Основные синдромы в клинике внутренних болезней
 Скачать 1.05 Mb.
|
|
Заболевания, вызывающие хроническую дыхательную недостаточность: ХОБЛ, астма, муковисцидоз, cаркоидоз, пневмокониоз, прогрессирующий системный склероз, ревматоидное легкое, диссеминированная карцинома, идиопатический фиброз (синдром Хаммана-Рича), лекарственная гиперчувствительность (гидралазин), болезнь Ходжкина, системная красная волчанка, гистиоцитоз, радиация, лейкемия (все клеточные типы), при хроническом воздействии СО2, метаболическом алкалозе, при анормальном дыхательном центре (“проклятии” - синдром Одины), поражении грудной клетки (кифосколиоз, фиброторакс), при миастении гравис, инфекционном полиневрите, мышечной дистрофии, полиомиелите, полимиозите, ожирении и др.. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ) - (шоковое легкое) острая гипоксически-гипокапническая дыхательная недостаточность с угрожающим жизни некардиогенным отеком легкого в результате повышения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран и проникновения жидкости в альвеолы. Патофизиология. При повреждении капиллярного эндотелия и альвеолярного эпителия(альвеолярно-капиллярной мембраны) плазма и кровь просачиваются в интерстициальное и интраальвеолярные пространства. Альвеолярные ателектазы, капиллярный застой и раннее отложение коллагена способствуют развитию острого интерстициального фиброза. Активность сурфактанта может быть низкой, и функциональная способность легких уменьшается. Эти патологические изменения ведут к нарушению вентиляционно-перфузионных процессов и развитию гипоксемии. РДСВ развивается в течение времени от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора. Различают 3 патоморфологические фазы РДСВ: острую, подострую и хроническую. Острая фаза РДСВ длится 2-5 суток и характеризуется развитием интерстициального, а затем альвеолярного отека легких с поражением легочных капилляров, альвеолярного эпителия, что приводит к нарушению синтеза сурфактанта и развитию микроателектазов. Подострая фаза характеризуется интерстициальным и бронхоальвеолярным воспалением. Хроническая фаза - фаза развития фиброзирующего альвеолита. Диагностические критерии ОРДСВ: Нарастающее тахипноэ (> 20 в мин), тахикардия гипервентиляция, выраженная одышка. На вдохе возможно выявление межреберных и супрастернального втяжений. Цианоз различной степени выраженности может не купироваться кислородотерапией. До тех пор пока отечность не распространяется на дыхательные пути, аускультация часто не выявляет хрипов, крепитации и стридора. Сердечный выброс обычно нормальный или повышен, за исключением пациентов с циркуляторным коллапсом. На рентгенограммах: усиление сосудистого компонента легочного рисунка, диффузная билатеральная инфильтрация альвеол, подобная острому отеку легких кардиального генеза, за исключением более периферического распространения; кардиальный силуэт обычно нормальный; вначале - интерстициальный, а затем альвеолярный отек легких. Анализ газов артериальной крови: начальная находка – часто прогрессирующая гипоксемия (снижение РаО2< 50 мм рт.cт.), несмотря на высокую вдыхаемую концентрацию О2, нормальное или пониженное содержание РСО2, подъем рН отражает легкий или средний респираторный алкалоз. Снижение растяжимости (статической податливости) легких меньше 50 мл/см вод. cт. (Норма 20-30 мл/см вод. cт.) Нормальное (< 16 мм рт. cт.) давление заклинивания легочной артерии. Определение этого критерия важно для отличия ОРДСВ от кардиогенного отека легких. Низкое или нормальное давление заклинивания характерно для РДСВ, высокое – для застойной сердечной недостаточности. Стадии ОРДСВ: I стадия - скрытая или повреждения (от 6 до 24 часов после этиологического воздействия) - клинических и рентгенологических изменений в легких нет. Однако часто наблюдается тахипноэ. II стадия - начальных изменений (12-48 часов): тахипноэ, тахикардия, жесткое дыхание, появление сухих хрипов. На рентгенограммах: усиление сосудистого компонента легочного рисунка, переходящее в интерстициальный отек легких, нормальное или умеренное сниже ние РаО2, III стадия – развернутая или выраженной дыхательной недостаточности (2-3-и сутки): выраженная одышка, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженный диффузный цианоз, кашель с выделением пенистой (иногда розовой) мокроты, жесткое дыхание, сухие хрипы в легких. Появление влажных хрипов свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолярном пространстве. Тахикардия, глухость сердечных тонов, значительно снижается артериальное давление. На рентгенограмме выраженный интерстициальный отек легких; появляются очаговоподобные и инфильтративные тени, тени сосудов размыты; РаО2<50 мм рт.cт. IY стадия - терминальная: прогрессирование симптомов, глубокая артериальная гипоксемия, цианоз (не исчезает даже при оксигенотерапии), дыхательный и метаболический ацидоз, сердечно-сосудистая, полиорганная недостаточность, альвеолярный отек легких, признаки нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. Отличать от синдромов: острой левосердечной недостаточности, острой правожелудочковой недостаточности, острого легочного сердца (ТЭЛА), бронхообструктивнног синдрома. Нозология: пневмонии (бактериальные, вирусные, паразитарные и радиационные); сепсис; шок (септический, анафилактический и др.); прямое воздействие на легкие при аспирации жидкого содержимого желудка (синдром Мендельсона), утоплении; ингаляции токсических или раздражающих газов (дыма, диоксида азота, хлора, фосгена, аммиака), ожог дыхательных путей; отравление чистым кислородом; эмболии; ожоговая болезнь; быстрая эвакуация воздуха или жидкости из плевральных полостей; травмы грудной клетки и синдром длительного раздавливания; панкреатит; массивное переливание крови; коагулопатии (синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания);кардиопульмональное шунтирование; прием некоторых лекарств (барбитуратов, колхицина, миелосана, аспирина, циклофосфамида, блеомицина); неврогенный отек вследствие черепно-мозговой травмы, судорожного синдрома, опухоли мозга, апоплектического удара; тяжелые метаболические нарушения (диабетический кетоацидоз, уремия);аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, синдром Гудпасчера и др.). Пациенты обычно не имеют предшествующих легочных заболеваний. Осложнения.Вторичная бактериальная инвазия легких и персистирующий легочный сепсис (наиболее частые осложнения). Пульмональный фиброз, баротравмы, интоксикации кислородом. Пневмоторакс (может развиться внезапно в связи с использованием аппаратов с подачей кислорода под давлением). Пневмотракс при РДСВ в более поздние сроки – грозный признак, обычно свидетельствующий о выраженном поражении легких и требующий активной вентиляции легких. Синдром легочной гипертензии Легочная гипертензия (ЛГ) - патологический синдром, вызванный повышением АД в малом круге кровообращения (МКК), где в норме систолическое АД составляет 15 - 25, диастолическое - 6 - 12 мм рт. ст., среднее ДЛА – 9 – 15 мм рт. ст. В зависимости от локализации сопротивления кровотоку различают прекапиллярную, капиллярную и посткапиллярную ЛГ. 1. Прекапиллярная (артерио-артериальная) - (гиповентиляция – ангиоспазм) ЛГ характеризуется нарастанием сопротивления в артериальном отделе МКК, что обусловлено в первую очередь прогрессирующей гиповентиляцией альвеол, ангиоспастическим рефлексом Эйлера-Лильестранта и гипертрофией средней оболочки в артериолах мышечного типа при обструктивных заболеваниях легких, системных васкулитах, тромбоэмболических осложнениях, а также как следствие ограничения подвижности грудной клетки при кифосколиозе, ожирении, пневмофиброзе. Капиллярная ЛГ возникает при несоответствии объема кровотока и капиллярного русла в результате выраженных изменений капилляров и межальвеолярных перегородок (уменьшение капилляров, васкулит). Ведущим патогенетическим механизмом при этом является прогрессирующее уменьшение капиллярного русла МКК вследствие сдавления капилляров при эмфиземе легких, бронхиальной астме, а также интестициальном фиброзе. При патологии легких эта форма гипертензии часто сочетается с прекапиллярной и поэтому условно объединяется с ней. Прекапиллярная и капиллярная формы ЛГ приводят к недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу, что получило название легочно-сердечной недостаточности (легочного сердца). 3. Посткапиллярная ЛГ развивается при повышении давления в левом предсердии более 20 мм рт. ст. Наблюдается при митральных пороках, левожелудочковой недостаточности, патологии крупных сосудов с вне- и внутрилегочными коммуникациями и избыточным кровенаполнением легких. Патогенез ЛГ включает 4 звена: Спазм легочных артерий Снижение эластичности легочных артерий Редукцию (ремоделирование) легочных сосудов Облитерацию легочных сосудов. Опорные признаки 1. Усиление II тона, его акцент и расщепление над легочной артерией, иногда раздвоение I тона (за счет запаздывания трикуспидального компонента I тона), редко - охриплость голоса, вызванная сдавлением левого возвратного нерва расширенной легочной артерией. 2. Рентгенологические признаки: выбухание конуса легочной артерии. 3. Эхокардиографические признаки повышения давления в легочной артерии. Прекапиллярная и капиллярная ЛГ приводят к НК по правожелудочковому типу – легочно-сердечная недостаточность (легочное сердце) Легочно-сердечная недостаточность (ЛСН) - гипертрофия и/или дилатация правых отделов сердца, возникающая в результате легочной гипертензии вследствие заболевания легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов. По скорости развития выделяют следующие варианты ЛСН: Острое - минуты, часы, дни Подострое - недели,месяцы Хроническое - годы Острое легочное сердце - характеризуется быстро прогрессирующей недостаточностью правого желудочка на фоне явной легочной артериальной гипертензии. В основе острого легочного сердца лежат чаще всего первичный тромбоз или эмболия (тромботическая, жировая, газовая, опухолевыми клетками, гельминтами) легочной артерии или ее ветвей, астматический статус, распространенная пневмония, клапанный пневмоторакс. Опорные признаки: 1. Внезапная резкая слабость, одышка (удушье), чувство сдавления или боли в области сердца. 2. Внезапный диффузный цианоз, холодный пот. 3. Набухание шейных вен, расширение сердца вправо, пульсация грудной клетки в надчревной области, напряженный сердечный толчок (правого желудочка), усиление II тона над легочной артерией, малый частый (более 100 в мин), нитевидный пульс, снижение артериального давления (возможен коллапс), увеличение печени (позднее появление отеков). 4. ЭКГ - гемодинамическая перегрузка правых отделов сердца: правого желудочка - отклонение электрической оси вправо, увеличение R в aVR, V1-2, патологические SI и QIII, смещение переходной зоны к V5-6, блокада правой ножки пучка Гиса, подъем S-T в I и правых грудных отведениях; правого предсердия - высокие заостренные (“легочные”) зубцы Р в II, III, аVF отведениях. Изменения ЭКГ, в частности, SI - QIII могут имитировать картину инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка. Отличать от синдромов: стенокардии, острой левожелудочковой недостаточности, бронхоспастического, пневмоторакса, ателектаза легкого. Подострое легочное сердце Причиной подострого легочного сердца обычно оказывается массивная рецидивирующая микроэмболизация мелких ветвей легочной артерии, легочные васкулиты, первичная легочная гипертезия, диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммана-Рича), опухоли средостения, так называемый лимфогенный карциноматоз легких, тяжелое течение бронхиальной астмы, альвеолярная гиповентиляция при ботулизме, полиомиелите, миастении. Опорные признаки: 1. Нарастающая одышка и цианоз. 2. Боль в грудной клетке. 3. Кровохарканье. 4. Акцент II тона над легочной артерией, расширение границ сердца вправо. 5. Появление синдрома снижения воздушности легочной ткани. 6. Увеличение печени, появление периферических отеков. Отличать от синдромов: указанных в описании острого легочного сердца. Хроническое легочное сердце Легочно-сердечная недостаточность как динамический синдром имеет следующее фазы развития: I - дыхательная недостаточность, II - сочетание дыхательной недостаточности с гиперфункцией и гипертрофией правого сердца, т. е. компенсированное легочное сердце. III - сочетание ДН с недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу - декомпенсированное легочное сердце. Клиническая картина хронического легочного сердца до наступления декомпенсации складывается из симптомов гипертензии малого круга кровообращения и признаков гипертрофии правых отделов сердца. Поэтому диагностика на фоне изменений, обусловленных основным бронхолегочным заболеванием, часто бывает затруднена. Признаки гипертрофии правого желудочка: усиленный резистентный сердечный толчок в надчревной области, расширение площади относительной тупости сердца (при выраженной эмфиземе легких абсолютная тупость сердца может не определяться). В стадии декомпенсации кровообращения при легочном сердце выявляют симптомы венозного застоя в большом круге кровообращения. К диффузному цианозу, обусловленному ДН, присоединяется багрово-цианотичная окраска носа, ушей, губ (акроцианоз), набухают шейные вены, появляются отеки на конечностях, увеличивается печень, выявляется гепато-югулярный рефлюкс (усиление набухания шейных вен при надавливании на печень), а в поздних стадиях - асцит. Отличать от синдромов: пороков сердца врожденных и приобретенных, хронической сердечной недостаточности. Нозология. Согласно заключению экспертов ВОЗ выделяют трн группы процессов, ведущих к формированию легочного сердца: 1. Заболевания, первично нарушающие прохождение воздуха в бронхах (бронхо-легочный тип ХЛСН) и альвеолах: хронические бронхиты, эмфизема легких, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониоз, поликистоз легких, бериллиоз, саркоидоз, хронический диффузный интерстициальный фиброз, идиопатический гемосидероз, диффузные заболевания соединительной ткани, радиационные поражения легких. 2. Заболевания, первично влияющие на движения грудной клетки (торако-абдоминальный тип ХЛСН): кифосколиоз, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, ожирение, состояние после торакопластики, парез диафрагмы и т. д. 3. Заболевания, первично поражающие легочные сосуды (васкулярный тип ХЛСН): первичная легочная гипертензия, тромбозы и эмболии легочной артерии, артерииты. Синдромы заболеваний сердечно-сосудистой системы Синдромы клапанных пороков сердца Митральный стеноз (stenosis ostii venosi sinistri) - сужение левого атриовентрикулярного отверстия создает препятствие продвижению крови из левого предсердия в левый желудочек. “Прямые” признаки - клапанные симптомы (обусловлены нарушением нормального механизма функционирования митрального клапана): 1. На верхушке сердца громкий “хлопающий” I тон. Может выслушиваться диастолический тон открытия (щелчок открытия) митрального клапана. “Хлопающий” I тон, нормальный II тон и щелчок открытия митрального клапана образуют характерный трехчленный ритм “перепела”. 2. Диастолический шум с пресистолическим усилением на верхушке сердца, лучше выслушивается после физической нагрузки, никогда не слышен у основания сердца. 3. Диастолическое (пресистолическое) дрожание грудной клетки, определяемое пальпаторно на верхушке сердца (“кошачье мурлыканье”). 4. Расширение границ сердца (сердечной тупости) вверх и вправо - митральная конфигурация сердца. 4. Эхокардиографические признаки (однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вперед, снижение скорости раннего диастолического прикрытия передней створки, уменьшение амплитуды движения передней створки, уменьшение площади митрального кольца. Доплер-эхокардиография — ускоренный трансмитральный поток в диастолу. “Косвенные” признаки: При митральном стенозе рано возникает застой в малом круге кровообращения, что требует усиленной работы правого желудочка. Поэтому достаточно быстро наступает снижение сократительной способности правого желудочка и развивается венозный застой в большом круге кровообращения. 1. Левопредсердные (обусловленные реакцией левого предсердия на нарушенный кровоток через митральное отверстие): а) смещение вверх границ относительной сердечной тупости б) рентгенологические, ЭКГ- и эхокардиографические признаки увеличения левого предсердия. 2. Легочные (непосредственное следствие застойных явлений в малом круге кровообращения): а) одышка при нагрузке, б) приступы сердечной астмы, в) выбухание ствола легочной артерии, г) расширение ветвей легочной артерии, д) акцент II тона на легочной артерией, раздвоение II тона. 3. Правожелудочковые (изменения правых отделов сердца в связи с легочной гипертензией): а) смещение границ относительной сердечной тупости вправо, б) пульсация в эпигастрии за счет правого желудочка, в) рентгенологические, ЭКГ-, эхокардиографические признаки увеличения правого желудочка, Ослабление миокарда правого желудочка и его расширение иногда сопровождаются появлением относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Длительный венозный застой в малом круге кровообращения при митральном стенозе с течением времени приводит к склерозу сосудов и фиброзу легких. У больных с высокой легочной гипертензией устье легочной артерии может быть растянуто, что приводит к появлению диастолического шума относительной недостаточности клапанов легочной артерии (шум Грехема-Стилла), который выслушивается по левому краю грудины с эпицентром во II межреберье слева. В течении порока выделяют 3 периода (В.И.Маколкин,1986) I период - компенсация порока левым предсердием. II период - легочная гипертензия и гиперфункция правого желудочка. III период - правожелудочковая недостаточность с застойными явлениями в большом круге. Степени тяжести порока По величине среднего градиента давления: Незначительный < 5 мм рт. ст. Умеренный 5 – 10 мм рт. ст. Значительный 10 – 15 мм рт. ст. Тяжелый > 15 мм рт. ст. По площади митрального отверстия: Незначительный 2,5 – 2,0 см2 Умеренный 2,0 – 1,0 см2 Значительный 1,0 – 0,75 см2 Тяжелый 0,75 – 0,5 см2 Отличать от синдромов врожденных и приобретенных пороков сердца. Нозология: ревматический эндокардит, врожденный митральный стеноз (синдром Лютембаше). Недостаточность митрального клапана (insufficientia valvule mitralis) - возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью атриовентрикулярного отверстия, что приводит к регургитации крови в левое предсердие. “Прямые” признаки: 1. Ослабление I тона. 2. Систолический шум на верхушке, сливающийся с I тоном, убывающий, проводится в левую аксиллярную область либо во второе и третье межреберье слева от грудины, лучше выслушивается на выдохе и в положении на левом боку. 3. Эхокардиографические признаки: дискордантность хода створок клапана во время систолы, патологические изменения створок митрального клапана, нарушение целостности хорд. При допплер-эхокардиографии - турбулентный систолический поток крови в полости левого предсердия. “Косвенные” признаки: 1. Увеличение левого желудочка (усиление верхушечного толчка, расширение сердца влево). 2. ЭКГ, эхокардиографические и рентгенологические признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия. Следует различать недостаточность митрального клапана функциональную и органическую. Функциональная митральная недостаточность не является следствием поражения двухстворчатого клапана. При этой форме порока неполное закрытие митрального отверстия может явиться следствием: 1. Органического заболевания сердца - поражение миокарда левого желудочка и расширение его полости (“митрализация”) при заболеваниях, ведущих к гемодинамической перегрузке этого отдела сердца. 2. Изменения тонуса папиллярных мышц и ускорения кровотока при вегетативных дистониях. Обе формы по своему патогенезу относятся к категории относительной недостаточности митрального клапана и не являются пороком сердца в обычном смысле слова. Несмотря на это, гемодинамические нарушения имеют такой же характер, как и при истинном пороке. Органическая недостаточность - следствие стойкого анатомического поражения клапана и/или сухожильных нитей. Периоды развития митральной недостаточности I период - компенсация клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. II период - развитие “пассивной” (венозной) легочной гипертензии. III период - развитие правожелудочковой недостаточности. Степени тяжести порока Полуколичественная оценка по отношению площадей потока митральной регургитации и левого предсердия (ЛП) при цветовом доплеровском картировании в четырехкамерной позиции: Незначительная – площадь потока < 20% площади ЛП, Умеренная – площадь потока 20 – 40% площади ЛП, Тяжелая – площадь потока > 40% площади ЛП, Отличать от синдромов врожденных и приобретенных пороков сердца. Нозология: ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, дегенеративный кальцтноз, инфаркт миокарда с разрывом папиллярных мышц, врожденное расщепление створок митрального клапана, относительная недостаточность митрального клапана (при синдроме артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, миокардитах, кардиомиопатиях, кардиосклерозе. Пролапс митрального клапана (ПМК) - пролабирование одной или обеих митральных створок в полость левого предсердия во время систолы желудочков, что в ряде случаев приводит к нарушению смыкания створок и развитию митральной регургитации. Опорные признаки: 1. На верхушке систолический щелчок и/или систолический шум, который начинается с середины систолы и нарастает ко второму тону. Иногда выслушивается прекардиальный писк (высокочастотный звук), наслаивающийся на систолический шум. 2. При эхокардиографии определяется смещение кзади задней, иногда обеих створок митрального клапана в середине или конце систолы, допплеровское исследование выявляет митральную регургитацию. I степень ПМК – от 3 до 6 мм, II степень – 6 – 9 мм, III степень – больше 9 мм. На ЭКГ регистрируется снижение или инверсия зубцов Т, незначительное снижение сегмента S-Т во II, III, aVF, V5 и V6 отведениях. Нозология. Первичный (идиопатический, врожденный) ПМК связан с миксоматозной дегенерацией фибриллярных структур створок и/или сухожильных хорд, чаще встречается у женщин и нередко сочетается с дефектами соединительнотканных структур (синдром Марфана, плоскостопие, грыжи, искривление позвоночника и т.д.). Вторичный ПМК развивается на фоне поражений сердца при ИБС, гипертрофической кардиомиопатии, ревматизме, кардитах другой этиологии и обычно связан с локальными нарушениями сократимости миокарда левого желудочка. Отличать от синдромов врожденных и приобретенных пороков сердца. Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae) - создает препятствие для изгнания крови при сокращении левого желудочка. “Прямые” признаки (клапанные симптомы): 1. Грубый систолический шум на аорте, который проводится на сонные артерии. 2. Систолическое дрожание грудной клетки во II межреберье справа от грудины. 3. Ослабление II тона на аорте. 4. Эхокардиографические признаки; утолщение стенки левого желудочка, увеличение размера его полости, уменьшение раскрытия створок аортального клапана. Доплер-эхокардиография - ускоренный систолический трансаортальный поток “Косвенные” признаки: 1. Левожелудочковые: а) усиленный верхушечный толчок (в стадии декомпенсации смещенный влево, вниз и занимающий большую площадь), б) расширение относительной тупости сердца влево, в) ЭКГ, эхокардиографические и рентгенологические признаки увеличение левого желудочка, 2. Симптомы, зависящие от снижения сердечного выброса: а) повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, чувство дурноты, стенокардия, б) низкое систолическое давление, в) малый медленный пульс. Степени тяжести порока По максимальному градиенту давления между левым желудочком и аортой: Незначительный < 30 мм рт. ст. Умеренный 30 – 60 мм рт. ст. Значительный 61 – 90 мм рт. ст. Тяжелый > 90 мм рт. ст. Отличать от синдромов врожденных и приобретенных пороков сердца. Нозология: ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, дегенеративный кальциноз аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, врожденный аортальный стеноз. Недостаточность клапана аорты (insuficientia valvulae aortae) - порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. “Прямые” признаки (клапанные симптомы): 1. Диастолический (протодиастолический) шум на аорте и в точке Боткина-Эрба. 2. Ослабление II тона на аорте. 3. Эхокардиографические признаки: изменения створок клапана, дилатация левого желудочка, гиперкинез его стенок, вибрация передней створки митрального клапана в период диастолы. Допплер-эхокардиография - струя аортальной регургитации в выносящем тракте левого желудочка. “Косвенные” признаки. 1. Левожелудочковые: а) усиленный, разлитой верхушечный толчок, смещенный вниз и влево (в стадии компенсации или нерезкой выраженности клапанного дефекта это смещение может быть незначительным), б) расширение границ относительной тупости сердца влево, в) ЭКГ, эхокардиографические и рентгенологические (аортальная конфигурация) признаки увеличения левого желудочка, г) Диастолический шум относительного митрального стеноза - шум Флинта. 2. Симптомы, связанные со снижением диастолического давления в аорте (периферические симптомы): а) низкое диастолическое давление, увеличение пульсового давления, б) боли в области сердца (стенокардия), в) пульс скорый, высокий, большой, твердый, полный, г) двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье на сосудах, д) пульсация периферических артерий: сонных (“пляска каротид”), подключичных, височных и др., ритмичное синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе), ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при надавливании-капиллярный пульс (симптом Квинке). Недостаточность аортального клапана в течение длительного времени может компенсироваться усиленной работой гипертрофированного левого желудочка. При ослаблении его сократительной способности развиваются застойные явления в малом круге кровообращения. Иногда возникает острая слабость левого желудочка (сердечная астма). Расширение левого желудочка при ослаблении его миокарда может привести к относительной недостаточности митрального клапана, что увеличивает застой в малом круге кровообращения и создает дополнительную нагрузку для правого желудочка - митрализация аортальной недостаточности - может стать причиной венозного застоя в большом круге кровообращения. Степени тяжести недостаточности аортального клапана Полуколичественная оценка по величине потока аортальной регургитации при цветовом доплеровском картировании в позиции длинной оси левого желудочка (ЛЖ): Незначительная – поток < 1/3 выносящего тракта ЛЖ, Умеренная – поток < 2/3 выносящего тракта ЛЖ, Тяжелая – поток > 2/3 выносящего тракта ЛЖ, По времени полуспада диастолического градиента давления между аортой и ЛЖ: Незначительная > 400 мс, Умеренная 400 – 200 мс, Тяжелая < 200 мс. Отличатьот синдромов врожденных и приобретенных пороков сердца. Нозология: ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, сифилис, атеросклероз аорты, аневризма аорты, травма грудной клетки, синдром Марфана, диффузные заболевания соединительной ткани. Недостаточность трехстворчатого клапана (insuffitientia valvulae tricuspidalis) - неполное закрытие правого предсердно-желудочкового отверстия во время систолы ведет к обратному току крови - регургитации - в правое предсердие. Диагностика трикуспидальной недостаточности основывается на следующих симптомах: 1. Трехстворчатый (у мечевидного отростка) систолический шум (“прямой” симптом). 2. Положительный венный пульс и систолическая пульсация печени (“косвенные” признаки). Другие симптомы, такие как увеличение правого желудочка и предсердия, синдром гипертрофии правого желудочка на ЭКГ, повышение венозного давления, непатогномоничны для порока и могут наблюдаться и при его отсутствии. Эхокардиография малоинформативна: дилатация правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки. Допплер-эхокардиография позволяет выявить поток регургитации. Следует признать довольно характерным для данного порока следующее сочетание: значительное увеличение правых отделов сердца, отсутствие застоя в малом круге кровообращения, значительное увеличение печени и рецидивирующий асцит. Степени трикуспидальной недостаточности Проводятся по аналогии с оценкой недостаточности митрального клапана. Отличать от синдромов врожденных и приобретенных пороков сердца. Нозология: ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, относительная недостаточность при выраженной гипертензии малого круга кровообращения; пороки сердца (митрально-аортальные, стеноз митрального отверстия, врожденная трикуспидальная недостаточность), дисфункция сосочковых мышц (эндокардиальный фиброэластоз, ишемия, некроз, заболевания легких, сопровождающиеся легочной гипертензией, первично-сосудистая гипертензия малого круга кровообращения. Трикуспидальный стеноз (stenosis ostii venosi dextrae) - создает препятствие току крови из предсердия в правый желудочек. Диагноз трикуспидального стеноза ставится при сочетании следующих признаков: 1. Диастолический шум у мечевидного отростка, а также в IY и Y межреберных промежутках слева от грудины, усиливающейся на высоте вдоха (“прямой” симптом). 2. Увеличение правого предсердия (при рентгеноскопии, по эхокардиографическим и ЭКГ-признакам). 3. Признаки застоя в большом круге кровообращения (“кос-венные” признаки). Эхокардиография выявляет уплотненные и утолщенные, спаянные створки клапана, ограничение их подвижности. Другие симптомы, встречающиеся при трикуспидальном стенозе: набухание шейных вен, пульсирующих в диастолу, выраженный цианоз, смещение границ сердца вправо, “хлопающий” I тон над мечевидным отростком, ослабление II тона над легочной артерией, увеличенная болезненная пульсирующая печень. Степени трикуспидального стеноза По средней скорости трастрикуспидального потока: Незначительный < 1 м/с, Умеренный 1,0 – 1,2 м/с,. Тяжелый > 1,2 м/с. По величине среднего градиента давления: Незначительный < 3 мм рт. ст. Умеренный 3 – 5 мм рт. ст. Тяжелый > 15 мм рт. ст. По площади трикуспидального отверстия: Незначительный > 3,0 см2 Умеренный 3,0 – 1,8 см2 Тяжелый < 1,7 см2 Отличать от синдромов врожденных и приобретенных пороков сердца. Нозология: ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит. Недостаточность клапанов легочной артерии (isufficientia valvulae arteriae pulmonalis) - порок, при котором полулунные клапаны не закрывают полностью отверстия легочной артерии и во время диастолы происходит обратный ток крови из легочной артерии в правый желудочек. Опорные признаки практически отсутствуют. Постановка диагноза основывается на наличии тихого диастолического шума в II и III межреберьях слева. Эхокардиография: увеличение и объемная перегрузка правого желудочка с парадоксальным движением межжелудочковой перегородки, диастолическое трепетание створок трехстворчатого клапана волной регургитации. Допплер-эхокардиография: аномальный диастолический поток регургитации. Оценка тяжести недостаточности клапанов легочной артерии По скорости регургитации: Физиологическая < 1 м/с (ранняя диастолическая) Незначительная – умеренная1 -1,5 м/с (голосистолическая) Значительная > 1,5 м/с (голосистолическая) Отличать от синдромов врожденных и приобретенных пороков сердца. Нозология. Органическая недостаточность клапанов легочной артерии встречается крайне редко (при ревматическом или инфекционном эндокардите, сифилисе, атеросклерозе легочной артерии). Относительная недостаточность легочной артерии встречается чаще органической: при хронических заболеваниях легких с синдромом легочно-сердечной недостаточности (легочное сердце), митральном стенозе, открытом артериальном протоке, дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородки и других заболеваниях, осложняющихся легочной гипертензией. Стеноз устья легочной артерии (stenosis osttii arteriae pulmonalis) сужение легочной артерии создает препятствие току крови из правого желудочка в легочной ствол. Опорные признаки: 1. Ослабление II тона на легочной артерии, систолический шум во II и III межреберьях слева. 2. Одышка, цианоз, смещение границ сердца вправо. 3. Пульсация в подложечной области, увеличенная болезненная пульсирующая печень. 4. Эхокардиография: изменения клапана (грубый фиброз, кальциноз). Допплер - эхокардиография: увеличение скорости кровотока через суженное отверстие. |