Основные синдромы в клинике внутренних болезней
 Скачать 1.05 Mb.
|
Классификация сердечной недостаточности
Синдромы острой непроходимости магистральных сосудов. Внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, вызывающие ишемические нарушения, обозначают термином “острая артериальная непроходимость”. В основе этого синдрома могут лежать острый тромбоз, эмболия, травма, спазм, разрыв аневризмы или ее тромбоз. Острый тромбоз артерии обычно развивается вследствие нарушения нормальных соотношений коагулирующих и антикоагулирующих систем крови на фоне хронических стенозирующих заболеваний артерий (атеросклероз, артериит и др.). Среди множества разновидностей эмболий наибольшее практическое значение имеют эмболии частицами тромбов из полостей сердца (до 90-95% случаев) и просвета аорты. Наиболее частыми причинами эмболии являются острый инфаркт миокарда, кардиосклероз, острые и хронические аневризмы левого желудочка (55%), ревматические пороки сердца - особенно митральный (35-40%), чаще эмболия наблюдается у больных с нарушениями сердечного ритма (мерцание предсердий). Наиболее часто возникает эмболия в висцеральные ветви брюшной аорты (40%), в артерии головного мозга (35%), в 25% случаев отмечается эмболия бифуркации аорты и артерий конечностей. По частоте эмболии аорты и артерий конечностей распределяются: бедренные, подвздошные, бифуркация аорты, подколенные, подключичные, плечевые и артерии голени. Различают 3 степени ишемии конечностей (В.С.Савельев,1976): Iа - ощущение онемения, похолодания, парестезии, Iб - присоединение болевого синдрома; IIа - нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечности, IIб - полная плегия конечности; IIIа - развитие субфасциального отека конечности, IIIб - развитие контрактуры. Результатом ишемии может быть гангрена конечности. Клинические признаки поражения артерий обусловлены особенностями патологического процесса (эмболия, тромбоз, острый спазм) и органом, в котором нарушается кровообращение. При эмболии артерии первым симптомом является: 1. Острая боль - сильная, постоянная, распространяющаяся на весь дистальный от уровня закупорки отдел конечности. 2. Затем возникает онемение, бледность и похолодание конечности, снижается мышечная сила, а затем полностью утрачивается способность двигать конечностью. 3. Пульсация на магистральных артериях исчезает, изменяется окраска (сначала побледнение, затем цианоз), снижается температура кожных покровов, нарушается тактильная, температурная и глубокая чувствительность. Клиническое течение эмболии последовательно проходит несколько стадий - от функциональных до органических изменений. При плохом коллатеральном русле выраженные изменения развиваются уже через 8-12 часов. При тромбоземагистральных артерий описанные симптомы развиваются постепенно. Начало заболевания обычно сопровождается похолоданием конечностей, мышечной слабостью. Чувствительность чаще нарушается по типу гиперестезии, редко наступает ее полная потеря. Граница ишемии не соответствует уровню окклюзии. Если заболевание начинается с быстро прогрессирующего отека, нарастающего цианоза конечности, а в последствии к нему присоединяются признаки артериальной недостаточности, то следует думать о развитии тромбоза глубокой венозной системы с присоединением артериального спазма. Для острой артериальной недостаточности отек конечности не характерен, он появляется на поздних стадиях. Эмболия бифуркации аорты. Внезапно, иногда молниеносно возникают интенсивные боли в обеих ногах, нижней половине живота с иррадиацией в спину, крестец. Наступает быстрое похолодание обеих ног с ощущением онемения и мышечной слабостью. Кожа вплоть до паховых складок и ягодиц становится бледной, затем мраморной. Активные движения конечностей становятся невозможными уже через 2-3 часа, а через 8-12 часов развивается мышечная контрактура. Поскольку эмбол в бифуркации обычно имеет вид “наездника”, он не полностью окклюзирует одну из подвздошных артерий, поэтому на первых стадиях заболевания картина ишемии может быть более выражена в одной из конечностей. Вследствие ишемии тазовых органов возможны ложные позывы на мочеиспускание и дефекацию. Нозология: атеросклероз, ИБС, ревматические пороки сердца, артерииты, травма и сдавление сосудов. Синдромы острого нарушения мезентериального кровообращения Главный источник эмболии брыжеечных сосудов - пристеночный тромб левого предсердия или левого желудочка при ревматических пороках сердца, инфаркте миокарда, кардиосклерозе, а также атеросклерозе аорты. Тромбозы брыжеечных артерий обычно развиваются в ранее пораженных сосудах (атеросклероз, артерииты). Тромбоз брыжеечных вен может быть первичным (восходящим) - при гнойных и воспалительных заболеваниях органов брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, аднексит) и вторичным (нисходящим) - при поражении печени и селезенки. Выделяют следующие формы течения: с компенсацией мезентериального кровотока, с субкомпенсацией и с декомпенсацией; быстро и медленно прогрессирующее течение. Следует различать стадию ишемии, стадию инфаркта и перитонита. Опорные признаки: 1. Стадия ишемии (первые 6 часов) - резкие мучительные боли в животе, по интенсивности напоминающие боли при остром панкреатите (не бывают опоясывающими), наркотики обычно не помогают, тошнота и рвота, позывы на дефекацию, иногда одно-двукратный стул. Поведение беспокойное. Живот еще не вздут, участвует в акте дыхания, напряжение брюшных мышц не выражено, но пальпация резко болезненна (!), перистальтика кишечника обычная или даже усилена. 2. В стадии инфаркта кишечника (6-24 часа): усиливается тошнота и рвота (иногда с кровью), кровь в кале, язык сухой; живот вздут без напряжения мышц, исчезают кишечные шумы. Нарастает интоксикация и гиповолемия, снижается артериальное давление (до коллапса), усиливается тахикардия. Растет лейкоцитоз. Рентгенологически: парез кишечника. 3. В стадии перитонита: рвота и тошнота становятся непрерывными, что приводит к выраженному нарушению водно-электролитного баланса. Прогрессирует вздутие живота и напряжение мышц брюшной стенки, в брюшной полости может определяться жидкость, перистальтика отсутствует. Положительные симптомы раздражения брюшины. Лихорадка. Прострация и шок. Отличать от синдромов: панкреатических болей, желудочно-кишечного кровотечения, кишечной непроходимости, перфорация желудка или кишечника. Нозология: атеросклероз, ИБС, ревматические пороки сердца, эндокардиты, узелковый периартериит, гнойные заболевания брюшной полости, болезни печени и селезенки. Острая окклюзия почечных артерий Остро наступившая непроходимость влечет за собой возникновение инфаркта почек. При медленном развитии процесса могут развиться коллатерали, в связи с чем тромбоз приводит лишь к ишемии почек. Опорные признаки: 1. Внезапные боли в левой или правой половине живота, иногда с иррадиацией в поясничную область. Одновременно появляется рвота, задержка стула, олигурия, иногда повышение температуры тела. 2. Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ. 3. Артериальное давление часто повышено. 4. Положительный симптом Пастернацкого на пораженной стороне. 5. Систолический шум на уровне проекции отхождения почечных артерий. 6. В моче: гематурия, протеинурия, удельная плотность не меняется. 7. Хромоцистоскопия - картина “немой почки”. 8. Радиоизотопная ренография - одностороннее накопление изотопа. 9. Аортография: обрыв контраста в почечной артерии или у ее устья. Отличать от синдромов: почечной колики, кишечной непроходимости. Нозология: атеросклероз сосудов почек, фиброзномышечная гиперплазия почечных артерий, синдром Такаясу, инфаркт миокарда, пороки сердца, септический эндокардит и др. Синдром расслаивающей аневризмы аорты - разрыв внутренней оболочки аорты, приводящий к проникновению крови под интиму и расслаиванию артериальной стенки. Почти в 80% случаев расслоение начинается в восходящей аорте и лишь в 20% - в нисходящей. В клиническом течении расслаивающей аневризмы выделяют два этапа: первый - разрыв интимы аорты, образование внутристеночной гематомы и начало расслоения; второй - полный разрыв стенки аорты с последующим массивным кровотечением (в 2/3 случаев в полость перикарда или плевры). Опорные признаки: 1. Внезапная нестерпимая боль за грудиной, в области сердца, в спине или эпигастральной области. Волнообразный характер боли указывает на дальнейшее расслоение; характерна миграция боли вдоль позвоночника (по ходу расслоения). 2. Быстрое расширение сосудистого пучка. 3. Систолический шум над основанием сердца, хорошо слышен на спине; иногда диастолический шум. 4. Быстропрогрессирующая сердечная недостаточность. 5. Нарастает анемия, лейкоцитоз. 6. АД после кратковременного повышения падает. Хроническая форма расслаивающей аневризмы аорты характеризуется картиной острого расслоения в анамнезе. Диагноз верифицируется аортографией Отличать от синдромов: стенокардии, ангинозных болей, спонтанного пневмоторакса, сухого перикардита, сухого плеврита. Нозология: атеросклероз аорты, коарктация аорты, синдром Марфана. Синдром верхней полой вены - нарушение кровотока по стволу верхней полой вены, что приводит к регионарной венозной гипертензии верхней половины туловища. Опорные признаки: 1. Набухшие непульсирующие шейные вены. Отек лица, шеи, верхних конечностей и верхней половины туловища. Отечность может распространиться на голосовые связки, вызывая осиплость голоса и даже асфиксию. 2. Цианоз лица и шеи, реже - верхних конечностей и груди. 3. Расширение поверхностных вен шеи, верхних конечностей и туловища. 4. Кровотечения - носовые, пищеводные, трахеальные - в результате венозной гипертензии. Отечность, цианоз и расширение подкожных вен усиливаются в горизонтальном положении. Нозология: опухолевые процессы в средостении. Синдромы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта Диспепсия, обусловленная поражением органов верхнего отрезка ЖКТ - нарушение аппетита, извращение вкуса, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, боли в подложечной области. Выявление вышеперечисленных признаков заставляет врача думать о рефлюксе, нарушении секреторной деятельности желудка, язве, опухоли, а также о поражении определенных органов (поджелудочная железа, печень, желчные пути), энтеральной недостаточности (синдром мальдигестии, мальабсорбции). В последние годы получило широкое распространение понятие о функциональной (неязвенной) диспепсии. Под этим термином понимают боль или дискомфорт — неприятные ощущения (переполнения в эпигастрии, раннее насыщение, тошнота), которые являются следствием моторной дисфункции верхнего отрезка ЖКТ и могут быть перемежающимися или постоянными по своей интенсивности, а также не иметь отчетливой связи с приемом пищи. Боль в правом и левом подреберье не относят к синдрому диспепсии. Диагноз функциональной диспепсии верифицируется, как и другая функциональная патология, путем исключения органических заболеваний ЖКТ. Поэтому кардинальным отличием функциональной диспепсии от других заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки является отсутствие поражений слизистой оболочки язвенной или опухолевой природы. Причиной синдрома функциональной диспепсии могут быть весьма разнообразные этиопатогенетические факторы: особенности кислотовыделительной функции желудка, воспалительные и эрозивные поражения слизистой оболочки, дисбаланс гастроинтестинальных гормонов, нарушение медленноволновой активности (дисритмии), патология панкреатобилиарной системы. Критериями функциональной диспепсии принято считать: 1. Наличие постоянной или перемежающейся диспепсии в течение минимум 12 недель в году; 2. Отсутствие органических заболеваний ЖКТ со сходной симптоматикой; 3. Диспепсия не уменьшатся после дефекации и не связана с изменением частоты и характера стула (отсутствие признаков синдрома раздраженной кишки). С учетом клинических особенностей, согласно Римским критериям, выделяют следующие формы функциональной диспепсии: язвенноподобная, дискинетическая и неспецифическая. 1. Язвенноподобная — в клинической картине преобладают боли в подложечной области, возникающие натощак (“голодные” боли), ночью (ночные боли) и проходящие после приема пищи и антацидных препаратов; 2. Дискинетическая — основными жалобами больного являются раннее насыщение и чувство переполнения в подложечной области после еды, тошнота, ощущение дискомфорта и вздутия в эпигастральной области, усиливающиеся после приема пищи. 3. Неспецифическая — боль или дискомфорт в эпигастрии не имеют четкой связи с приемом пищи. Дисфагия - расстройство акта глотания с нарушением прохождения пищи через полость рта, глотку или пищевод, которое сопровождается чувством "застревания" и/или болезненным ощущением при глотании (одинофагия). По механизму развития различают механическую (органическую) и двигательную (нервно-мышечную, функциональную) дисфагии. 1. Механическая (органическая) - дисфагия, вызванная большим размером пищевого комка или анатомическим сужением просвета пищевода. Механическая дисфагия подразделяется на внепищеводную и внутрипищеводную. Внепищеводные причины дисфагии: 1. Изменения позвоночника (шейный спондиллит, остеофиты). 2. Заглоточный абсцесс. 3. Увеличение щитовидной железы. 4. Сдавление сосудами (аорта), увеличенным левым предсердием. 5. Опухоли средостения, диафрагмы. 6. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. 7. Увеличение лимфатических узлов. 8. Опухоли поджелудочной железы, панкреатит. 9. Гепато- и спленомегалия. 10. Большой размер пищевого комка, инородное тело. Внутрипищеводные причины дисфагии 1. Воспалительные состояния, вызывающие отек слизистой полости рта, глотки, гортани, пищевода (стоматит, фарингит, эзофагит). 2. Стриктуры пищевода (пептическая, вызванная действием щелочи, лекарств; воспалительная, послеоперационная, постлучевая, ишемическая, врожденная). 3. Опухоли (злокачественные, доброкачественные). 4. Дивертикул пищевода. 2. Двигательная (нервно-мышечная, функциональная) - дисфагия, обусловленная некоординированными или слабыми перистальтическими сокращениями пищевода или же угнетением глотательного центра. Причины: 1. Нарушение глотательного рефлекса: повреждение глотательного центра, повреждение блуждающего и языкоглоточного нервов, паралич языка, ротоглоточная анестезия, понижение слюноотделения. 2. Повреждение мышц глотки и пищевода (миастения, миопатия, дерматомиозит и др.). 3. Повреждение гладких мышц пищевода (склеродермия, метаболическая невромиопатия: амилоидоз, алкоголь, сахарный диабет; ахалазия, диффузный спазм пищевода; действие токсинов, лекарств, облучения и др.) В диагностике дисфагии решающее значение имеют анамнез (тип употребления пищи, вызывающей дисфагию, длительность и течение - непродолжительная, преходящая, прогрессирующая) и инструментальные методы исследования (рентгенография пищевода, эзофагогастроскопия с взятием биопсии, оценка моторной активности пищевода). Нередко дисфагия бывает у истерических личностей (pseudodysphagia). Ощущаемый ими "globus hystericus" - "ком в горле" объясняется спазмом циркулярных мышц глотки или устья пищевода. Иногда такая психогенная дисфагия (disfagia histerika) сопровождается истощением вследствие мнимого страха перед едой. Эмоции, стрессовые ситуации, еда в сухомятку или второпях и другие факторы могут вызывать даже у здорового человека кратковременную (эпизодическую) функциональную дисфагию. Важно подчеркнуть, что дисфагия не всегда указывает на раковый стеноз, однако она всегда должна вызвать мысль об онкологическом заболевании. Дисфагия, вызванная раком, прогрессирует, она устойчива и выражена. Обычно больные отказываются сначала от твердой и грубой (вторых блюд) пищи, затем от каши и супов (первых блюд) и, наконец, от жидкостей (третьих блюд). Ахалазия кардии - первичное нарушение моторики пищевода, которое выражается в неспособности нижнего пищеводного сфинктера (НПС) расслабляться в ответ на глотание и в неспособности глотания вызвать нормальное сокращение дистальной части пищевода, что приводит к прогрессирующему нарушению продвижения по пищеводу жидкой и твердой пищи. (Частота 1-2 случая на 100000 населения. Заболевание начинается чаще в возрасте 20-40 лет). Опорные признаки: 1. Часто регургитация (срыгивание), нередко при наклонах туловища, физическом напряжении, в горизонтальном положении. 2. Боли за грудиной при глотании (одинофагия), связанные со спазмами, или вне приема пищи (эзофагодиния), связанные с эзофагитом наиболее сильные боли (эзофагодинические кризы) наблюдаются вне еды при волнении, физической нагрузке, ночью. Такие кризы продолжаются от нескольких минут до часа и возникают то раз в месяц, то ежедневно. Боли обычно купируются атропином, нитроглицерином. Боли исчезают также после срыгивания и прохождения пищи в желудок. Иногда боли за грудиной возникают натощак и после рвоты и ослабевают после приема жидкостей и пищи. Такие боли объясняются эзофагитом. На декомпенсированных стадиях ахалазии кардии боли уменьшаются или почти исчезают, уступая место нарастающей дисфагии и регургитации. 3. Возможна аспирация (попадание пищевых масс в дыхательные пути) 4. Частые и длительные пневмонии (“необъяснимые”). 5. Потеря массы тела. 6. Рентгенологически - расширение тени средостения, уровень жидкости в пищеводе, газовый пузырь желудка отсутствует. Контрастирование барием дает расширение пищевода, отсутствие перистальтики, дистальное кольцевидное сужение, отсутствие рефлюкса. 7. Манометрия - давление в НПС более 30 мм рт. ст., отсутствует релаксация во время глотания, перистальтика отсутствует на всем протяжении. 8. Эзофагоскопия - нераскрытие НПС. Отличать от: эзофагита, диффузного спазма пищевода. Причины: нервно-психические травмы, нервнотрофические нарушения, витаминная недостаточность (В1, никотиновая кислота), инфекционно-токсические поражения нервных сплетений и гладкой мускулатуры пищевода, опухоли пищевода и кардии, язвы кардиального отдела пищевода, опухоли средостения, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, поражение пищевода при склеродермии. |