Основные синдромы в клинике внутренних болезней
 Скачать 1.05 Mb.
|
|
4. Желудочно-кишечный тракт: снижение секреторной функции желудка и моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (тяжесть в эпигастрии, тошнота, рвота, метеоризм, запоры). 5. Мочевыделительная система: нарушение функции (уменьшение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, умеренная протеинурия и гиперурикемия). 6. Анемия (нормоцитарная нормохромная; гипохромная железодефицитная; В12 - и фолиеводефицитная). 7. Лабораторные критерии: повышение концентрации ТТГ в крови (при первичном гипотиреозе), снижение концентрации Т3, Т4, гиперлипидемия (повышение концентрации общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижение уровня липопротеидов высокой плотности). Гипотиреоз обычно сопровождается нарушением функции других эндокринных желез. Причины первичного гипотиреоза: оперативное лечение, лечение радиоактивным йодом, лучевая терапия процессов в области шеи, передозировка мерказолила, лития; лечение кордароном; деструктивные процессы в щитовидной железе (тиреоидит, абсцесс, туберкулез); врожденная гипоплазия и аплазия щитовидной железы; наследственные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов. Причины вторичного гипотиреоза: ишемические, опухолевые, воспалительные, травматические поражения гипоталамо-гипофизарной области, лечение большими дозами резерпина, леводопы, парлодела. Причины периферического гипотиреоза: заболевания печени и почек, наследственное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых тканей к тиреоидным гормонам. Отличать от: отечного синдрома, синдрома анемии. Наиболее тяжелым осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. Факторами, провоцирующими гипотиреоидную кому, являются неадекватное лечение гипотиреоза, инфекции, интоксикации, переохлаждения, травмы, хирургические вмешательства, прием седативных и наркотических средств. Признаки гипотиреоидной комы: 1. Гипотермия (температура тела ниже 350). 2. Артериальная гипотензия, брадикардия 3. Гиповентиляция, редкое дыхание, респираторный ацидоз. 4. Атония гладкой мускулатуры (задержка мочи, динамическая кишечная непроходимость). 5. Прогрессирующая вялость, апатия, сонливость с исходом в потерю сознания. Несахарный диабет - синдром, обусловленный недостаточностью антидиуретического гормона (АДГ). Недостаточность АДГ может быть абсолютной (нарушение секреции АДГ гипоталамусом) или относительной (нечувствительность к АДГ эпителия почечных канальцев). Опорные признаки: 1. Полидипсия (количество выпиваемой жидкости колеблется от 3 до 20 л в сутки). 2. Полиурия (учащенное, обильное мочеиспускание). 3. Развивающееся в связи с полиурией и полидипсией нарушение сна. 4. Общая дегидратация (сухость кожи, слизистых, уменьшение слюно - и потоотделения), 5. Снижение удельной плотности мочи до 1001 - 1004, гиперосмоляльность плазмы (больше 290 мосм/кг), гипернатириемия (больше 155 ммоль/л), гипоосмоляльность мочи (100 - 200 мосм/кг). 6. АДГ в крови: при абсолютном дефиците – снижение, при относительном –норма или повышен. Причины: врожденный несахарный диабет (семейный и несемейный), опухолевые, травматические, воспалительные, ишемические, аутоиммунные поражения гипоталамуса, нефрогенный несахарный диабет, амилоидоз почек. Отличать от: синдрома диабетических признаков, психогенной жажды, полиурической фазы ХПН. Гиперпаратиреоз - синдром, обусловленный гиперпродукцией паратиреоидного гормона (ПТГ). Гиперпродукция ПТГ может развиваться вследствие непосредственного поражения паращитовидных желез (аденома, гиперплазия паращитовидных желез, синдромы множественной эндокринной неоплазии I и II типов) - первичный гиперпаратиреоз; при компенсаторной гиперплазии паращитовидных желез вследствие тяжелых электролитных нарушений (гипокальциемия, гиперфосфатемия) при патологии почек, желудочно-кишечного тракта, заболеваниях костей (синдром Фанкони, канальциевый ацидоз, хронический гломерулонефрит и пиелонефрит в стадии тяжелой ХПН, заболевания желудочно-кишечного тракта с синдромом малабсорбции, резецированный желудок, билиарный цирроз печени, сенильная, пуэрперальная и идиопатическая остеопатия, дефицит витамина Д) - вторичный гиперпаратиреоз; в результате образования аденомы паращитовидных желез в условиях длительного существования вторичного гиперпатиреоза - третичный гиперпаратиреоз; вследствие продукции ПТГ опухолью не паратиреоидного происхождения (псевдогиперпаратиреоз). Опорные признаки: 1. Поражение опорно-двигательного аппарата (мышечная слабость, боли в мышцах и костях, усиливающиеся при движениях и пальпации, “утиная” походка, деформация скелета, остеопороз, расшатывание и выпадение зубов, кистозные образования в челюсти, патологические переломы костей). 2. Поражение мочевыводящей системы (полиурия, снижение удельной плотности мочи, нефролитиаз). 3. Поражение желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры, симптоматические гастродуоденальные язвы, кровотечения, панкреатокальциноз). 4. Нервно-психические нарушения (раздражительность, плаксивость, депрессия). 5. Лабораторные признаки (повышение содержания ПТГ в крови, гиперкальциемия, гиперфосфатемия, повышение активности щелочной фосфатазы, гиперкальциурия). Отличать от: других заболеваний и состояний, сопровождающихся гиперкальциемией (остеолитические метастазы злокачественных опухолей в кости, миеломная болезнь, лимфомы, лимфогранулематоз). Гипопаратиреоз - синдром, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью паратиреоидного гормона. Абсолютная недостаточность паратиреоидного гормона связана с нарушением его выработки при поражении паращитовидных желез (аплазия или гипоплазия паращитовидных желез, послеоперационный гипопаратиреоз, лучевая терапия, кровоизлияния в паращитовидные железы, инфекционные поражения паращитовидных желез). Относительная недостаточность паратиреоидного гормона связана с нечувствительностью тканей при нормальной или даже повышенной его продукции (аденилатциклазозависимые и аденилатциклазонезависимая нечувствительность органов мишеней - наследственная остеодистрофия Олбрайта). Опорные признаки: 1. Судорожные сокращения различных мышечных групп: скелетных (фибриллярные подергивания, тонические судороги, парестезии); дыхательных мышц (ларингоспазм, бронхоспазм); мышц желудочно-кишечного тракта (дисфагия, рвота, поносы или запоры) 2. Повышение нервно-мышечной возбудимости - положительные симптомы Хвостека (сокращение мышц лица при постукивании в точке выхода лицевого нерва), Вейса (сокращение круглой мышцы век при поколачивании у наружного края глазницы), Труссо (появление судорог в кисти - “рука акушера” - через 1-2 мин после сдавливания плеча жгутом или манжетой для измерения артериального давления), Шледенгера (судороги в разгибательных мышцах бедра и супинация стопы при быстром пассивном сгибании ноги в тазобедренном суставе с выпрямленным коленным суставом). 3. Вегетативные нарушения (головокружения, головные боли, жар, озноб, сердцебиение, боли в области сердца). 4. Трофические нарушения (дефекты эмали зубов, ломкость ногтей, нарушение роста волос, раннее поседение). 5. Нарушение психики (неврозы, депрессия, снижение памяти). 6. Лабораторные признаки (снижение уровня ПТГ в крови, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипокальциурия), Отличать от: других синдромов, сопровождающихся судорогами и/или гипокальциемией (синдром малабсорбции, синдром хронической почечной недостаточности, рвота, гиповитаминоз Д, эпилепсия). Синдром Кушинга (гиперкортицизм) - состояние избытка глюкокортикоидов любого происхождения. Опорные признаки: 1. Диспластическое ожирение (жировые отложения более выражены на туловище, лунообразное лицо, надключичные жировые подушки, “загривок буйвола”, конечности относительно тонкие) 2. Трофические изменения кожных покровов (истончение кожи с румянцем на лице, багровые полосы растяжения - стрии, легкое возникновение кровоподтеков). 3. Артериальная гипертензия, синдром поражения миокарда. 4. Поражение мышц (мышечная слабость, атрофия проксимальных мышц). 5. Остеопороз. 6. Стероидный диабет или нарушение толерантности к глюкозе. 7. Дисфункция половых желез. 8. Стероидная энцефалопатия и эмоционально-психические расстройства (эмоциональная лабильность, возбудимость, депрессия, расстройство сна). 9. Вторичный иммунодефицит (плохое заживление ран, повышенная частота инфекционных заболеваний, гнойничковые и грибковые заболевания кожи). 10. Лабораторные показатели, свидетельствующие о повышении суточной продукции кортизола: увеличение уровня кортизола в крови, увеличение общих 17 ОКС в моче. Варианты гиперкортицизма: 1. Эндогенный гиперкортицизм - болезнь Иценко-Кушинга (опухоль гипофиза), опухоль коры надпочечников (кортикостерома-бластома) - синдром Иценко-Кушинга; юношеская дисплазия коры надпочечников; АКТГ- эктопированный синдром (опухоль бронхов, поджелудочной железы, тимуса, печени, кишечника и др., секретирующая кортикотропин-релизинг гормон или АКТГ). 2. Экзогенный гиперкортицизм - длительное лечение синтетическими кортикостероидами ( ятрогенный синдром Иценко-Кушинга). 3. Функциональный гиперкортицизм - гипоталамический синдром, пубертатно-юношеский диспитуитаризм, сахарный диабет, алкоголизм, ожирение, беременность. В клинической практике следует дифференцировать различные варианты гиперкортицизма. Синдром надпочечниковой недостаточности - острая или хроническая гипофункция коры надпочечников, проявляющаяся дефицитом глюкокортикоидов и (реже) минералокортикоидов. Надпочечниковая недостаточность может быть первичной (обусловлена первичным поражением надпочечников, при котором разрушается более 90 % клеток коркового вещества, продуцирующих кортикостероиды) и вторичной (обусловлена заболеваниями гипоталамуса и гипофиза, приводящими к дефициту кортиколиберина или адренокортикотропного гормона). Ятрогенная надпочечниковая недостаточность возникает при прекращении глюкокортикоидной терапии или быстром падении уровня эндогенных глюкокортикостероидов на фоне длительного угнетения гипоталамо-гипофизарно-над-почечниковой системы экзогенными или эндогенными глюкокортикоидами. Опорные признаки хронической надпочечниковой недостаточности: 1. Слабость, повышенная утомляемость, адинамия, астения. 2. Снижение массы тела. 3. Артериальная гипотензия. 4. Диспептические расстройства (тошнота, рвота, анорексия боли в животе). 5. Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек (при первичной надпочечниковой недостаточности). 6. Гипонатриемия, гиперкалиемия (при первичной надпочечниковой недостаточности), снижение содержание кортизола в крови, уменьшение экскреции 17-ОКС и свободного кортизола с мочой. Причины первичной надпочечниковой недостаточности: идиопатическая аутоиммунная атрофия коры надпочечников, туберкулез, гемохроматоз, сифилис, бруцеллез, склеродермия, метастазы опухоли легких, молочных желез и др. в надпочечники, адреналэктомия при опухолях надпочечников, болезни Иценко-Кушинга, некроз надпочечников у больных ВИЧ. Причины вторичной надпочечниковой недостаточности: опухоли, кровоизлияния, травмы гипоталамо-гипофизарной области, инфекционные (сифилис) и неинфекционные (саркоидоз, гранулематозный гипофизит, аутоиммунный гипофизит) процессы в области гипофиза и гипоталамуса. В клинической практике необходимо различать первичную и вторичную надпочечниковую недостаточность Острая надпочечниковая недостаточность - возникает при внезапном резком снижении (или прекращении) секреции гормонов коры надпочечников. Провоцирующие факторы: физический или психический стресс у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью (особенно при неадекватной заместительной терапии); менингококковая, стрептококковая, пневмококковая инфекция; сепсис, ожоги; лечение адренокортикотропным гормоном и антикоагулянтами; беременность; внезапная отмена кортикостероидов у больных, длительно получавших эти препараты. Опорные признаки: 1. Синдром острой сосудистой недостаточности (коллапс), глухие тоны сердца, гипотермия. 2. Анорексия, тошнота, неукротимая рвота, диарея, дегидратация, боли в животе. 3. Судороги, менингиальные симптомы, заторможенность, ступор. Отличать от: других синдромов острой сосудистой и сердечной недостаточности. Гипопитуитаризм - синдром, обусловленный полным или частичным выпадением функции передней и задней долей гипофиза. Если недостаточность передней доли гипофиза проявляется нарушением секреции только одного гормона (СТГ, ЛГ, ФСГ, АКТГ, ТТГ) говорят об изолированном или парциальном (частичном) гипопитуитаризме, в случае нарушения секреции всех гормонов гипофиза — пангипопитуитаризме, или тотальном гипопитуитаризме. Сочетание последнего с дефицитом вазопрессина (несахарный диабет) называется межуточно-гипофизарной недостаточностью. Опорные признаки: 1. Вторичный гипотиреоз 2. Вторичный гипогонадизм (исчезновение вторичных половых признаков, постепенная атрофия наружных и внутренних половых органов, снижение либидо и потенции) 3. Вторичная надпочечниковая недостаточность 4. Нарушение синтеза белка (дефицит СТГ) - атрофия скелетных мышц и внутренних органов 5. Лабораторные признаки: несахарный диабет, понижение в крови концентрации тропных гормонов, эстрадиола, тестостерона, АДГ, кортизола, Т3, Т4. Гипопитуитаризм может быть первичным (развивается при разрушении или отсутствии клеток, секретирующих гормоны гипофиза) и вторичным (развивается вследствие дефицита факторов, стимулирующих секрецию гормонов гипофиза). Причины первичниго гипопитуитаризма: ишемический некроз гипофиза (послеродовое кровотечение, серповидно-клеточная анемия, височный артериит), опухоли гипофиза, кровоизлияния в гипофиз, инфекции, поражения гипофиза при туберкулезе, сифилисе, менингите, абсцессах, хирургические вмешательства, синдром “пустого” турецкого седла. Причины вторичного гипопитуитаризма: разрушение ножки гипофиза опухолью, после травмы, хирургических вмешательств, воспалительные, токсические, травматические поражения гипоталамуса или других отделов ЦНС. Отличать от: нервной анорексии, дистрофической миопатии. Ожирение - синдром избыточного накоплении жира (жировой ткани) в организме, приводящий к увеличению массы тела более, чем на 20 % по сравнению со средненормальными величинами. Ожирение представляет собой нарушение энергетического баланса, при котором поступление в организм калорий пищи превышает энергетические расходы организма. Возможными детерминантами ожирения могут быть генетические, демографические, социально-экономические, психологические, поведенческие, метаболические, гормональные факторы, либо (чаще всего) их сочетание. По характеру распределения жировой ткани выделяют ожирение по верхнему типу (центральное, абдоминальное, андроидное), по нижнему типу (гиноидное, ягодично-бедренное) и смешанное (промежуточное). Для диагностики ожирения и определения его степени используют индекс массы тела (индекс Кетле). Индекс массы тела является не только диагностическим критерием ожирения, но и показателем относительного риска развития сопутствующих ожирению заболеваний (сахарного диабета, артериальной гипертонии, остеоартроза, ИБС). Индекс массы тела (ИМТ) вычисляют как отношение массы тела масса тела (в кг) рост (м) 2 (в кг) к росту (в метрах) в квадрате: ИМТ= Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997)
Опорные признаки: 1. Увеличение массы тела более 20 % от должной. 2. Индекс массы тела 30 3. Показатель отношения окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ) - для абдоминального типа ожирения (при ИМТ меньше 35) больше 0,9 у мужчин, больше 0,83 у женщин. 4. Окружность талии (при абдоминальном типе ожирения) более 94 см у мужчин, более 80 см у женщин. Окружность талии измеряется в положении стоя, на середине расстояния между нижним краем грудной клетки и гребнем подвздошной кости по среднеподмышечной линии (не по максимальному размеру и не на уровне пупка), окружность бедер — в самой широкой их области на уровне большого вертела. Причины: неправильный стереотип питания (особенно в сочетании с низкой физической активностью), психогенные нарушения (нервная булимия, депрессия, синдром ночной еды и др.), поражения гипоталамуса, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, гипотиреоз, гипогонадизм, инсулинома, прием лекарственных препаратов (кортикостероиды, нейролептики, трициклические антидепрессанты, антисеротониновые препараты, медроксипрогестерон). Отличать от: массивных отеков (анасарки). |