Основные синдромы в клинике внутренних болезней
 Скачать 1.05 Mb.
|
|
Примечания: Биохимические признаки воспаления – повышение содержания в крови серомукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот – неспецифические показатели воспалительного процесса; Проба Ривальта – проба для определения белка в плевральной жидкости: вода в стеклянном цилиндре подкисляется 2-3 каплями 80% уксусной кислоты, затем в полученный раствор капают по каплям исследуемую плевральную жидкость. Если она является экссудатом, то вслед за каждой каплей в воде тянется облачко в виде папиросного дыма, при транссудате этого следа нет. Синдром одновременного скопления в полости плевры жидкости и воздуха Пневмоторакс нередко сопровождается выпотом. При нахождении в полости плевры серозной жидкости и воздуха говорят о гидропневмотораксе, при наличии гноя и воздуха - о пиопневмотораксе. Опорные признаки. При исследовании находят, естественно, одновременно симптомы пневмоторакса и скопления жидкости в полости плевры. При перкуссии и рентгенологическом исследовании грудной клетки выявляется горизонтальная верхняя граница жидкости с газовым пузырем и частично коллабированным легким над ним; при перемене положения тела больного эта граница остается горизонтальной. Характерен шум плеска, иногда шум падающей капли. Отличать от синдромов: уплотнения легкого, эмфиземы легких, скопления жидкости в плевральной полости, скопления воздуха в плевральной полости. Нозология: см. выше (синдром скопления жидкости в полости плевры и синдром скопления воздуха в плевральной полости). Кровохарканье и легочное кровотечение Кровохарканье - выделение крови или кровавой мокроты из дыхательных путей при кашле. При кровохарканье количество отделяемой крови колеблется от отдельных прожилок до значительной примеси, придающей мокроте характерный цвет: “ржавый” - при пневмонии, “шоколадный” - при гангрене легкого, “малино-вого желе” - при раке легкого (редко). Если при кашле выделяется почти чистая кровь, а ее количество превышает 50 мл (одномоментно), принято говорить о легочном кровотечении. Кровохарканье считается массивным, если кровопотеря за сутки составляет 600 мл и более. Кровохарканье и легочное кровотечение могут быть обусловлены следующими причинами: 1. Аррозия сосудов (опухоли, каверны, бронхоэктазы). 2. Разрыв сосудистой стенки (артериовенозные аневризмы, телеангиоэктазии, травмы). 3. Диапедезное кровотечение (пневмония, инфаркт легкого, левосердечная недостаточность). Жалобы при кровохарканьи или легочном кровотечении не всегда правильно отражают суть явления. Источник кровохарканья может оказаться в носоглотке или ротовой полости, в пищеводе или желудке. Содержащие кровь рвотные массы попадают в гортань и вызывают кашель, что приводит к заблуждению (ложное кровохарканье). Наоборот, иногда больные говорят о кровавой рвоте, желудочном кровотечении, а фактически кровь выделяется из носоглотки, легкого или бронхов. Отличия кровохарканья от кровавой рвоты
При обильном легочном кровотечении аускультацией можно обнаружить влажные хрипы в базальных отделах легкого (затекание крови в бронхиолы и альвеолы), что иногда позволяет установить сторону поражения для последующего бронхографического или бронхоскопического исследования. Отличать от синдромов: кровотечения из ротовой полости, носоглотки, пищевода, желудка, верхнего отрезка кишечника. Нозология: а) болезни верхних дыхательных путей (альвео-лярная пиорея, телеангиоэктазия), болезни трахеи, бронхов и легких (бронхит, бронхоэктатическая болезнь, опухоли бронха (доброкачественные, злокачественные), туберкулез, аспергиллез, пневмония, легочное нагноение, паразитарные болезни легких (эхинококк), профессиональные болезни легких; б) болезни сердечно-сосудистой системы (митральный стеноз, инфаркт легкого, аневризма аорты; в) травмы грудной клетки. Дыхательная недостаточность (ДН) - патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последний достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма. Дыхательная недостаточность клинически проявляется, когда РаО2 < 70 мм рт.ст. и РаСО2 > 50 мм рт. ст., однако при уменьшенном РаО2 дыхательная недостаточность может сопровождаться нормальным или повышенным РаСО2. С учетом степени напряжения механизмов компенсации выделяют компенсированную и декомпенсированную формы ДН. Существует еще скрытая ДН, выявляемая только при физической нагрузке. Если нормальный газовый состав вытекающей из легких крови обеспечивается перенапряжением компенсаторный механизмов (например, гипервентиляцией), диагностируют компенсированную ДН (увеличение частоты, глубины дыхания, частоты сердечных сокращений и др.). Если оттекающая от легких кровь не соответствует по своему газовому составу артериальной, говорят о декомпенсированной ДН. На первом этапе диагностического поиска степень хронической ДН можно ориентировочно определить, исходя из следующей классификации (А.К.Дембо, 1954): 1 степень – одышка при привычной (умеренной) физической нагрузке. 2 степень – одышка при незначительной физической нагрузке. 3 степень – одышка в покое. Выделяют 3 клинико-патогенетических категории заболеваний респираторного аппарата, вызывающих ДН: 1) обструктивную (проявляющуюся главным образом обструкцией дыхательных путей); 2) паренхиматозную (в результате повреждения паренхимы легких, без поражения бронхов); 3) вентиляционную (при которой легкие могут быть анатомически интактными, но регуляция вентиляции нарушена из-за мышечно-скелетных аномалий и функции грудной клетки или первичной дисфункции дыхательного центра ЦНС). Патогенетическая классификация ДН 1. Паренхиматозная (гипоксемическая, легочная, ДН I типа - нарушена артериализация крови Ра О2 ↓. Трудно корригируется кислородотерапией Механизмы: Нарушение соотношения вентиляции кровоток в сторону преобладания кровотока Нарушение диффузии О2 через альвеолярно-капиллярную мембрану Нарушение проходимости сосудов малого круга кровообращения Клинические проявления гипоксемии Цианоз Тахикардия Нарушение памяти и сознания Полицитемия Легочная гипертензия Степени тяжести паренхиматозной ДН по выраженности гипоксемии Степень (легкая) – Ра О2 70 - 79 мм рт. ст. (средняя) – Ра О2 70 - 50 мм рт. ст. (тяжелая) – Ра О2 < 50 мм рт. ст. Респираторный алкалоз (рН > 7,45) 2. Вентиляционная (гиперкапническая, «насосная» или ДН II типа) – характеризуется гиперкапнией, имеющаяся гипоксемия хорошо корригируется кислородотерапией. Механизмы гиповентиляции: Центрального происхождения Вызванная нейромышечными нарушениями Обусловленная торакоабдоминальнами нарушениями Вследствие нарушения проходимости дыхательных путей Клинические проявления гиперкапнии тахикардия повышение сердечного выброса системная вазодилатация хлопающий тремор бессонница утренние головные боли тошнота отек мозга, кома Степени тяжести вентиляционной недостаточности по выраженности гиперкапнии Степень (легкая) – Ра СО2 40 - 50 мм рт. ст. Степень (средняя) – Ра СО2 50 - 70 мм рт. ст. Степень (тяжелая) – Ра СО2 > 70 мм рт. ст. гиперкапническая кома Респираторный ацидоз (рН < 7,35) Возможен и смешанный вариант с различной выраженностью вентиляционного и паренхиматозного компонентов. Смешанная форма ДН Клинико-патогенетические варианты ДН: 1. Обструктивная ДН обусловлена снижением и неравномерностью вентиляции вследствие сужения воздухоносных путей. Опорные признаки: экспираторная одышка при нагрузке или во время “простуды”, кашель с трудно отделяемой мокротой. При аускультации удлинен выдох, сухие хрипы (иногда их следует активно выявлять при форсированном выдохе). В более поздние сроки присоединяется синдром расширения (эмфиземы) легких. Функциональные пробы, выявляющие бронхиальную обструкцию: уменьшение скорости движения воздуха, особенно на выдохе (пневмотахометрия выдоха), снижение максимальной вентиляции легких, форсированной жизненной емкости легких и индекса Вотчала-Тоффно при незначительном снижении жизненной емкости легких. Нозология: бронхиальная астма, обструктивный бронхит, рубцовая деформация бронхов, развитие эндобронхиальной опухоли, сдавление бронха извне, наличие бронхиолитов. 2. Рестриктивная ДН связанная с уменьшением дыхательной поверхности легкого или способности легкого к увеличению полезного объема. Опорные признаки рестриктивной ДН: Одышка, учащенное, неглубокое дыхание (“короткое дыхание” - быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом). Функциональные пробы: снижение ЖЕЛ, дыхательного объема, максимальной вентиляции легких при неизменной скорости движения воздуха на выдохе и нормальном или высоком индексе Вотчала-Тиффно. Нозология: острый обтурационный ателектаз легких, анафилаксия, пневмонии и другие легочные процессы, сопровождающиеся нарушением крово- и лимфообращения, пневмосклероз, пневмофиброз, гидроторакс, пневмоторакс, массивные плевральные и плевродиафрагмальные сращения, большие опухоли паренхимы легкого, удаление части легкого, профессиональные болезни (бериллиоз, пневмокониоз и др.). 3. Диффузионная ДН связана со снижением диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны. Опорные признаки диффузионной ДН. Цианоз даже при небольшой физической нагрузке без существенных изменений показателей вентиляции. Артериальная гипоксемия без гиперкапнии. Гипоксемия выявляется или усиливается при физической нагрузке. Нозология: респираторный дистресс-синдром (причинами гипоксемии при этом служат внутрилегочное шунтирование крови и нарушения диффузии О2 через отечную альвеолярно-капилярную мембрану), отек легкого (отечность альвеолярно-капиллярной стенки, увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол и интерстициальной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляров), уплотнение, огрубение коллагена и развитие соединительной ткани в интерстиции легкого (бериллиоз, интерстициальный фиброз Хаммана-Рича, продуктивный гипертрофический альвеолит), уменьшение числа капилляров, оплетающих альвеолы (эмфизема) или их воспаление (васкулит). Возможен и смешанный вариант с различной выраженностью вентиляционного и паренхиматозного компонентов. 4. Смешанная форма ДН (сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией) развивается при обострении ХОБЛ. Ее возникновение обусловлено резким генерализованным нарушением бронхиальной проходимости, которое может сочетаться с прогрессирующей слабостью дыхательных мышц (диафрагмы) из-за резкого возрастания работы дыхания. В этих случаях вентиляционные нарушения, как правило, наблюдаются на фоне выраженной гипоксемии, вызванной развившимися вследствие основного заболевания вентиляционно-перфузионными нарушениями в легких, т.е. паренхиматозной формы ДН. Следует, однако, в конкретных клинических случаях выявлять основную, определяющую форму ДН. Так, у больных с обструктивными заболеваниями и эмфиземой сочетаются обструктивные, рестриктивные и диффузионные нарушения, ведущими же являются обструктивные. Важно различать острую и хроническую дыхательную недостаточность. Под острой ДН (ОДН) понимают быстро прогрессирующее состояние, которое развивается в течение от нескольких минут до нескольких дней. В отсутствие своевременной и адекватной помощи быстро нарастают нарушения оксигенации крови, усиливается гиперкапния, изменяется кислотно-щелочное состояние крови, присоединяются тяжелые расстройства кровообращения с последующими нарушениями функции ЦНС и развитием коматозного состояния. Клинические признаки ОДН: одышка, акроцианоз, приступы асфиксации, нарушения гемодинамики, нейропсихические расстройства (в виде бессонницы, эйфории, бреда, галлюцинаций). В развитии ОДН можно выделить 3 стадии: Начальная - характеризуется беспокойством, эйфорией, иногда сонливостью, заторможенностью, может появиться цианоз и гиперемия кожных покровов, обильный пот. Дыхание обычно учащено, раздуваются крылья носа, нередко - тахикардия, АД умеренно повышено, РаО2 в артериальной крови 80-60 мм рт. ст., НbО2 - 89-85%. Стадия глубокой гипоксии - больной резко беспокоен, возбужден, диффузный цианоз, дыхание с участием вспомогательных мышц, резкая тахикардия, артериальная гипертензия, иногда судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, РаО2 - 60-45 мм рт. ст., НbО2 - 85-75%. Стадия гипоксемической комы - сознание отсутствует, арефлексия, мидриаз, кожа резко цианотична, артериальное давление критически падает, пульс аритмичный, дыхание приобретает выраженный патологический характер. ОДН всегда требует активной и срочной терапии, т. к. представляет угрозу жизни больного. Причины: I. Нарушение вентиляции 1. Легочные А. Резкое сужение (обтурация) верхних дыхательных путей а) западение языка; резкий отек и набухание СO б) механическая закупорка дыхательных путей в) сужение голосовой щели (спазм, отек, паралич связок) г) сдавление дыхательных путей Б. Сужение (обтурация) бронхиального дерева (бронхоспазм, гиперсекреция бронхиальных желез, отек СО) В. Рестриктивные нарушения: а) обширные инфаркты в легком б) пневмоторакс в) гидроторакс г) ателектаз легкого д) травма сдавление грудной клетки 2. Внелегочные а) поражение дыхательного центра б) поражение спинного мозга, дыхательных мышц II. Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии (отек легких) III. Нарушение легочного кровотока - ТЭЛА На практике причины ОДН выявляются при собирании анамнеза (при пневмониях, токсических поражениях легких, травмах грудной клетки, отравлении угарным газом) и/или рентгенологическом исследовании (пневмоторакс, эмфизема, массивный гидроторакс, сдавление органов средостения). Если анамнез собрать не удается, а на рентгенограммах изменений нет, причины ДН можно схематически классифицировать следующим образом: 1) ДН с хрипами в легких и 2) ДН без хрипов в легких. В первую группу включают заболевания, обусловленные поражением гортани, трахеи и бронхов, отек легких. Во вторую группу включают перикардит, анемию, шок. Первым симптомом эмболии легочной артерии может быть ОДН, причем хрипы, как правило, не определяются. При хронической ДН расстройства легочного газообмена (гипоксемия, которая нередко сочетается с гиперкапнией) существуют продолжительное время, что сопровождается становлением адаптивных механизмов, которые в известной мере компенсируют течение заболевания. |