Основные синдромы в клинике внутренних болезней
 Скачать 1.05 Mb.
|
|
Диффузный спазм пищевода (ДСП) или пищеводная колика - утрата пропульсивного характера сокращений пищевода во время глотания, что проявляется одновременным сокращением всего гладкомышечного сегмента или непоследовательным сокращением различных участков пищевода. Опорные признаки: 1. Периодическое ощущение сильного сдавления или давящих болей за грудиной (напоминающее боли при стенокардии или инфаркте с локализацией и иррадиацией как при болях в сердце); провоцируется приемом охлажденных или газированных напитков, стрессом. 2. Рентгенологическое исследование с барием - сегментарные третичные сокращения или генерализованная картина "штопора" с псевдодивертикулами; отсутствуют расширения и нет терминального сужения. 3. Манометрия - перистальтика вариабельна, синхронная, тетаническая или спонтанная, высокоамплитудные сокращения - выше 200 мм рт. ст., длительностью более 7 сек. 4. ЭКГ (велоэргометрия) - без патологии. Отличать от: ахалазии кардии, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, с которыми ДСП может сочетаться, стенокардии. Причины: 1. Эссенциальная (первичная) - различные интрамуральные дефекты развития, гетеротопия элементов мышечной и слизистой оболочек, очаги "дремлющих" зародышевых клеток и др. 2. Приобретенные или наследственные дефекты корковой, нервно-мышечной и гуморальной регуляции APUD - системы (апудомы, апудопатии) нарушение кальциево-фосфорного обмена (скрытая спазмофилия) и др. 3. Начальные (функциональные) стадии ахалазии кардии, хиатальной грыжи, эзофагита, опухоли и др. 4. Сильные психические потрясения, истерия, психозы, канцерофобия. Желудочно-пищеводный рефлюкс - заброс содержимого желудка в полость пищевода в результате неспособности нижнего пищеводного сфинктера (НПС) предупредить рефлюкс и/или неспособность пищевода освободиться от забрасываемого желудочного содержимого. Опорные признаки: 1. Изжога. 2. Отрыжка кислым или горьким. 3. Срыгивание (съеденной пищей, жидкостью ночью во время сна, что иногда сопровождается аспирацией или мучительным кашлем). 4. Кашель, длительно текущие пневмонии, хронический бронхит, бронхиальная астма. 5. Рентгенологически определяется заброс бариевой взвеси из желудка в пищевод в вертикальном положении, что является доказательством наличия рефлюкса. 6. Манометрия - давление в НПС ниже 10 мм рт.ст. 7. рН-метрия пищевода и/или 24-часовая регистрация рН. 8. Эзофагоскопия - гипотония НПС, заброс содержимого желудка в пищевод. Отличать от: диффузного спазма пищевода, ахалазии кардии. Причины: рефлюксная болезнь, первичные или вторичные нарушения моторики дистальной части пищевода, высокое стояние диафрагмы при: беременности, асците и других процессах, приводящих к повышению внутрибрюшного давления, аксиальные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Рефлюкс-эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода в результате желудочно-пищеводного рефлюкса. Опорные признаки: 1. Признаки желудочно-пищеводного рефлюкса. 2. Загрудинные боли (включая жжение, сдавление в верхней, средней и нижней трети грудины). 3. Тест с перфузией кислоты (по Берштейну) полезен для решения вопроса о пищеводном происхождении болей за грудиной. 4. Эндоскопия - выявление различной степени эзофагита: 1-я ст. - поверхностный, 2 ст. - эрозивный, 3 ст. - язвенный. 5. Биопсия, взятая выше 5 см над НПС, выявляет признаки эзофагита. Отличать от: диффузного спазма пищевода, стенокардии. Причины: за исключением случаев поражения пищевода едкими веществами и инфекционного (кандидозного и герпетического) эзофагита, который имеет внезапное начало после длительного приема антибиотиков и кортикостероидов, основной причиной эзофагита является рефлюкс активного желудочного сока в пищевод. Боли в животе Т р и т и п а б о л и: 1. Соматическая боль (раздражение кожных покровов, мышц, париетальной брюшины). 2. Висцеральная боль (в пораженном органе). 3. Отраженная боль (висцеральная с иррадиацией). Основные механизмы (причины) висцеральной боли: 1. Давление на стенку органа (повышение внутрипросветного давления); 2. Ишемия стенки органа; 3. Воспаление серозной оболочки.
Синдром гастродуоденальной (пилородуоденальной) боли - типичная висцеральная боль в подложечной области, основным механизмом которой является повышение давления на стенку органа (повышение внутрипросветного давления). Повышение внутрипросветного давления является следствием длительного закрытия (спазма) привратника, который развивается в результате продолжительного закисления луковицы ДК в результате истинной гиперпродукции кислоты в желудке, нарушения обратного гастринового механизма или снижения бикарбонатной емкости сока поджелудочной железы. Поэтому, нередко эта боль возникает натощак, через 1,5 - 2 часа после еды, ночью и купируется приемом пищи, антацидов, антисекреторных препаратов. Иногда причиной боли является раздражение соляной кислотой подслизистых нервных окончаний, если язвенный дефект достаточно глубок. Отличать от других висцеральных болей (панкреатической боли, печеночной или кишечной колики и др.) Нозология: 1) язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, 2) язвенная болезнь желудка, 3) хронический гастрит (тип В), дуодениты, панкреатиты. Синдром пилородуоденального сужения -сужение привратника, затрудняющее переход пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку: может быть результатом спастического состояния его мускулатуры (пилороспазм), органических изменений (стеноз привратника). Опорные признаки: Обильная рвота с остатками пищи, съеденной накануне, приносящая облегчение. Постоянные или приступообразные боли в подложечной области, усиливающиеся на высоте пищеварения и к вечеру. Видимая перистальтика желудка на высоте пищеварения. Большая кривизна желудка ниже пупка, поздний шум плеска. Увеличение объема голодного желудка более 200 мл. Рентгеноскопически - эвакуация контрастной массы из желудка в двенадцатиперстную кишку замедлена. ФГДС - сужение выходного отдела желудка. При декомпенсированном стенозе привратника может развиваться синдром желудочной тетании. Причины: доброкачественные и злокачественные опухоли, язва, рубцово-язвенная деформация антродуоденального перехода, а также опухоли головки поджелудочной железы. Отличать_от_синдромов'>Отличать от синдромов : гастростаза, дуоденостаза, высокой кишечной непроходимости. Гастростаз (гастропарез) - замедление эвакуации твердой пищи из желудка в результате снижения (нарушения) моторики антрального отдела желудка. Эвакуация жидкостей не страдает, так как сохраняется градиент давления между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Изолированных нарушений эвакуации жидкой пищи из желудка не установлено. Наблюдаются сочетанные нарушения эвакуации жидкостей и твердой пищи (диабетический гастропарез). Опорные признаки: (характерно сочетание симптомов) 1. Чувство быстрого наполнения после еды и отрыжка. 2. Раннее чувство насыщения и снижение аппетита. 3. Тошнота и рвота. 4. Нередко выбухание в эпигастрии. 5. Боли в эпигастрии, хотя могут быть признаком гастростаза и связаны с нарушением эвакуации из желудка, должны насторожить врача и предположить другие причины - язва, опухоль и т.п. 6. Рентгенологически - стаз бария, 7. Манометрия - снижение моторной активности антрального отдела желудка: снижение частоты и амплитуды сокращений в фазе II и после еды, отсутствие фронта активности. 8. ФГДС - отсутствие органических поражений, антро-дуоденальные отделы проходимы, отсутствие перистальтики антрального отдела желудка, возможно наличие остатков пищи. Причины: 1. Нарушения обмена веществ: гипогликемия, гипо-и гиперкальциемия, гипергликемия, ацидоз любой этиологии, уремия, гепатаргия; сахарный диабет, гипотиреоз, беременность (увеличение прогестерона, эстрогенов). 2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит типа А и В, постваготомический гастропарез. 3. Прогрессирующий системный склероз и другие коллагенозы. 4. "Лекарственный" гастростаз - наркотические анальгетики, м-холиноблокаторы, адреномиметики, трициклические антидепрессанты, противопаркинсонические средства. 5. Анорексия нервная. 6. Хроническая семейная псевдообструкция тонкой кишки, амилоидоз с псевдообструктивным синдромом. 7. Идиопатический гастростаз (развивающийся без видимых причин у женщин старше 40 лет). Отличать от дуоденостаза, пилородуоденального сужения. Функциональный демпинг - синдром Кроме классического варианта демпинг-синдрома, который наблюдается у больных, перенесших резекцию желудка, клинические проявления этого синдрома могут иметь место и у больных с неоперированным (сохраненным) желудком, что получило название функционального демпинг-синдрома (ФДС). Основные звенья патогенеза ФДС: 1) ускоренная эвакуация содержимого желудка и 2) стремительный пассаж пищевых масс по тонкой кишке. Одной из причин быстрого поступления пищи в двенадцатиперстную кишку является несостоятельность пилорического сфинктера, нередко имеющая место у больных со сниженной секреторной деятельностью желудка. Быстрое попадание гиперосмолярной пищи в тонкую кишку приводит к ряду нарушений: 1) перерастяжению тонкой кишки, 2) ускоренному всасыванию углеводов со сменой гипергликемии на гипогликемию, 3) раздражению рецепторов тонкой кишки с последующей стимуляцией выделения биологически активных веществ (ацетилхолин, кинины и др.) и повышения уровня гастроинтестинальных гормонов в крови. Опорные признаки: 1. Тяжесть и давление в подложечной области (что больными расценивается как боль) сразу после еды. 2. Отрыжка и тошнота. 3. Внезапная слабость, сонливость, бледность, потливость, тахикардия. 4. Урчание в животе, метеоризм, неустойчивый стул (часто диарея). 5. ФГДС - привратник плотно не смыкается или зияет. Обнаружение вышеописанных признаков может указывать на синдром сниженной секреторной деятельности желудка. Нозология: хронический атрофический гастрит, язвенная болезнь желудка. Отличать от синдрома панкреатических болей, недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, гастростаза. Синдром повышенной (усиленной) секреторной деятельности желудка - гиперсекреция соляной кислоты (и пепсина) в межпищеварительном периоде или в ответ на стимуляцию пентагастрином (гистамином). Может клинически не проявляться. У значительной части больных синдром повышенной секреторной деятельности желудка можно заподозрить при наличии синдрома пилородуоденальных болей (боли в подложечной области - периодические, возникающие через 1,5 - 2 часа после приема пищи, ночные, голодные; еда, антациды и антисекреторные препараты облегчают или даже полностью купируют боль). Для верификации синдрома необходимо провести исследование секреторной деятельности желудка в базальном периоде и в ответ на максимальную стимуляцию пентагастрином или гистамином. Базальная гиперсекреция кислоты (БВК): у женщин более 5 ммоль/ч, у мужчин более 7 ммоль/ч Степени повышения БВК: до 10 ммоль/ч - легкая от 10,1 до 15 ммоль/ч - умерено выраженная более 15 ммоль/ч - резко выраженная Гиперсекреция кислоты в ответ на максимальную стимуляцию(ПВК) свидетельствует о гиперплазии париетальных клеток: для мужчин и женщин более 0,45 ммоль/час-кг. Степени повышения ПВК: от 0,45 до 0,60 ммоль/час-кг - умеренная, более 0,60 ммоль/час-кг - резко выраженная Нозология: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, гастринома, синдром Золлингера-Эллисона. Синдром недостаточности секреторной деятельности желудка - синдром, как правило, обусловлен хроническим атрофическим гастритом (хроническим аутоиммунным гастритом, тип А или диффузным гастритом, тип В), которые приводят к гипоплазии париетальных клеток, о чем свидетельствует снижение пиковой выработки кислоты в ответ на максимальную стимуляцию пентагастрином или гистамином. У части больных синдром клинически не проявляется. У некоторых снижение секреторной деятельности желудка можно заподозрить при диспептических жалобах, функциональном демпинг-синдроме, В12-дефицитной анемии. Синдром снижения секреторной деятельности желудка верифицируется только данными определения уровня кислотовыделения в ответ на максимальную стимуляцию пентагастрином или гистамином. Гипосекреция кислоты диагностируется, если пиковая выработка кислоты (ПВК) менее 10 ммоль/ч или 0,15 ммоль/ч-кг; чем ниже показатели ПВК, тем выраженней хроническое гастритическое поражение слизистой оболочки фундального отдела желудка.. Если рН желудочного содержимого после максимальной стимуляции пентагастрином или гистамином не снижается ниже 6,0 - диагностируется ахлоргидрия (ахилия). Степени понижения секреторной деятельности желудка: а) умеренная - 0,15 - 0,1 ммоль/час-кг б) выраженная - ниже 0,1 ммоль/час-кг в) ахилия - рН больше или равна 6,0. Нозология: хронический атрофический гастрит (хронический аутоиммунный гастрит, тип А, хронический диффузный гастрит, тип В), язвенная болезнь тела желудка. Синдром острого кровотечения из верхнего отрезка ЖКТ (пищеводно-желудочно-дуоденального) - излияние крови различной интенсивности в просвет верхнего отрезка ЖКТ (пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки). Кровотечение может быть малым (скрытым) и массивным. При скрытом (небольшом по объему, но длительном) желудочно-кишечном кровотечении основным признаком является "беспричинное" малокровие, не требующее, как правило, неотложной помощи. Острое массивное кровотечение (потеря более 1500 мл крови или 25% внутрисосудистого объема) нередко осложняется геморрагическим шоком. Диагностическая работа врача осуществляется одновременно с лечебными мероприятиями (остановка кровотечения, борьба с шоком т.п.). Кровотечение может проявляться кровавой рвотой, меленой и/или внезапным обмороком и другими симптомами острой сосудистой недостаточности и анемии. При массивном кровотечении в просвет желудочно-кишечного тракта различают два периода: латентный и явный. Опорные признакилатентного периода - синдром острой сосудистой недостаточности - обморок, шум в ушах, головокружение, слабость, бледность кожных покровов, слизистых оболочек и конъюнктивы, холодный пот, тахикардия, нитевидный пульс, падение АД, одышка. Общая слабость иногда выражена настолько резко, что больной с трудом отвечает на вопросы. В более легких случаях больной пытается встать, что нередко оканчивается потерей сознания, вследствие диффузной ишемии головного мозга. В зависимости от темпа и объема кровотечения скрытый период может продолжаться от нескольких минут до суток. Это наиболее трудный для диагностики период. О тяжести желудочно-кишечного кровотечения в первые часы его развития можно судить по степени падения АД, выраженности тахикардии, дефициту ОЦК. Необходимо помнить, что снижение содержания гемоглобина, обусловленное гемоделюцией, начинает выявляться лишь через несколько часов после возникновения кровотечения. В оценке дефицита ОЦК помогает определение индекса шока — частное от деления частоты пульса на величину систолического давления. |