Основные синдромы в клинике внутренних болезней
 Скачать 1.05 Mb.
|
|
З а п о р Нарушение функции кишечника, выражающееся в увеличении интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой или в систематически недостаточном опорожнении кишечника. Большинство людей под запором понимают хроническую задержку опорожнения кишечника более чем на 48 часов с затруднением акта дефекации, чувством неполного опорожнения с отхождением малого количества (менее 100 гр.) и повышенной твердости кала. Иногда запором следует считать случаи, когда стул бывает два раза в неделю и реже или, когда пациент напрягается более 25% времени дефекации. Запор может быть проявлением органических и функциональных поражений толстой кишки, а также системным проявлением ряда внекишечных заболеваний. Классификация запоров (Фролькис А.В., 1979) По длительности: острый и хронический. По этиологическим и патогенетическим признакам: Алиментарный. Неврогенный: а) дискинетический; б) рефлекторный; в) при подавлении позывов на дефекацию (привычный). Гиподинамический. Вследствие воспалительных заболеваний кишечника. Проктогенный. Механический. Вследствие аномалий развития толстой кишки. Токсический. Медикаментозный. Эндокринный. Вследствие нарушения водно-электролитного обмена. По характеру двигательных нарушений кишечника: С преобладание гипермоторики (гиперикинетический) С преобладанием гипомоторики (гипокинетическиий) При выявлении у пациента запора перед клиницистом в большинстве случаев стоит задача решить вопрос о первичном или вторичном происхождении этого синдрома. 1. Первичные моторные нарушения толстой кишки. Этиология неизвестна, нет органических изменений в толстой кишке). а) Синдром раздраженной толстой кишки: запор связан с повышенной моторной активностью толстой кишки; б) "Инертная толстая кишка" (гипомоторная дискинезия); в) Хроническая идиопатическая ложная непроходимость кишечника - характерно отсутствие позывов на дефекацию, рецидивы ложной тонкокишечной непроходимости, начало в молодом возрасте, сочетание с вялым мочеиспусканием. У родственников имеется наследственная патология: ахалазия кардии, болезнь Крона, Гиршпрунга. В патогенезе этих вариантов запора может лежать дисбаланс гастроинтестинальных гормонов и нарушения нервно-рецепторного аппарата кишечной стенки. 2. Вторичные моторные нарушения толстой кишки: а) аномалии развития толстой кишки (мегалоколон, подвижная слепая и сигмовидная кишка, конституциональный спланхноптоз); б) механические запоры при опухолях, рубцовых сужениях кишечника и механическом сдавлении извне; в) эндокринные заболевания: (микседема, гиперпаратиреоз, гипофизарные расстройства, климакс, беременность, сахарный диабет, гипокортицизм и т.п.); г) поражение нервных волокон (cклеродермия, полимиопатия, поражения спинного мозга и его корешков, аномалии нервных сплетений и ганглиев); д) действие медикаментов (спазмолитики, М-холиноблокаторы, опиаты, блокаторы кальциевых каналов, дифенин, мочегонные, гидроокись алюминия и др.); е) воздействие токсических веществ (интоксикация свинцом, ртутью, таллием, никотином у курильщиков, прием продуктов с большим содержанием дубильных веществ). 3. Запоры при патологии аноректальной зоны связаны с первичным нарушением моторики прямой кишки и мышц тазового дна или с их структурными изменениями. О нарушении аноректального транзита говорит неполное опорожнение прямой кишки и (или) недержание кала. а) анизмус - отсутствие открытия наружного анального сфинктера и расслабления мышц тазового дна; б) снижение чувствительности аноректальной зоны при повреждении нервно-мышечного аппарата (сахарный диабет, нейропатии, мозговые нарушения, повреждения анального сфинктера); в) болезнь Гиршпрунга - отсутствие ганглиев в прямой кишке и наружном анальном сфинктере; г) "ректоцеле" - выпячивание стенки прямой кишки во влагалище; д) сдавление прямой кишки в пространстве Дугласа петлей тонкой кишки; е) запоры, связанные с выпадением прямой кишки, свищами, абсцессами, анальными трещинами. При анализе причин запора на первом этапе исключают его органическую природу. На втором этапе - выясняют уровень стаза кишечного содержимого (толстая или прямая кишки), тип моторных расстройств, являются ли они первичными или вторичными (системными) проявлениями других заболеваний. Синдром раздраженной толстой кишки (Синонимы: неврогенный слизистый колит, слизистая колика, дискинезия толстой кишки, хронический спастический колит и т.д.) - функциональное заболевание толстой кишки, связанное с расстройством ее двигательной (моторной), транспортной (всасывательной и секреторной) функции без структурных изменений кишечника. В связи с отсутствием специфических биохимических и структурных изменений диагноз синдрома раздраженного кишечника может быть установлен на основании жалоб больного (обычно – запор, диарея или боли в животе). Критерии диагностики (Рим, 1999): наличие боли или дискомфорта в животе в течение по крайней мере 12 недель за последние 12 месяцев, которые имеют по крайней мере две из следующих характеристик: Уменьшаются после дефекации Сопровождаются изменениями частоты стула Сочетаются с изменениями консистенции стула. В пользу СРК свидетельствуют также следующий симптомы: Изменение частоты стула (более 3 рас в сутки или менее 3 раз в неделю) Изменение консистенции кала Нарушение дефекации (затруднение, ощущение неполного опорожнения прямой кишки) Выделение слизи Вздутие живота. Синдромы при заболеваниях печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей Обмен билирубина и причины желтух
Ж е л т у х а - желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. Патогенетические варианты: 1. Надпеченочная 2. Печеночная А. Гепатоцеллюлярная: а) премикросомальная б) микросомальная в) постмикросомальная В. Постгепатоцеллюлярная (гепатоканаликулярная). 3. Подпеченочная 1.Желтухи с неконъюгированным билирубином (НКБ) а) надпеченочная (гемолитическая) б) печеночная (пре- и микросомальная) 2. Желтухи с конъюгированным билирубином (КБ) а) печеночная (постмикросомальная, постгепатоцеллюлярная) б) подпеченочная (механическая, обтурационная) Надпеченочная (гемолитическая) желтуха - обусловлена чрезмерным образованием билирубина в РЭС, превышающим способность печени к его выведению. Опорные признаки: 1. Желтуха (без зуда) не резко выраженная с лимонно-желтым оттенком. 2. Печень увеличена незначительно, безболезнена. 3. Селезенка увеличена, уплотнена. 4. Признаки циркуляторно-гипоксического синдрома, связанного с анемией: общая слабость, утомляемость, бледность кожных покровов и др.). 5. Кровь: анемия с ретикулоцитозом, умеренная гипербилирубинемия, преимущественно за счет неконъюгированного (непрямого) билирубина, печеночные осадочные пробы отрицательные. 6. Моча: уробилирубинурия, реакция на желчные пигменты отрицательная. 7. Кал: темный (повышенное содержание стеркобилина). Отличать от паренхиматозной и механической желтух. Нозология: Инфаркты различных органов (чаще легких), обширные гематомы. Врожденная микросфероцитарная гемолитическая анемия, врожденная несфероцитарная гемолитическая анемия, талассемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, серповидно-клеточная анемия, приобретенные (аутоиммунные) анемии, переливание несовместимой крови, интоксикации (яды, лекарства и др.), инфекции (малярия и др.). Печеночная (паренхиматозная) желтуха - обусловлена изолированными или комбинированными нарушениями захвата, связывания и выведения билирубина из гепатоцита (гепатоцеллюлярная) и внутрипеченочных желчных канальцев (гепатоканаликулярная). Опорные признаки: 1. Желтушное окрашивание кожи (с шафраново-желтым оттенком) и слизистых, неустойчивый кожный зуд, нередко боли в правом подреберье. 2. Печень увеличена, уплотнена, чаще малоболезнена, иногда нормальная или уменьшена. 3. Лабораторные признаки: кровь - осадочные печеночные пробы положительны, снижение протромбина, повышение активности трансаминаз, концентрации глобулинов. При премикросомальной желтухе (обусловленной нарушением отщепления билирубина от альбумина плазмы и соединения его с цитоплазматическими протеинами) в крови: гипербилирубинемия с преобладанием непрямого билирубина; в моче: снижено (отсутствие) содержание уробилина, в кале: снижено (отсутствие) содержание стеркобилина. При микросомальной желтухе (обусловленной врожденной или приобретенной недостаточностью глюкуронилтрансфераз, что нарушает конъюгацию билирубина) изменения пигментного обмена такие же, как и при премикросомальной желтухе. При постмикросомальной желтухе (обусловленной нарушением выведения конъюгированного билирубина вследствие нарушения проницаемости мембран печеночных клеток, некроза гепатоцитов и разрыва желчных канальцев, закупоркой внутрипеченочных желчных канальцев) в крови: гипербилирубинемия с преобладанием прямого билирубина; в моче: снижено (отсутствие) содержание уробилина, билирубинурия; в кале: содержание стеркобилина уменьшено (отсутствует). Отличать: от надпеченочной, подпеченочной желтух, ложной желтухи. Нозология: желтухи с неконъюгированным билирубином - синдром Жильбера, семейная негемолитическая желтуха, синдром Люси-Дрискола, другие негемолитические желтухи; желтухи с конъюгированным билирубином -острые вирусные гепатиты, острые бактериальные и другие гепатиты, токсический и лекарственный гепатит, внутрипеченочный холестаз, обострение хронического гепатита, желтуха беременных, первичный билиарный цирроз, конституциональная желтуха, синдром Дабина-Джонсона, синдром Ротора, первичный рак печени. Подпеченочная (механическая) желтуха - обусловлена нарушением оттока желчи по внепеченочным желчным путям в двенадцатиперстную кишку. Опорные признаки: 1. Боли в правом подреберье, нередко коликообразные, устойчивый кожный зуд, интенсивная желтуха, невротические жалобы (общая слабость, утомляемость, раздражительность, головная боль, бессонница), иногда прогрессирующее похудение. 2. Интенсивная желтуха с зеленоватым оттенком. 3. Печень безболезненная, увеличенная, уплотнена, иногда увеличенный желчный пузырь (симптом Курвуазье-Терье), нередко болезненность в точке его проекции. 4. Селезенка не увеличена. 5. Кровь: гипербилирубинемия, преимущественно конъюгированный (прямой билирубин). Повышение активности щелочной фосфатазы, содержания желчных кислот, холестерина, меди; осадочные пробы отрицательные в течение первых 4-6 недель. 6. Моча: темная с ярко-желтоватой пеной, билирубинурия, уробилина нет. 7. Кал: обесцвеченный, ахоличный - серовато-белый, стеркобилина нет. 8. УЗИ и рентгенологические признаки желчно-каменной болезни, рака головки поджелудочной железы, рака фатерова соска. Отличать от: надпеченочной, печеночной желтухи и ложной желтухи. Нозология: желчнокаменная болезнь, сдавление желчных протоков снаружи, рак поджелудочной железы, острый панкреатит, эхинококк печени, дивертикул двенадцатиперстной кишки, опухоль двенадцатиперстной кишки, аневризма печеночной артерии, лимфогранулематоз, болезни желчных протоков: опухоль желчных протоков и большого дуоденального соска, рубцовое сужение желчного протока, холангит (острый, хронический, сегментарный). “Ложная желтуха” (экзогенная) — желтушное окрашивание кожи, несвязанное с повышением уровня билирубина в крови. Причины: 1. Действие химических веществ (трипафлавин, сантонин, пикриновая кислота, акрихин, риванол). 2. Каротинемия, ксантоз: а) употребление большого количества продуктов, содержащих каротин (морковь, тыква, цитрусовые); б) снижение функции щитовидной железы, гипопитуитаризм, диабет - нарушение превращения каротина в витамин А. Отличительные признаки: 1. Желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв. 2. Неизмененный цвет слизистых оболочек полости рта, конъюнктив и склер. 3. Отсутствие кожного зуда, диспептических расстройств. 4. Нормальный цвет экскрементов (мочи, кала). 5. Нормальный уровень желчных пигментов в крови. Мезенхимально-воспалительный синдром - является выражением процессов сенсибилизации иммунокомпетентных клеток и активации ретикуло-гистиоцитарной системы в ответ на антигенную стимуляцию. Большинство острых, а также активных хронических заболеваний печени протекает с повреждением гепатоцитов, и следовательно, с цитолитическим синдромом, а также с повреждением мезенхимы и стромы печени, что и составляет суть мезенхимально-воспалительного синдрома. В развитии последнего большая роль принадлежит взаимодействию мезенхимальной системы с поступающими вредоносными веществами и микроорганизмами из кишечника. Часть из них является антигенами. Антигенная стимуляция кишечного происхождения наблюдается и в нормальных условиях, но особо значительных размеров она достигает при патологических состояниях. Наряду с "традиционными" участниками (купферовские клетки и пр.) антигенного ответа, активная роль в его возникновении принадлежит лимфоидно-плазматическим и макрофагальным элементам, входящим в инфильтраты, прежде всего портальных трактов. В результате реакции мезенхимальных элементов, а также компонентов мощных инфильтратов, локализованных в портальных трактах и самих дольках, возникают различные нарушения гуморального и клеточного иммунитета. Опорные признаки: 1. Повышение уровня гамма-глобулинов сыворотки крови, часто с гиперпротеинемией. 2. Изменение белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая, Вельтмана и др.) 3. Повышение уровня IgG, IgM, IgA, появление неспецифических антител к ДНК, митохондриям, гладкомышечным волокнам. 4. Изменение реакции бластотрансформации лимфоцитов (БТЛ) и теста мигра- ции лейкоцитов (ТМЛ). 5. Ускорение СОЭ, лейкоцитоз (-пения), эозинофилия. 6. Лихорадка. 7. Спленомегалия. 8. Системные поражения (кожа, суставы, почки и др.). Нозология: острые и активные хронические заболевания печени, заболевания соединительной ткани, сепсис. Отличать от: инфекционно-воспалительного синдрома. |