердца, митральные пороки сердца, артериальная гипертензия, ИБС, болезни сердечной мышцы (миокардиты, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, миокардиосклероз). Следует помнить, что у 1/3 больных снижение фракции выброса до 40% не сопровождается отчетливой клинической симптоматикой - бессимптомная дисфункция левого желудочка. Хроническая правожелудочковая недостаточность - характеризуется венозным застоем в большом круге кровообращения. Выраженность клинических симптомов зависит от стадии недостаточности кровообращения. Опорные признаки: 1. Одышка, набухание периферических вен, особенно шейных, отеки, асцит, увеличение печени, гепато-югулярный рефлюкс. 2. Эхокардиографические признаки дилатации правого сердца. 3. Наличие заболеваний, поражающих “правое сердце”. Отличать от синдромов: хронической левожелудочковой недостаточности, скопления жидкости в брюшной полости другой этиологии, нефротического синдрома. Нозология: заболевания, сопровождающиеся развитием хронического легочного сердца; пороки сердца (пульмональная недостаточность, пульмональный стеноз, трикуспидальная недостаточность и стеноз, митральный стеноз, врожденные пороки); болезни сердечной мышцы, перикардиты. Первичное ослабление функции одного из отделов сердца в дальнейшем может привести к тотальной недостаточности сердца с развитием венозного застоя в большом и малом кругах кровообращения. В 2001 году эксперты Российского общества специалистов по сердечной недостаточности предложили для использования в практической кардиологии классификацию хронической сердечной недостаточности, учитывающую как морфологические изменения (стадия), так и функциональное состояние систем и органов (функциональный класс). Согласно Национальным рекомендациям по диагностике и лечению ХСН, утвержденных съездом кардиологов РФ в октябре 2003 года, ХСН – это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем Классификация хронической сердечной недостаточности
Классификация сердечной недостаточности (Н.М.Мухарлямов, 1978), учитывает деление ХНК по происхождению, сердечному циклу, клиническим вариантам течения, стадии патологического процесса. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||