Основные синдромы в клинике внутренних болезней
 Скачать 1.05 Mb.
|
|
- в общем анализе в норме - быть не должно !!! - по Каковскому-Аддису до 1 500 000 в сутки - по Амбурже до 1 000 в минуту - по Нечипоренко до 1 000 в мл. Цилиндрурия - выделение с мочой образований цилиндрической формы, представляющих собой слепки канальцев. Цилиндры образуются в дистальном отделе нефрона. Основой цилиндра является уропротеин Тамма-Хорсфола, секретируемый эпителием восходящего колена петли Генле и агрегированные плазменные белки. Цилиндры бывают белковые (гиалиновые, восковидные)и содержащие различные включения (клетки, детрит, жир). Гиалиновые цилиндры (состоят исключительно из белка Тамма-Хорсфолла, который секретируется эпителием восходящего колена петли Генле) являются наиболее частым видом цилиндров при патологии почек, а также могут обнаруживаться у здоровых людей (не более 100 в 1 мл мочи), особенно в утренней концентрированной порции, после физической нагрузки, дегидратации. Восковидные цилиндры (состоят из белка Тамма - Хорсфолла и агрегированных плазменных белков) образуются при длительном стазе в канальцах, встречаются при хронических нефропатиях, могут наблюдаться при тубулярном некрозе, остром гломерулонефрите. Эритроцитарные цилиндры (состоят из белка Тамма- Хорсфолла и эритроцитов) выявляются преимущественно при гематуриях, связанных с гломерулярным поражением (гломерулонефриты, васкулиты), но могут обнаруживаться и при интерстициальном нефрите, инфаркте почки, тубулярном некрозе. Лейкоцитарные цилиндры (содержат полиморфно-ядерные гранулоциты, но могут включать и другие типы лейкоцитов: эозинофилы, лимфоциты) обнаруживаются при остром и обострении хронического пиелонефрита, редко - при гломерулонефритах (лейкоцитарно-лимфоцитарные). Жировые цилиндры (состоят из белка Тамма- Хорсфолла и липидных включений) выявляются только при выраженной протеинурии - при нефротическом синдроме различной этиологии. Зернистые цилиндры (состоят из белка Тамма- Хорсфолла, преципитированных сывороточных протеинов и остатков дегенерированных клеток) - признак серьезного органического поражения почек, они выявляются при пиело- и гломерулонефрите, нефротическом синдроме. Бактериурия. В моче здорового человека, собранной стерильно, бактерии не должны содержаться, либо число их весьма незначительно вследствие возможного загрязнения мочи. Сам факт обнаружения бактерий - бактериурия - еще не говорит о воспалительном процессе в мочевых органах. Решающую роль приобретает их количественное определение. Признаком бактериурии считается обнаружение при микроскопии свежей нецентрифугированной мочи 1 бактерии в поле зрения (400-кратное увеличение микроскопа) или наличие более 100 000 микробных тел в 1 мл мочи. Кристаллурия - “неорганизованный осадок” мочи состоит из солей, выпавших в осадок в виде кристаллов (кристаллурия) и аморфных масс. Характер солей зависит от коллоидного состава мочи, ее рН и других свойств. При кислой реакции мочи обнаруживаются мочевая кислота, ураты, щавелевокислая известь (оксалаты). При щелочной реакции мочи в ней находят мочекислый аммоний, углекислый кальций, трипельфосфаты, аморфные фосфаты, нейтральную фосфорнокислую известь. Мочевой синдром наблюдается при многих заболеваниях почек и мочевыводящих путей и имеет характерные особенности при пиелонефрите, гломерулонефрите и других нозологических формах. Нефритический синдром - внезапное появление или резкое усиление (при хронических заболеваниях) клинико-лабораторных признаков поражения почек. Опорные признаки: 1. Появление или нарастание отеков. 2. Олигурия. 3. Появление или увеличение протеинурии, гематурии, азотемии. 4. Возникновение или нарастание диастолической артериальной гипертензии. Появление нефритического синдрома свидетельствует о высокой (или возросшей) активности патологического процесса. Отличать от: нефротического синдрома. Нозология: острый и хронический гломерулонефрит. Нефротический (отечно-альбуминурический) синдром - комплекс признаков, который развивается вследствие повышенной проницаемости почечных клубочков, главным образом, для белков кровяной плазмы и характеризуется высокой протеинурией, нарушением белкового, липидного и водно-солевого обмена с гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией и массивными отеками, часто достигающими степени анасарки и водянки полостей. Опорные признаки: 1. Отеки. 2. Массивная протеинурия (более 3,5 г/сутки). 3. Гипопротеинемия и диспротеинемия (резкое снижение уровня содержания в крови альбуминов и повышение альфа- и гаммаглобулинов. 4. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия. Отличать от: отеков у беременных, при энтеропатиях с повышенной потерей белка (кишечной лимфангиэктазии, синдроме спру, опухоли тонкого кишечника, болезни Уиппла), сердечной недостаточности. Нозология: острый (около 5% больных) и хронический гломерулонефрит, диффузные заболевания соединительной ткани, затяжной септический эндокардит, малярия, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз. Синдром артериальной гипертензии (почечной) - наблюдает при многих заболеваниях почек и разнообразных по этиологии поражениях почечных сосудов. Патогенетическиевариантыпочечнойартериальнойгипертензии: - ренопаренхимные, - реноваскулярные Опорные признаки: соответствуют ранее описанному синдрому артериальной гипертензии и включают: - стойкое повышение АД (преимущественно диастолического), - гипертрофия левого желудочка, - акцент II тона над аортой; Этот синдром нередко сочетается с другими синдромами и симптомами поражения почек (мочевым, нефротическим и др.) Острая почечная недостаточность (ОПН) - остро возникшее и быстро нарастающее, потенциально обратимое нарушение функций почек (фильтрационной, экскреторной, секреторной), обусловленное ишемическим, токсическим или иммунным поражением и протекающее с нарушением кислотно-щелочного состояния, водно-электролитного баланса и повышением концентрации азотистых шлаков в крови. Опорные признаки: 1. Олигурия, вплоть до анурии (следует помнить, что примерно у 20% больных ОПН протекает без олигурии или даже на фоне полиурии). 2. Возможно появление “богатого” мочевого осадка - белок и форменные элементы в большом количестве. 3. Значительное увеличение содержания азотистых шлаков в крови (в первую очередь, креатинина, индикана) гиперкалиемия, возможна анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. 4. В первые дни общее состояние изменяется мало (несмотря на высокую азотемию), затем нарушается аппетит, появляется общая слабость, головная боль, тошнота, судороги. 5. Нередко бывают: геморрагический синдром, артериальная гипертензия (в 3-й фазе ОПН), отек легких. Патогенетические варианты ОПН и нозология: 1) преренальная (50-75% всех случаев ОПН): все виды шока, уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечения, потеря воды и электролитов при обильной рвоте, поносе, ожогах, быстром накоплении асцита и т.д.); ухудшение микроциркуляции в почках вследствие вазоконстрикции, гемолиза, внутрисосудистого свертывания крови (септический эндокардит, травматический шок, посттрансфузионные осложнения и др.) 2) почечная (ренальная): острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, миоглобинурия (синдром компрессии и раздавливания и др.), нефротоксическое действие ряда веществ (соли тяжелых металлов, рентгеноконтрастные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, некоторые антибиотики: неомицин, рифампицин, гентамицин). 3) постренальная: а) механическая - связанная с закупоркой мочевыводящих путей камнями, свертками крови, клеточным детритом, воспалительным отеком, стриктурами и т.д.), б) функциональная - связанная с нарушением нервной регуляции тонуса мочеточников при патологии ЦНС, диабетической нейропатии, беременности, применении ганглиоблокаторов и т.д.). Фазы ОНП: 1. Начальная. 2. Олигоанурическая (азотемическая). 3. Восстановления диуреза. 4. Выздоровления. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - постепенное, неуклонно прогрессирующее, необратимое снижение функции почек, приводящее к нарушению гомеостаза организма. Опорные признаки: 1. Азотемия с ацидозом, в сыворотке крови повышение содержания калия, фосфатов, сульфатов, органических кислот, снижение уровня кальция и белка. 2. Полиурия в начальной стадии, олигоанурия в терминальной, никтурия, гипоизостенурия. 3. Анемия. 4. Артериальная гипертензия. 5. Слабость, головные боли, снижение аппетита, тошнота, рвота, зуд кожи. Стадии ХПН:
Первая стадия ХПН начинается при гибели около 70% нефронов, это период адаптации организма к новым условиям функционирования, мобилизации всех компенсаторных механизмов. Клинические признаки мало выражены и неспецифичны. У больных могут появляться жажда, никтурия, слабость, быстрая утомляемость, сухость и шелушение кожи, нарушение сна
Вторая стадия ХПН - это гибель до 90% нефронов. Она характеризуется выраженным нарушением функции почек и отчетливыми экстраренальными признаками почечной недостаточности, поражением всех органов и систем, однако без глубокого нарушения их функций. Развиваются синдромы поражения миокарда, диспепсии, анемии, уремического легкого. Появляется кожный зуд.
В третьей стадии функционирует менее 10% нефронов; это период органических поражений всех органов и систем и их декомпенсации. Полиурия сменяется анурией, возможно развитие уремического перикардита, уремического отека легких, уремической комы. Нозология: 1) поражение клубочкового аппарата почки (хронический гломерулонефрит, подострый злокачественный гломерулонефрит); 2) поражение канальцев и интерстиция (тубулоинтерстициальный нефрит, пиелонефрит); 3) диффузные болезни соединительной ткани; 4) болезни обмена веществ (диабет, амилоидоз, подагра); 5) врожденные заболевания почек (синдром Фанкони и Альпорта, поликистоз); 6) первичные поражения сосудов, артериальная гипертензия; 7) обструктивные нефропатии. Преэклампсия и эклампсия (токсикоз беременных) - синдром, развивающийся во второй половине беременности после 32 недели или в первые 7 дней после родов, связанный с дисбалансом сосудорасширяющих (простагландины Е) и сосудосуживающих (ренин) веществ, вырабатываемых маткой и плацентой, и повышением чувствительности сосудов к прессорным стимуляторам в результате образования ингибиторов Na-K-АТФазы. Опорные признаки преэклампсии: 1. Повышение АД 2. Отеки. 3. Протеинурия. 4. Могут наблюдаться головные боли, нарушение зрения, неприятные ощущения в эпигастрии, тошнота и рвота. При нормально протекающей беременности АД в первой половине несколько снижается (систолическое на 10-15 мм рт.ст., диастолическое - на 5-10 мм рт.ст.), а к родам возвращается к уровню, бывшему до беременности. Критическим уровнем АД у беременной следует считать 140/90 мм рт.ст. или превышение уровня, бывшего до беременности, систолического на 30 мм рт.ст., диастолического - на 15 мм рт.ст. Для артериальной гипертензии при нефропатии беременных характерны: асимметрия АД на верхних конечностях (разница превышает 10 мм рт.ст.), повышение периферического сопротивления при нормальном сердечном выбросе, ортостатические реакции. Гипертензия носит пароксизмальный характер. Отеки при нефропатии беременных обычно генерализованные, лучше заметны на лице и руках. Появляются параллельно с артериальной гипертензией. Неселективная протеинурия (от следов до 10 г/сутки) при нефропатии беременности появляется через 3-6 недель после развития артериальной гипертензии и не сопровождается гематурией и цилиндрурией. Головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота связаны с развивающимся отеком головного мозга. Эклампсия. К вышеперечисленным опорным признакам добавляются приступы клонико-тонических судорог, являющихся самым характерным признаком эклампсии - наиболее тяжелой стадии развития позднего токсикоза беременности. Отличать от: судорожного синдрома другой этиологии (эпилепсия, поражение ЦНС при интоксикациях и инфекциях и др.). Синдромы при патологии желез внутренней секреции Синдром диабетических признаков - симптомокомплекс, развивающийся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатиям), нервной системы (нейропатиям), а также других органов и тканей Абсолютная инсулиновая недостаточность связана с недостаточной секрецией инсулина -клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и, следовательно, снижением содержания инсулина в крови. Относительная инсулиновая недостаточность связана с дефектом пострецепторного аппарата инсулинзависимых тканей к инсулину и сопровождается нормальной или повышенной секрецией инсулина, нормальным или повышенным содержанием его в крови. Опорные признаки (большие, ранние): 1. Полидипсия (сильная жажда). 2. Полиурия (учащенное, обильное мочеиспускание). 3. Полифагия (повышение аппетита). 4. Снижение массы тела. 5. Гипергликемия, кетоацидоз. 6. Глюкозурия. “Малые” диабетические признаки: 1. Кожный зуд, особенно в области промежности и гениталий. 2. Фурункулез и наклонность к инфекционным заболеваниям. 3. Частые поражения слизистой оболочки ротовой полости. 4. Пародонтоз. 5. Нарушение толерантности к углеводам. Содержание глюкозы в крови при проведении перорального глюкозотолерантного теста, в ммоль/л
К поздним диабетическим признакам относятся нейропатия и ангиопатия. Диабетическая нейропатия. Различают центральную, периферическую и автономную нейропатии. Центральная нейропатия: острое нарушение мозгового кровообращения, нервно-психические нарушения при комах, энцефалопатия, миелопатия, неврозоподобные и психоподобные состояния. Периферическая нейропатия: полинейропатия черепно-мозговых и спинномозговых нервов. Автономная висцеральная нейропатия органов кровообращения, пищеварения, дыхания, половых и мочевыводящих органов, периферических эндокринных желез. Диабетическая ангиопатия - генерализованное поражение сосудов при хронической инсулиновой недостаточности (сахарном диабете). Различают макроангиопатии и микроангиопатии. Макроангиопатии - поражение артерий крупного и среднего калибра у больных сахарным диабетом: атеросклероз аорты, коронарных артерий (ИБС), мозговых артерий (острые нарушения мозгового кровообращения, атеросклеротическая энцефалопатия), периферических артерий, в том числе, нижних конечностей. Микроангиопатии - распространенное поражение базальных мембран мелких сосудов (капилляров, артериол, венул): нефропатия, ретинопатия, микроангиопатия нижних конечностей (диабетическая стопа). Универсальная ангиопатия - это сочетание микро- и макроангиопатий. Причины: сахарный диабет I и II типов; вторичный (симптоматический) сахарный диабет (заболевания поджелудочной железы - опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз); патология эндокринной системы (синдром Иценко-Кушинга, диффузный токсический зоб, феохромоцитома); прием лекарственных препаратов (стероидные гормоны, глюкагон, контрацептивы, адреналин и др.). Отличать от: несахарного диабета, ренальной глюкозурии, алиментарной гипергликемии. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||