Основные синдромы в клинике внутренних болезней
 Скачать 1.05 Mb.
|
|
О Т Е К И - увеличение внесосудистого (интерстициального) объема жидкости. Отеки возникают при избыточном накоплении жидкости в тканях организма и/или серозных полостях. Различают местные (локализованные) и общие отеки. Особой формой отеков являются полостные отеки: - гидроторакс — скопление жидкости в полости плевры, - гидроперикард — скопление жидкости в полости перикарда, - асцит — скопление жидкости в брюшной полости, Анасарка — общие (генерализованные) массивные отеки. Отеки могут быть явными и скрытыми. Скрытые отеки представляют собой накопление жидкости объемом менее 2-4 литров. Для их обнаружения необходимо сопоставление суточного диуреза и выпитой жидкости, регулярное взвешивание больного (немотивированная прибавка массы тела на 300 - 500 г в сутки является признаком скрытых отеков). Патогенетические варианты отеков: 1. Вследствие повышения гидростатического давления в капиллярах (локальные нарушения венозного оттока, застойная недостаточность кровообращения, легочно-сердечная недостаточность) или лимфатических сосудах (лимфостаз). 2. При понижении коллоидно-онкотического давления плазмы (гипопротеинемия < 50 г/л, гипоальбуминемия < 25 г/л) вследствие алиментарной недостаточности (голодания), гипопродукции альбуминов (заболевания печени), потери белка (заболевания почек и ЖКТ). 3. При повышении проницаемости эндотелия капилляров (повреждение химическими, бактериальными, термическими агентами, медиаторами воспаления). 4. Из-за нарушения электролитного баланса - задержка Na+ и воды: - первичная (резкое снижение функции почек - острый гломерулонерит); - вторичная (гиперальдостеронизм - болезнь Конна, застойная недостаточность кровообращения, легочно-сердечная недостаточность). Местные отеки возникают вследствие локального нарушения венозного или лимфатического оттока, либо воспаления (рожистое воспаление, абсцессы, флегмоны, аллергический отек Квинке и т.д.). Генерализованные (общие) отеки развиваются вследствие снижения сократительной функции миокарда, гипоальбуминемии, электролитных нарушений. Для практических целей может быть использована следующая классификация отеков:
Опорные признаки: 1. Сглаженная, одутловатая, напряженная кожа (цианотичная, гиперемированная, бледная - в зависимости от причины отека). 2. “Ямка” при надавливании. 3. Увеличение окружности конечности. 4. Немотивированное увеличение массы тела (при генерализованных отеках). Отличать от: микседемы, ожирения. Синдромы при патологии органов дыхания Синдром бронхита (bronchitis) Бронхит - воспалительное (инфекционное или неинфекционное) поражение бронхов. Опорные признаки: 1. Кашель и/или одышка. 2. Хрипы - влажные (незвучные) и/или сухие рассеянные. Кашель может быть сухим или с выделением мокроты (слизистой, гнойной, серозной, кровянистой) в различном количестве (от нескольких до десятков мл в сутки). Сухой часто мучительный кашель может возникнуть при поражении гортани и трахеи, но хрипов при этом не бывает. Если за сутки выделяется более 200-500 мл мокроты, следует думать о бронхоэктазах, либо о прорыве абсцесса в бронх. По уровню поражения выделяют проксимальные (с преимущественным поражением бронхов крупного и среднего калибра) и дистальные (с поражением мелких и терминальных бронхов) бронхиты. При проксимальных бронхитах воспалительный процесс распространяется “сверху вниз” (от поражения крупных бронхов к более мелким). Поэтому среди клинических проявлений наиболее часто наблюдается кашель с мокротой. Одышка присоединяется позже по мере вовлечения в патологический процесс мелких бронхов. При “дистальных бронхитах” поражаются терминальные бронхи и бронхиолы, в которых нет рецепторов кашлевого рефлекса, поэтому кашля нет, но наблюдается одышка. У таких больных вначале возникает одышка, а затем, когда воспалительный процесс распространяется “снизу вверх”, вовлекаются более крупные бронхи и слизистые железы, появляется кашель и мокрота. Дистальный бронхит встречается у 15-20% больных хроническим бронхитом. Отличать от синдромов: бронхоэктазов, бронхообструктивного, инфильтрации легкого, сухого плеврита. Нозология: острые и хронические бронхиты, полости в легком, пневмонии, болезни сердечно-сосудистой системы и других систем, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения по левосердечному типу, хроническая почечная недостаточность (ХПН), гиповитаминозы, врожденные энзимопатии (муковисцидоз, дефицит 1-антитрипсина). Синдром бронхоэктазов Бронхоэктазы - стойкая (врожденная или приобретенная)патологическая дилатация одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевую ткань и бронхиальные железы, обусловленная деструкцией эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Формы бронхоэктазов (по результатам бронхографии) - мешотчатые (кистовидные) - локализуются на уровне проксимальных бронхов и ограничиваются бронхами IY порядка, - цилиндрические - локализуются на уровне бронхов YI-X порядка, - веретенообразные (варикозные). Опорные признаки. Неинфицированные бронхоэктазы, особенно немногочисленные и малых размеров, клинически не проявляются и могут быть обнаружены только при бронхографии. 1. В анамнезе, особенно в раннем возрасте, частые затяжные пневмонии, бронхиты, синуситы, коклюш, туберкулез. 2. Инфицированные бронхоэктазы проявляются бронхитом с выделением большого количества (до 400-500 мл в сутки) трехслойной слизисто-гнойной, гнойной или с гнилостным запахом мокроты. 3. Нередко наблюдается кровохарканье. При отсутствии клинических признаков воспалительного процесса и лишь время от времени возникающем кровохарканьи (иногда легочном кровотечении) говорят о сухих бронхоэктазах. 4. На более поздних стадиях и при значительных по числу и размерам бронхоэктазах развивается гнойно-резорбтивный синдром (деформация ногтевых фаланг пальцев рук в виде “барабанных палочек” и ногти в виде “часовых стекол”). 5. Верификация синдрома на основании рентгенографии, бронхоскопии и бронхографии. Отличать от синдромов: бронхита, наличия полости в легком. Нозология: бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит, врожденные аномалии развития легких, муковисцидоз. Бронхообструктивный синдром диффузное нарушение бронхиальной проходимости, обусловленное сужением просвета бронхов. Механизмы бронхиальной обструкции делятся на обратимые (устраняемые, преходящие) и необратимые (неустраняемые при медикаментозном лечении). Обратимыекомпоненты бронхиальной обструкции: а) спазм гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); б) дискриния (изменение вязкости мокроты) и гиперсекреция бронхиальных желез, мукостаз; в) воспалительный отек, инфильтрация слизистой и подслизистых оболочек бронхов. Необратимыекомпоненты бронхиальной обструкции: а) стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов; б) фибропластические изменения стенки бронхов; в) экспираторный коллапс мелких бронхов вследствие сниженной продукции сурфактанта и постепенно развивающейся эмфиземы легких; г) экспираторный пролапс мембранозной части трахеи и крупных бронхов в их просвет. Опорные признаки: 1. Экспираторная одышка (затруднен и удлинен выдох), временами достигающая степени удушья (астмы). 2. Кашель с трудноотделяемой, вязкой (иногда “стекловидной”) мокротой. Во время приступа удушья – вынужденное сидячее положение с упором на руки (включение вспомогательной дыхательной мускулатуры). 3. Везикулярное ослабленное дыхание с удлиненным выдохом заглушается сухими свистящими (при спазме мелких бронхов) и жужжащими (при сужении крупных бронхов) хрипами (особенно на выдохе), которые иногда слышны даже на расстоянии. При тяжелой степени бронхиальной обструкции в связи со скоплением вязкой слизи появляются участки "немого" легкого, где дыхательные шумы не прослушиваются 4. Грудная клетка эмфизематозная, в инспираторном положении. Нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу: снижение скорости выдоха, объема односекундного форсированного выдоха, индекса Вотчала-Тиффно и др. Рентгенологическое исследование подтверждает наличие эмфиземы. 5. Симпатомиметики, особенно селективные 2-агонисты, обычно улучшают бронхиальную проходимость при бронхоспастическом варианте обструкции. Дифференциальная диагностика механизмов бронхиальной обструкции
Оценка тяжести нарушения бронхиальной проходимости в зависимости от величин ОФВ1
Группировка бронхообструктивного синдрома по ведущему этиологическому и патогенетическому механизму 1. Гетероаллергический (анафилактический шок, лекарственная болезнь, бронхиальная астма). 2. Аутоиммунный (коллагенозы, пневмокониозы и др.). 3. Инфекционно-воспалительный (острый, хронический бронхит, ХОБЛ, пневмонии). 4. Обтурационный (рак бронха, инородные тела дыхательных путей). 5. Ирритативный (термические, химические, механические раздражения слизистой оболочки). 6. Гемодинамический (застойная недостаточность левого сердца, первичная легочная артериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии). 7. Эндокринно-гуморальный (тиреотоксикоз, гипопаратиреоз, диэнцефальный синдром, карциноидные опухоли). 8. Неврогенный (центральный - истерия, вегетативный - механическое раздражение блуждающего нерва, сдавливание или перерезка во время операции блуждающего нерва, его рефлекторное раздражение). 9. Токсический (отравление холиномиметиками, передозировка вагостимуляторов, введение ацетилхолина, гистамина, побочные действия -адреноблокаторов). Астматическое состояние (статус) - затянувшийся приступ удушья, который не удается купировать обычными бронхолитическими препаратами, что связывают с блокадой 2-адренорецепторов. При этом развивается тотальная бронхиальная обструкция, легочная гипертензия, острое легочное сердце и возможна трансформация в гипоксемическую кому (нарушение альвеолярной вентиляции - гипоксия-гиперкапния-респираторный ацидоз - кома). Различают 3 стадии астматического состояния: 1) начальную (относительной компенсации), 2) декомпенсации (“немого легкого”), 3) терминальную (гипоксемической комы). Отличать от синдромов: бронхита, острой левопредсердной или левожелудочковой недостаточности (сердечная астма). Синдромы снижения воздушности легкого Уменьшение содержания воздуха в легочной ткани может развиваться в силу различных причин: 1) заполнения альвеол экссудатом при пневмонии, 2) кровью при инфарктах и ранениях легкого, 3) замещение нормальных структур легкого соединительной тканью (пневмосклероз) при длительном течении воспалительного процесса, 4) опухолевой тканью при первичных и метастатических новообразованиях, 5) прекращение доступа воздуха в альвеолы (что приводит к их спадению, т.е. ателектазу вследствие закупорки или сдавления приводящего бронха, либо сдавления самого легкого). Опорные признаки: 1. Снижение (ограничение) дыхательной подвижности (при массивном поражении) грудной клетки. 2. Укорочение (иногда до тупости) перкуторного звука над соответствующим участком. 3. Рентгенологически выявляемое затемнение (понижение прозрачности) участка легочной ткани. Основные варианты снижения воздушности легочной ткани  синдром снижения воздушности легочной ткани     очаговое уплотнениелегочной ткани ателектаз легкого    в     оспалительной очаговый обтура- компрес- дистен-инфильтрация пневмосклероз ционный сионный зионный легкого Синдром очагового уплотнения легочной ткани Опорные признаки: 1. Усиление голосового дрожания. 2. Укорочение (притупление) перкуторного звука (иногда до тупого). 3. Бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии. 4. Влажные мелкопузырчатые хрипы становятся звучными (консонирующими), может определяться крепитация. 5. Рентгенологическое исследование обнаруживает очаг затенения, величина, форма, гомогенность, очертания и временная динамика которого существенно зависят от характера и стадии заболевания. Если очаг уплотнения невелик по размерам и расположен глубоко, то методами физического обследования (пальпация, перкуссия и аускультация) его выявление затруднительно. При рентгенологическом исследовании удается обнаружить очаг уплотнения диаметром не менее 1,0 - 1,5 см. Синдром воспалительной инфильтрации легкого На синдром воспалительной инфильтрации легкого указывают особенности начала и течения заболевания, лихорадка, другие проявления инфекционно-воспалительного процесса. Опорные признаки: 1. Наличие признаков синдрома очагового уплотнения легочной ткани. 2. Обычно острое (при крупозной пневмонии – внезапное) начало заболевания. 3. Лихорадочный синдром. 4. Синдром инфекционно-воспалительного процесса (наличие лейкоцитов в мокроте, лейкоцитоз, повышение СОЭ и др.) При поражении достаточно большой части легкого может развиться острая дыхательная недостаточность. Отличать от синдромов: скопления жидкости в полости плевры, ателектаза легкого, очагового пневмосклероза, бронхита. Нозология: пневмония, туберкулез легкого, опухоли легкого, инфаркт легкого, эхинококк легкого, актиномикоз легкого, диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартериит и др.), профессиональные заболевания легких, лимфогранулематоз. Синдром пневмосклероза Пневмосклероз (пневмофиброз, крайняя степень - пневмоцирроз) - разрастание соединительной ткани на месте длительно протекающих воспалительных процессов инфекционного и неинфекционного генеза. Пневмосклероз может быть ограниченным (очаговым) и диффузным. Опорные признаки очагового пневмосклероза. Пневмосклероз является компонентом или исходом многих заболеваний, его диагностика весьма затруднительна и основывается на сочетании: 1. Анамнестических данных (хронические заболевания легких, длительное воздействие пылевого фактора и др.). 2. Симптомов очагового уплотнения легкого: усиление голосового дрожания и бронхофонии, укорочение перкуторного звука, дыхание бронхиальное; поскольку в склерозированном участке легкого бронхи деформированы и нарушена их дренажная функция, часто образуются различные хрипы, при плеврофиброзе нередко выслушивается шум трения плевры. 3. Признаков смещения средостения в пораженную сторону и деформации грудной клетки (асимметрия, уменьшение пораженной стороны, сужение межреберных промежутков)при массивном поражении. 4. Рентгенологические данные: картина полиморфна и складывается из многообразных проявлений склероза (плевральные наложения, смещение средостения в пораженную сторону) и типичных признаков основного заболевания (например: петрификаты в корнях и фиброз верхушки легких при туберкулезе, поражение преимущественно средних долей при пневмокониозах и т.п.). Отличать от синдромов: инфильтрации легкого, обтурационного ателектаза, скопления жидкости в плевральной полости, скопления воздуха в полости плевры. Нозология: туберкулез легких, пневмонии, хронический бронхит, пневмокониозы, первичное поражение сосудов легких. Синдром ателектаза Ателектаз - состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися. Различают ателектаз врожденный (недышавшие участки легкого новорожденного) и приобретенный (спадение альвеол в легком до того дышавшем). Последний классифицируется на три основных варианта: 1. Обтурационный ателектаз - при закупорке просвета бронха слизью, мокротой, эндобронхиально растущей опухолью, аспирированным инородным телом, при сдавлении бронха рубцовой тканью или опухолью извне. 2. Компрессионный ателектаз (коллапс легкого) - при сдавлении легочной ткани, например, жидкостью или воздухом (гидро- или пневмоторакс), аневризмой аорты, опухолью плевры или средостения, огромной селезенкой. 3. Дистензионный (функциональный) ателектаз - при нарушении механики диафрагмального дыхания (ограничение глубины вдоха в связи с асцитом, метеоризмом, ожирением III-IY степени, беременности, перитонитом, фиброзным плевритом) или при снижении активности дыхательного центра (действие наркоза, отравление барбитуратами, мозговой инсульт и т. п.) чаще у ослабленных лежачих больных, обычно в задненижних сегментах легких. Опорные признаки: 1. Синдром снижения воздушности легкого. 2. Дыхательная недостаточность, выраженность которой зависит от темпа развития ателектаза и величины спавшегося участка. 3. При полном обтурационном ателектазе: голосовое дрожание, дыхательные шумы и бронхофония резко ослаблены или вообще не определяются, часть грудной клетки западает, не участвует в акте дыхания, органы средостения смещены в сторону ателектаза (при массивном поражении). 4. При компрессионном ателектазе: нет западения грудной клетки и сужения межреберных промежутков, органы средостения смещены в сторону здорового легкого, над областью спавшегося легкого дыхание бронхиальное (хрипов нет), голосовое дрожание и бронхофония усилены. 5. При дистензионном ателектазе - нижняя граница легких на 1-2 ребра выше нормы, над нижними отделами дыхание ослабленное везикулярное, крепитация и “трескучие” хрипы, нередко исчезающие после нескольких глубоких вдохов. При медленном развитии ателектаза или небольшом поражении клинические признаки могут быть очень скудными. При выраженном поражении симптомы аналогичны таковым при компрессионном ателектазе. Отличать от синдромов: скопления жидкости в полости плевры, инфильтрации легкого, скопления воздуха в плевральной полости, пневмосклероза (фиброза). Нозология: туберкулез легких, бронхоадениты, пневмонии, центральный рак легкого, инородные тела бронхов, хронический обструктивный бронхит, лимфогранулематоз. Синдром расширения (эмфиземы) легких Эмфизема легких - патологическое состояние, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок. Формы эмфиземы легких: I. Обусловленные расширением воздушных пространств без дест-рукции респираторного отдела легких: 1. Инволютивная (старческая). 2. Гипертрофическая (викарная, компенсаторная) - увеличение объема легкого после односторонней пневмоэктомии. 3. Острое вздутие легких (при аспирации инородного тела с неполной обструкцией крупного бронха, уплотнении, тяжелом приступе бронхиальной астмы,резких физических нагрузках) II. Протекающие с деструкцией респираторного отдела легких: А. Первичная - возникает без видимой связи с предшествующей патологией бронхов и легких, обусловленная дефицитом 1-антитрипсина, нарушением обмена мукополисахаридов, генетическим дефектом эластина, врожденным дефектом структурных липопротеидов, слабостью мышечного каркаса легких. Б. Вторичная - обусловленная другими заболеваниями бронхо-легочной системы: 1. Очаговая (локализованная): околорубцовая, младенческая, долевая, парасептальная (межуточная), врожденная односторонняя - синдром Маклеода, 2. Диффузная - обструктивная, обтурационная, прогрессирующая, бронхитическая. Опорные признаки. Общими для всех видов диффузной эмфиземы легких является повышение воздушности органа и связанные с этим симптомы: 1. Одышка. 2. Увеличение объема грудной клетки (бочкообразная). 3. Уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки. 4. Расширение межреберных промежутков, сглаживание или выбухание надключичных областей и межреберных промежутков. 5. Ослабление голосового дрожания. 6. Коробочный перкуторный звук. 7. Опущение и уменьшение подвижности нижних границ легких, расширение полей Кренига. 8. Уменьшение площади абсолютной сердечной тупости. 9. Ослабление везикулярного дыхания и ослабление бронхофонии. 10. Рентгенологическое исследование - повышение прозрачности легочных полей, уплощение и низкое расположение купола диафрагмы. Нозология. Синдром эмфиземы легких - один из наиболее частых в пульмонологии. Чаще всего он является проявлением, конечным этапом различных заболеваний бронхо-легочной системы, прежде всего хронического обструктивного бронхита (в том числе бронхита курильщиков) и бронхиальной астмы, а также хронических инфекций (туберкулез) или пневмокониозов. Хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких обычно всегда сопутствуют друг другу. В такой ситуации принято говорить о хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) с преобладанием эмфиземы – тип А (одышечный, “розовый пыхтящий”) или хронического бронхита – тип В (кашляющий, синюшный). Синдром полости в легком Образованию полости в легком, как правило, предшествует уплотнение легкого, чаще всего - воспалительная инфильтрация (абсцессы легкого, туберкулезная каверна); намного реже полость образуется в связи с распадом опухоли легкого. Синдром выявляется только при наличии гладкостенной, содержащей воздух и окруженной уплотненной легочной тканью полости, имеющей не менее 4 см в диаметре и расположенной близко к поверхности грудной клетки. При отсутствии указанных условий полость в легком остается “немой” и выявляется лишь рентгенологически. Опорные признаки: 1. “Классические” симптомы: усиление голосового дрожания и бронхофонии, притупленно-тимпанический перкуторный звук, бронхиальное (иногда - амфорическое) дыхание, звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. 2. Больной откашливает сразу большое количество мокроты (150-300 до 1500 мл), обычно гнойной, зловонной (прорыв гнойника в бронх), и, если имеет место достаточный бронхиальный дренаж, после этого быстро улучшается самочувствие больного, исчезает (уменьшается) гнойно-резорбтивный синдром. 3. При рентгенологическом исследовании определяется ограниченное “просветление” округлой или овальной формы на фоне “зетемнения”. Характерен горизонтальный уровень жидкости в полости, если она сообщается с бронхом и содержит воздух и экссудат. Отличать от синдромов: снижения воздушности легкого, бронхоэктазов, эмфиземы, пневмоторакса. Нозология: деструктивные заболевания легких (стафило-кокковая деструкция, абсцессы и гангрена легкого), туберкулез легких (каверна), опухоль легкого (распад), бронхоэктатическая болезнь (большие бронхоэктазы), кистозная гипоплазия легких, эхинококк легкого. Синдром сухого (фибринозного) плеврита - воспаление плевральных листков с отложением фибрина на листках плевры при минимальном количестве серозного экссудата между ними. Опорные признаки: 1. Патогномоничным для сухого плеврита является шум трения плевры, напоминающий то хруст снега под ногами на морозе, то скрип кожаного седла, который выявляется аускультативно, иногда пальпаторно. 2. Боль в различных участках грудной клетки или в верхней части живота, усиливающаяся при дыхании, кашле, наклонах в здоровую сторону. 3. Дыхание поверхностное, учащенное, пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании от здоровой. 4. Голосовое дрожание, перкуторный звук и дыхательные шумы будут зависеть от того процесса в легком, который сопровождается сухим плевритом. При существенном уплотнении плевральных листков может появиться ослабление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука. 4. Рентгенологическое исследование: ограничение дыхательной подвижности диафрагмы на пораженной стороне, иногда - плевральные сращения. Клинические особенности синдромасухого(фибринозного) плеврита различной локализации: Диафрагмальный плеврит (воспалительный процесс локализуется в диафрагмальной плевре): Боль локализуется в нижне-передних отделах грудной клетки, чаще справа и иррадиирует по диафрагмальному нерву в область плеча, по нижним межреберным нервам на переднюю брюшную стенку, что напоминает клинику поражений органов брюшной полости (желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки, аппендикса и др.). Боли могут сопровождаться напряжением мышц передней брюшной стенки, икотой, выявлением болезненных точек Мюсси (верх-няя – между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, нижняя – в месте пересечения 10 ребра и парастернальной линии). Положение больного вынужденное – сидит с наклоном туловища вперед. Шум трения плевры часто отсутствует, иногда может выслушиваться в нижне-передних отделах грудной клетки. Рентгенологически: высокое стояние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижнего легочного края. Верхушечный плеврит - поражение плевры, покрывающей верхушки легких. Боли локализуются в области плеч и лопаток и в связи с вовлечением в воспалительный процесс плечевого сплетения могут распространяться по ходу нервных стволов руки; при пальпации выраженная болезненность и ригидность мышц плечевого пояса на пораженной стороне. Шум трения плевры в области верхушек легких негромкий или часто отсутствует. Парамедиастинальный плеврит – очаг воспаления обычно примыкает к переднебоковым участкам перикарда: Боль может локализоваться в области сердца, усиливается при пальпации прекардиальной области, сопровождается плевроперикардиальным шумом трения. Описанная симптоматика характерна для пристеночного (костального) плеврита. Отличать от синдромов: инфильтрации легкого, скопления жидкости в полости плевры, скопления воздуха в полости плевры, межреберной невралгии, миалгии, кардиалгии и стенокардии. Нозология. Причины возникновения сухого плеврита те же, что и экссудативного. Кроме того, шум трения плевры может возникнуть при уремии и при резком обезвоживании больного (ожоги, поносы, рвота). Синдром скопления воздуха в полости плевры (пневмоторакс) - скопление воздуха в плевральной полости при нарушении целостности плевры. Возникает в результате патологического процесса в бронхолегочном аппарате, травмы грудной клетки или создается искусственно с лечебной целью. Чаще всего сообщение между бронхиальным деревом и плевральной полостью возникает неожиданно без клинически выраженного предшествовавшего легочного заболевания - спонтанный пневмоторакс. Хотя спонтанный пневмоторакс возникает на фоне кажущегося благополучия, у больного обычно обнаруживают те или иные, чаще органические, изменения в легком (буллезная эмфизема, кисты, пневмосклероз, плевральные сращения, реже - перфорация субплеврально расположенного туберкулезного очага, каверны, абсцесса), которые приводят к разрыву легочной ткани и висцеральной плевры и выхождению воздуха в плевральную полость. Пневмоторакс может быть закрытым (отсутствует сообщение между плевральной полостью и атмосферой), открытым (воздух поступает в полость плевры при вдохе и выходит обратно при выдохе), клапанным (воздух при вдохе поступает в плевральную полость, а при выдохе не может ее покинуть из-за прикрытия дефекта в плевре). Клапанный пневмоторакс особенно опасен для жизни больного, так как давление воздуха в плевральной полости повышается и вскоре значительно превышает атмосферное (напряженный пневмоторакс), что сопровождается смещением органов средостения в здоровую сторону, затрудненным вдохом, нарушением диастолического наполнения желудочков и приводит к плевропульмональному шоку с фатальным исходом, если не принять экстренных мер. Опорные симптомы.Клинические симптомы широко варьируют, что зависит от вида пневмоторакса, быстроты поступления и объема скопившегося в плевральной полости воздуха, степени смещения средостения, нарушения функции сердечно-сосудистой системы и т. п. Классическими признаками пневмоторакса являются: 1. Отставание при дыхании увеличенной (с расширенными межреберными промежутками) половины грудной клетки. 2. Голосовое дрожание, дыхательные шумы и бронхофония ослаблены или отсутствуют. 3. Перкуторный звук тимпанический. Средостение смещено в сторону, противоположную поражению. 4. Рентгенологическое исследование - определяются зоны пристеночного просветления без легочного рисунка и тень поджатого легкого. 5. Плевральная пункция выявляет свободный газ. При сообщении между бронхом и полостью плевры может выслушиваться амфорическое дыхание, усиленная бронхофония (с металлическим оттенком). Принято считать, что при непосредственном исследовании больного отчетливые признаки пневмоторакса обнаруживаются при спадении легкого не менее, чем на 40% его первичного объема. Для спонтанного пневмоторакса весьма характерно преимущественное поражение мужчин (в 8-14 раз чаще, чем женщин), внезапное начало среди полного здоровья, иногда в результате физического напряжения или после приступа кашля: появляется резкая боль в груди, отдающая в руку и спину, одышка, сердцебиение, иногда обморок. При левостороннем пневмотораксе указанные симптомы и сопутствующие им расстройства кровообращения (цианоз, колебания АД) иногда ошибочно расцениваются как стенокардия или инфаркт миокарда. Следует помнить, что у 20% больных спонтанный пневмоторакс начинается незаметно и сопровождается минимальными жалобами (недомогание, сухой кашель, слабость) или оказывается даже случайной находкой во время профилактических осмотров. Отличать от синдромов: эмфиземы легких, скопления жидкости в плевральной полости, ателектаза, стенокардии, сухого плеврита, межреберной невралгии. Нозология: 25-30 лет назад считали, что спонтанный пневмоторакс чаще всего наблюдается при туберкулезе легких (у 75% больных). По современным представлениям, не менее чем в 2/3 случаев спонтанный пневмоторакс обусловлен хроническими заболеваниями легких, протекающими с малой симптоматикой или субклинически. I. Спонтанный пневмоторакс: хронический бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, туберкулез легких, рак легкого, киста легкого, абсцесс легкого. II. Травматический пневмоторакс (травма грудной клетки). III. Искусственный пневмоторакс (введение воздуха в плевральную полость с лечебной целью). Синдром скопления жидкости в полости плевры - наблюдается при скоплении в плевральных полостях: 1) транссудата - невоспалительной жидкости (гидроторакс) при сердечной недостаточности, нефритах, циррозах печени и др., 2) экссудата (выпотной плеврит) - воспалительной жидкости при выпотных плевритах различного происхождения (туберкулез, пневмонии, ревматизм, коллагенозы, новообразования и др.), 3) крови (гематоракс) - при травмах грудной клетки, опухолях легких и плевры, геморрагических диатезах, инфаркте легкого, 4) лимфы (хилото-ракс) - при нарушении целостности стенки грудного лимфатического протока, его ветвей. Опорные признаки. Наличие небольшого количества жидкости при непосредственном исследовании больного не распознается, но если ее объем не менее 300-600 мл, она отчетливо выявляется следующими симптомами: 1. Ограничение подвижности (отставание) увеличенной половины грудной клетки. 2. Над зоной скопления жидкости голосовое дрожание ослаблено или отсутствует. 3. Перкуторный звук укорочен (иногда до абсолютной тупости). 4. Дыхание и бронхофония резко ослаблены; либо отсутствуют. 5. Рентгенологически определяется гомогенное затенение в нижней части легочного поля. 6. При пункции плевры получают жидкость. Для гидроторакса характерна двусторонность процесса и приближающаяся к горизонтальной верхняя граница жидкости, для выпотного плеврита - односторонность поражения и верхняя граница жидкости при умеренном ее скоплении в виде косой (дугообразной) линии, идущей от позвоночника вверх с вершиной по задней подмышечной линии (линия Дамуазо), на пораженной стороне между линией Дамуазо и позвоночником определяется притупленно-тимпанический звук (треугольник Горлянда), а на противоположной (здоровой) стороне в нижнем отделе грудной клетки около позвоночника - участок притупленного перкуторного звука (треугольник Раухфуса-Грокко). Над диафрагмой, где обычно располагается небольшое количество жидкости, дыхание не определяется, несколько выше - выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, еще выше - жесткое, у верхней границы притупления - везикулярное и возможен шум трения плевры. При значительном количестве жидкости и/или быстром ее накоплении в результате рестриктивной дыхательной недостаточности, вызванной сдавлением легкого и уменьшением дыхательной поверхности, появляется одышка, больной лежит на пораженной стороне (“легче дышать”). При больших выпотах смещается средостение, что обнаруживается по смещению верхушечного толчка и сердечной тупости, а также рентгенологически. О количестве жидкости в плевральной полости приблизительно можно судить по высоте стояния верхней границы тупости: если притупление определяется спереди на уровне Y ребра и/или сзади на уровне нижнего угла лопатки, то выпот составляет около 1 л, на уровне IY ребра - 1,5 л, на уровне ости лопатки - 2 л, при более высоком уровне притупления - 3 л и более. Считается, что повышение притупления на одно ребро (счет спереди) соответствует увеличению объема жидкости на 500 мл. При накоплении даже небольшого количества жидкости в левой плевральной полости над полулунным пространством Траубе вместо тимпанита появляется притупление (левый реберно-диафрагмальный синус занят жидкостью). Чтобы выпот стал рентгенологически выявляемым, должно накопиться не менее 300 мл жидкости. Следует помнить, что жидкость может располагаться в ограниченных участках, например, вдоль междолевой щели, в этих случаях физические методы исследования не информативны. При осумкованных плевритах границы тупости представляются атипичными и соответствуют месту скопления жидкости. Плевроцентез верифицирует диагноз и позволяет уточнить характер выпота. При скоплении гнойного экссудата в полости плевры (эмпиема плевры) характерные для серозно-фибрнозного плеврита симптомы сопровождаются гнойно-резорбтивным синдромом, а при пункции плевральной полости получают гной. Отличать от синдромов: уплотнения легочной ткани, обтурационного ателектаза легкого, скопления воздуха в полости плевры, пневмофиброза, сухого плеврита. Причины плеврального выпота
Примечания: Синдром “желтых ногтей” - врожденная гипоплазия лимфатической системы: характерны утолщенные и искривленные ногти желтого цвета, первичный лимфатический отек, реже – экссудативный плеврит, бронхоэктазы. Синдром Мейгса – плеврит и асцит при карциноме яичников. Исследование плевральной жидкости
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||