Особенности пищеварительной системы у детей. Методика исследован. Особенности пищеварительной системы у детей. Методика исследования
 Скачать 1.34 Mb.
|
|
Изменения кала. Изменения кала имеют большое значение для диагностики различных заболеваний. Дегтеобразный стул (мелена) – выделение из заднего прохода крови темного цвета, наблюдают при пищеводных или желудочных кровотечениях. Выделение со стулом алой крови указывает на кровотечение в терминальных отделах толстой кишки. Существует Бристольская шкала кала, разработанная Мейерсом Хейтоном в Бристольском университете и впервые опубликованная в 1997 году. Бристольская шкала применяется, наряду с учётом периодичности дефекации, её затруднениями, ощущением неполного опорожнения или отхождением малого количества кала повышенной плотности (рис. 3).  3Рис. 3.Бристольская шкала кала Изменение формы живота. Равномерное выпячивание живота возникает при ожирении, метеоризме, асците (часто сопряжено с выпячиванием пупка); неравномерное – при увеличении органов брюшной полости (печени, селезенки и др.) или наличии опухоли. Резкое втяжение с повышением тонуса брюшных мышц отмечают при перитоните. Выраженная венозная сеть. Выраженная венозная сеть на передней брюшной стенке свидетельствует о развитии коллатерального кровообращения в связи с затруднением тока крови по системе воротной вены (портальная гипертензия) или нижней полой вены. Таблица 6 Причины портальной гипертензии (по Пайкову В.Л. и соавт., 1998)
Напряжение мышц передней брюшной стенки. Напряжение мышц передней брюшной стенки («мышечная защита») – висцеромоторный рефлекс, развивающийся при воспалении париетальной брюшины (разлитой или местный перитонит), а также висцеральной брюшины или серозных оболочек органов (аппендицит, холецистит и др.). Изменение перистальтических шумов. Отсутствие перистальтических шумов («гробовая тишина») характерна для атонии кишечника при перитоните; их усиление бывает при инвагинации, кишечной непроходимости. При механической непроходимости кишечника перистальтические шумы выше места сужения кишки становятся более частыми и звонкими, а при паралитической непроходимости кишечника кишечные шумы полностью исчезают. Изменения, выявляемые при пальпации кишечника. Плотную тонкую кишку можно пропальпировать при спастических состояниях; плотную толстую кишку – при запорах. При атонии толстую кишку можно прощупать в виде мягкого цилиндра с вялыми стенками. При врожденном мегаколоне (болезнь Гиршпрунга) она сильно увеличена и может занимать почти всю брюшную полость. Увеличение печени. Основные причины увеличения печени у детей: – собственно печеночная патология (гепатит, цирроз, жировой гепатоз, опухоли); – поражение внутрипеченочных желчных проходов; – застой крови в результате нарушения кровообращения при правожелудочковой сердечной недостаточности; – заболевания крови (лейкозы, анемии, лимфогранулематоз); – многие инфекционные заболевания и глистные инвазии; – неинфекционные заболевания; – амилоидоз. Увеличение печени часто сопровождается повышением плотности ее нижнего края. При острых и реактивных гепатитах выявляют болезненность нижнего края печени. При опухолевом поражении, эхинококкозе, циррозе печени нижний край неровный и плотный. Плотный, твердый край печени вплоть до каменистости наблюдают при циррозе. Поверхность печени при этом неровная. Плотная печень характерна и для неопластических процессов. Гладкая, ровная, мягковатая резко болезненная при пальпации печень с закругленным краем – при остром застое крови (сердечнососудистая недостаточность), а также при вовлечении в воспалительный процесс паренхимы и внутрипеченочных желчных путей. Для начальной стадии болезни печени (в том числе болезни Боткина) характерно острое увеличение размеров. При острой дистрофии она может быть уменьшена в размерах, пальпировать ее не удается. При правостороннем экссудативном плеврите нижний край печени смещен вниз; при метеоризме, асците – вверх (размеры печени при этом не изменены). Исчезновение печеночной тупости наблюдают при прободении язвы двенадцатиперстной кишки и желудка. Спленомегалия. Патологические изменения селезенки могут быть выражены в ее увеличении или усилении функции, в отложении различных веществ, а также в венозном застое крови при портальной гипертензии. Спленомегалия сопровождает многие заболевания (инфекционные, болезни крови, опухолевые процессы, тромбоз селезеночной вены, инфаркт селезенки, болезни накопления, аутоиммунные заболевания и др.). 4. СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЯ 4.1. Синдром «острого живота» Синдром «острого живота» – это обширный комплекс клинических признаков. развивающийся в результате воспалительного или невоспалительного поражения органов брюшной полости и забрюшинного пространства, а также поражения травматического генеза. Лечение «острого живота» в основном заканчивается хирургическим вмешательством. Однако ребенок нередко впервые осматривается участковым педиатром или специалистом скорой помощи. «Острый живот» – это не диагноз, а первое врачебное заключение, указывающее на острую клинику поражения живота. Для своевременной постановки точного диагноза больного необходимо госпитализировать. Это особенно касается педиатрии, в первую очередь при заболеваниях ребенка раннего возраста. Причины развития «острого живота» у детей: врожденная и приобретенная непроходимость кишечника следующих причин: заворот; инвагинация – внедрение одного отрезка кишки в просвет другого; обтурация – закупорка просвета кишки; воспалительные заболевания – у детей чаще аппендицит, реже холецистит и панкреатит; перфорация полого органа – это возникновение в полом органе сквозного дефекта, который может образоваться при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости (острый аппендицит, язва), дивертикулите кишечника (дивертикул – это выпячивание стенки полого органа) и др.; флегмона ЖКТ – разлитой гнойный процесс в жировой клетчатке, который, в отличие от абсцесса, не имеет четких границ; закрытое и открытое повреждение органов ЖКТ и мочевого пузыря; перелом костей таза, позвоночника, приводящий к образованию забрюшинной гематомы; кровотечения в просвет кишечного тракта и брюшную полость; иногда патология других органов и систем (дыхательной, нервной и др.); инфекционные заболевания могут дать клиническую картину «острого живота» – все это требует особого внимания и профессионального мастерства при дифференциальной диагностике. Клинические проявления «острого живота» зависят от возраста ребенка, этиологии и патогенеза заболевания. Данные внешнего осмотра: страдальческое выражение лица – «лицо Гиппократа»; положение вынужденное, ребенок неподвижно лежит на боку, прижав ноги к животу (даже при незначительном движении боль резко усиливается); при схваткообразной боли ребенок кричит, возбужден, мечется, не находит себе места; у детей старшего возраста может быть так называемый симптом «ваньки–встаньки» – как только ребенок хочет лечь, боль резко усиливается, и он быстро садится (в горизонтальном положении возникает резкое раздражение патологическим содержимым брюшной полости нервных окончаний на брюшине, покрывающей диафрагму); язык постепенно становится сухим, на нем определяется налет; информативным признаком является форма живота: ладьевидная форма – думайте о перфорации полого органа; живот вздут несимметрично – признак непроходимости кишечника; сильное вздутие верхнего отдела живота – острое расширение желудка. Главной клинической жалобой является сильная, острая боль во всей брюшной полости или локально. Не менее важными для диагностики являются следующие признаки: нередко бывает рвота, может возникать в самом начале заболевания (необходимо обратить внимание на состав рвотной массы); запор, задержка отхождения газов: иногда жидкий стул; имеют значение цвет и состав каловой массы – мелена указывает на желудочно-кишечное кровотечение в более верхних участках, алая кровь является признаком инвагинации кишечника; продолжительная, упорная икота, возникающая в результате раздражения диафрагмального нерва; прежде чем описать результаты пальпации брюшной стенки, необходимо подчеркнуть, что даже первичная поверхностная пальпация проводится очень аккуратно и осторожно. Такая же методика глубокой пальпации. Спешка и резкость часто усиливают и без того выраженную боль, повышают напряжение брюшной стенки, что затрудняет получение точной информации о состоянии брюшной полости. Для «острого живота» почти всегда характерными являются: болезненность при пальпации; выраженное напряжение мышц брюшной полости (defans); положительный симптом Щеткина-Блюмберга; часто бывает положительным френикус-симптом (причина такая же, как при симптоме «ваньки–встаньки»); результаты перкуссии брюшной стенки – притупленный звук, при наличии большого количества жидкости – тупой звук, а также смещение вверх нижней границы печени; аускультация брюшной полости является информативным методом при непроходимости кишечника – усиленное урчание сменяется его отсутствием; при перитоните перистальтика отсутствует; сердечно–сосудистая система: брадикардия, сменяющаяся тахикардией (нарастает интоксикация), нитевидный пульс, снижение АД. 4.2. Пилороспазм Пилороспазм – это заболевание детей раннего возраста, которое обычно возникает в неонатальном периоде. В основе пилороспазма лежит периодически наступающий спазм мышц пилорической части желудка без нарушения структуры привратника (табл.7). Это патология неврогенного характера (преобладание симпатической иннервации). Не исключен вариант гипофункции желез или недостаточного количества гормонов ЖКТ. Таблица 7 Дифференциальная диагностика пилороспазма и пилоростеноза
4.3. Пилоростеноз Пилоростеноз – это врожденная аномалия желудка, проявляющаяся сужением его пилорической части. В основе пилоростеноза лежит внутриутробное нарушение формирования привратника, при котором отмечаются гипертрофия гладких мышц и недоразвитие нервных клеток. Эти нарушения приводят к сужению пилорического отдела, что препятствует прохождению пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку (табл.5). Лечение хирургическое. Клинические признаки пилороспазма, которые устанавливаются на 1-м месяце жизни ребенка, во многом схожи с признаками пилоростеноза. При дифференциальной диагностике этих заболеваний необходимо объяснить причину их отличий. 4.4. Хронический гастрит В основе хронического гастрита – заболевания детей чаще школьного возраста – лежат морфологические изменения слизистой оболочки желудка, приводящие к нарушению секреторной и двигательной функций. В 1983 г. австрийские ученые Маршалл и Уоррен после большого количества исследований пришли к выводу, что именно анаэробные бактерии Helicobacter pylori являются этиологическим фактором язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. За такое научное открытие в 2005 г. они получили Нобелевскую премию. В настоящее время считается, что Helicobacter pylori – это этиологический фактор: хронического гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (воспалительный процесс слизистой оболочки на фоне повышения кислотности приводит к язве); опухолей желудка (в том числе злокачественных – аденокарциномы и В-клеточной лимфомы). На сегодняшний день на европейской территории Helicobacter pylori диагностируется у 80% лиц с указанными заболеваниями. Пути передачи инфекции: преобладает фекально-оральный путь, когда возбудитель, выделенный с каловыми массами больного, затем с продуктами питания и водой попадает в организм другого человека; реализуется при несоблюдении правил гигиены как больными, так и здоровыми детьми (через грязные руки, посуду и др.); не исключен орально–оральный путь, когда Helicobacter pylori выделяется из ЖКТ с рвотными массами и слюной; возбудитель может передаваться при прямом контакте с больным (во время поцелуя; иногда бактерии выделяются со слюной, слизью, экссудатом при кашле); распространению инфекции способствует скопление большого количества людей в небольшом помещении; редко встречается ятрогенный путь передачи Helicobacter pylori – нарушение правил обработки инструментов при медицинских манипуляциях (фиброгастроскопия и др.). Кроме того, возникновению гастрита способствуют разные экзогенные и эндогенные факторы: нарушение режима питания; неудовлетворительное качество принятой пищи (продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка, – очень кислые, острые, соленые блюда; преимущественно твердая и сухая пища; очень горячие блюда; однообразное питание; употребление пищи, не соответствующей возрасту, и др.); переедание; продолжительный прием лекарственных препаратов, раздражающих слизистую оболочку желудка (аспирин, сульфаниламиды); нервно-психическое, эмоциональное и умственное перенапряжение; врожденные аномалии, перенесенные заболевания (дизентерия, холецистит), хронические очаги инфекции (тонзиллит), нарушения эндокринной и нервной систем, вызывающие структурные изменения слизистой оболочки желудка (эндогенные факторы). В зависимости от нарушений секреции выделяют три вида хронического гастрита: с пониженной, повышенной и нормальной секреторной функцией. Главным клиническим признаком всех трех видов гастрита является боль в эпигастральной области. При опросе ребенка необходимо установить характер боли, время ее возникновения (обычно через короткий промежуток после приема пищи). Иногда при сборе жалоб врач может предположить вид нарушения секреторной функции желудка: если боль возникает после приема острой пищи и уменьшается в ответ на щелочную (молоко), вероятнее всего, кислотность повышена: если же боль усиливается после приема щелочной пищи, то секреторная функция понижена. Иногда больные жалуются на чувство полноты и тяжести в эпигастральной области. Частым клиническим проявлением служат диспепсические расстройства – тошнота, отрыжка (может указывать на вид нарушения секреторной функции желудка), изжога, срыгивание, рвота и нарушения стула (понос, чередование его с запором). Почти у всех детей снижается аппетит. Однако диагностика хронического гастрита является нелегкой врачебной задачей, так как это заболевание редко бывает изолированным (часто сочетается с дуоденитом, энтеритом). А главное проявление – боль в эпигастральной области – может возникнуть и при заболеваниях рядом расположенных органов. В обследование обязательно должно быть включено установление наличия или отсутствия Helicobacter pylori. Уточнение диагноза с определением уровня секреции проводится с помощью специальных методов. Для гастрита с повышенной секреторной функцией характерным является повышение показателей рН-метрического исследования желудка, с пониженной секреторной функцией – их снижение. При гастрите с нормальной секреторной функцией заболевание проявляется клиническими признаками без нарушения данных функционального исследования желудочного содержимого. Методом фиброгастроскопии можно установить разнообразные поражения слизистой оболочки: бледность или гиперемия, отек, инфильтрация, кровоизлияния, истончение, сглаживание или отсутствие складок, наличие значительного количества слизи и т.п. На основании этих данных уточняется морфологическая форма гастрита: поверхностный, геморрагический, гипертрофический, атрофический и эрозивный. |